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La presentación típica del insulinoma es la tríada de Whipple: glucemia plasmática<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl constatada, síntomas compatibles con hipoglucemia y resolución de los mismos tras la administración de glucosa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Tras revisar la literatura mèc)dica disponible en PubMed utilizando las palabras clave ¢dementia¢, ¢insulinoma¢ y ¢alzheimer disease¢, presentamos el primer caso en Europa de deterioro cognitivo secundario a insulinoma y la resolución del mismo tras tratamiento quirúrgico.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se trata de una mujer de 61 años traída a Urgencias por hipoglucemia de 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl con deterioro del nivel de conciencia y recuperación tras infusión intravenosa de glucosa al 50%. Se descartó enfermedad aguda en ese momento y tras estabilización de glucemia se avisó a Endocrinología. Presentaba hipertensión arterial tratada con enalapril 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg, demencia incipiente tipo Alzheimer (GDS 4, CDR 1) tratada con galantamina 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg e histerectomía por miomas uterinos. Desde hacía 2 años presentaba, tras caminar 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min, sensación de giro de objetos, malestar general y palidez. Fue valorada por Cardiología, donde se descartó la presencia de cardiopatía. Quince meses antes de su ingreso fue valorada por Neurología por fallos en actividades instrumentales. Se realizó estudio completo y se diagnosticó de demencia tipo Alzheimer. Inició tratamiento con 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de donepezilo, pero a los 4 meses se suspendió por terrores nocturnos y episodios de alucinaciones visuales, cambiándose a galantamina 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg. Refería episodios compatibles con hipoglucemia, por los que nunca había consultado, de predominio matutino, que remontaban con fruta o caramelos. Los síntomas aparecían con reposo y con esfuerzo, desde hacía unos 2 años. Había aumentado 12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg de peso en ese tiempo. Negaba la toma de medicación ajena a la prescrita, no tenía a su alcance insulina ni fármacos hipoglucemiantes, negaba consumo de tóxicos, transgresiones dietèc)ticas, períodos de ayuno y ejercicio extenuante. En la exploración solo destacaba obesidad grado <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span>. Se realizó test de ayuno, con resultados compatibles con hiperinsulinismo endógeno. La detección de sulfonilureas fue negativa. La cromogranina A y la enolasa neuroespecífica eran normales. En la TAC y la RMN abdominales, la gammagrafía con análogos de somatostatina y la PET-TAC no había evidencia de lesión compatible con insulinoma. En la TAC con protocolo de páncreas en la zona ventral del cuerpo se distinguía una imagen de 1,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm de diámetro, hipervascularizada y con alteración de la densidad compatible con tumor neuroendocrino. La paciente fue valorada por cirugía hepatobiliar y pancreática, decidièc)ndose cirugía electiva. En la ecografía intraoperatoria se observaba imagen hipoecoica separada del conducto de Winsurg de 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm de diámetro en el cuerpo pancreático. Se realizó enucleación de la tumoración. La biopsia intraoperatoria era compatible con tumor neuroendocrino tipo insulinoma, confirmado en la biopsia definitiva, sin datos de malignidad en la pieza. Se completó estudio para descartar enfermedades asociadas al insulinoma, resultando negativo.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nuestra paciente presentaba un insulinoma benigno que se manifestó inicialmente como deterioro cognitivo compatible con demencia tipo Alzheimer. En un 18% de los pacientes se produce aumento de peso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. El retraso en el diagnóstico no es inusual, ya que los síntomas con frecuencia se atribuyen a enfermedad psiquiátrica, cardíaca o neurológica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. El diagnóstico bioquímico del insulinoma se hace mediante el test de ayuno<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Una vez hecho este, debe realizarse el diagnóstico de localización, clave para diferenciar entre insulinoma y nesidioblastosis del adulto. Puede hacerse mediante pruebas no invasivas (ecografía, TAC, RMN, PET-TAC y gammagrafía) o invasivas (ecografía endoscópica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>, arteriografía y cateterismo venoso selectivo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>). En su mayoría son intrapancreáticos, únicos y menores de 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm. Su tratamiento de elección es la cirugía<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. La elección del procedimiento depende de la masa tumoral, la localización, la relación con estructuras vecinas y la afectación pancreática<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. En pacientes de elevado riesgo quirúrgico se prefieren otros tratamientos menos invasivos, como fármacos (análogos de somatostatina, diazóxido), ablación de la lesión con alcohol, ablación por radiofrecuencia o embolización<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Es preciso hacer revisiones periódicas y descartar enfermedades asociadas o un síndrome poliglandular. Reevaluada por Neurología 3 meses tras la cirugía, no presentaba ningún dato de deterioro cognitivo ni fallo en las pruebas administradas. Actualmente sigue revisiones periódicas y se mantiene asintomática.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Review of the clinical, histological, and molecular aspects of pancreatic endocrine neoplasms" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "A.A. Gumbs" 1 => "P.S. Moore" 2 => "M. Falconi" 3 => "C. Bassi" 4 => "S. Beghelli" 5 => "I. 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