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El cuadro clínico se caracteriza por síntomas neuropsiquiátricos abigarrados, déficit mnésico, crisis, trastornos del movimiento y síntomas disautonómicos, frecuentemente asociados a teratoma ovárico. Es una enfermedad infrecuente, en la que suele existir un retraso en el diagnóstico, y de mal pronóstico sin tratamiento.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de un varón de 34 años, sin antecedentes de interés, que acudió por clínica de desorientación temporoespacial, lenguaje incoherente y lagunas mnésicas tras un episodio catarral. En la exploración presentaba marcada tendencia al sueño, inatención, actitud perseverante con aumento de latencia de respuesta, desorientación temporoespacial y alteración mnésica para hechos recientes y remotos. El estudio analítico y las pruebas de imagen en Urgencias fueron normales, así como el LCR con bioquímica, con 144 células, 85% linfomononucleares. En el EEG presentaba actividad de bajo voltaje, sin anomalías epileptiformes. El perfil inmunológico en sangre, los marcadores tumorales, las serologías para virus y la reagina plasmática rápida resultaron negativas. Se determinaron en el LCR los Ac anti-NMDAR, que fueron positivos, y se inició tratamiento con inmunoglobulinas intravenosas durante 5 días. Al cuarto día de tratamiento el paciente presentó un cuadro de bajo nivel de conciencia con hipoventilación central que precisó traslado a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), sin ser necesaria la ventilación mecánica. Se completó el estudio con TAC toracoabdominal y ecografía testicular, siendo todo normal. La evolución clínica fue lentamente favorable. Finalmente, fue dado de alta tras 10 semanas de ingreso, sin antipsicóticos. En la revisión al mes tras el alta, se constató la mejoría clínica, aunque persistían mínimas secuelas cognitivas de predominio disejecutivo y motoras extrapiramidales.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La encefalitis por Ac anti-NMDAR es un trastorno neuroinmunológico, descrito en 2007, que supone el 4% de las causas de encefalitis, y la segunda inmunológica más frecuente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Aunque el conocimiento de la etiopatogenia de esta entidad es limitado, el sustrato inmunológico parece demostrado por la capacidad de estos anticuerpos de provocar una disminución y alteración de los niveles de NMDAR sinápticos. La frecuente asociación con el teratoma ovárico y/o síntomas seudogripales prodrómicos podría actuar como desencadenante del proceso inmunológico. Se presenta en todas las edades, aunque es más frecuente en niños y adolescentes, con una media de edad de 21 años, siendo más prevalente en mujeres (81%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. El diagnóstico diferencial debe incluir infecciones (virus como VHS, VIH, enterovirus y rabia; micoplasma, tuberculosis, PANDA y sífilis), fármacos (como síndrome neuroléptico maligno por haloperidol y bloqueadores NMDAR), trastornos psiquiátricos (esquizofrenia, trastorno bipolar y catatonia)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>, e inmunológicos. Entre las encefalitis mediadas por anticuerpos se encuentran las que se dirigen contra antígenos de superficie de la membrana neuronal, intracelulares dirigidos contra antígenos onconeuronales, e intracelulares contra antígenos sinápticos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>. Aunque la forma de presentación varía entre niños y adultos, después de un mes de evolución la mayoría de los pacientes presentan un síndrome similar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Frecuentemente cursa con una fase prodrómica con clínica seudogripal, seguida de sintomatología psiquiátrica (psicosis, apatía, miedo, depresión), principalmente en adultos, y trastornos del movimiento (discinesias orofaciales y coreoatetosis) en el caso de los niños. Es frecuente la asociación con crisis epilépticas y diferentes grados de alteración cognitiva. El paciente evoluciona posteriormente a un estado catatónico e inestabilidad autonómica (arritmias cardiacas, hipo/hipertensión, hipoventilación central e hipo/hipertermia). En el 60% de las ocasiones es necesario soporte en la UCI. El diagnóstico se basa en la sospecha clínica, apoyado en la positividad del anticuerpo en el LCR. La RMN es patológica solo en el 50% de los casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Los hallazgos son variables (aumento de la señal a nivel temporal, realce meníngeo, lesiones puntiformes desmielinizantes, signos de hipertensión intracraneal)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. La PET puede mostrar hipermetabolismo frontotemporal con un hipometabolismo occipital asociado. Este gradiente se correlaciona con la gravedad de la enfermedad, y su normalización, con la recuperación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. El EEG es patológico hasta en el 90% de los casos, aunque los hallazgos suelen ser inespecíficos. Se ha descrito en un 30% un patrón <span class="elsevierStyleItalic">extreme delta brush</span>, que se asocia a peor pronóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. El LCR es patológico en un 80-90% de los casos, mostrando pleocitosis linfocitaria con hiperproteinorraquia y detección de bandas oligoclonales. El diagnóstico definitivo se establece tras la detección de anticuerpos contra la subunidad N1 del receptor NMDA en suero o LCR. La titulación de anticuerpos puede ser útil en la evaluación de la respuesta al tratamiento, las recurrencias y la enfermedad crónica persistente. Sin embargo, la interpretación debe ser cautelosa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>, de forma que no debe ser el único argumento que guíe las decisiones terapéuticas. La asociación con teratoma ovárico es frecuente en mujeres jóvenes, mientras que la coexistencia con otras neoplasias es infrecuente, pero más prevalente en el sexo masculino y a una edad avanzada. La indicación sobre el inicio del tratamiento es clínica. Se basa en un abordaje sintomático, etiológico, según el hallazgo de neoplasia, e inmunomodulador. Respecto a este último, el tratamiento de primera línea consiste en corticoides, inmunoglobulinas o plasmaféresis, con una tasa de éxito al mes del 53%, y a los 2 años, del 97% en algunas series<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. En aquellos pacientes que no respondan, está indicada la inmunomodulación con rituximab asociado o no a ciclosporina. La tasa de recurrencia está en torno al 12%, siendo más frecuente en aquellos pacientes en los que no se diagnosticó una neoplasia asociada y no recibieron inmunomodulación. Si un tumor no es detectado, es necesario realizar un seguimiento según la edad y sexo del paciente. La tasa de mortalidad estimada es de un 7% a los 2 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>, fundamentalmente por causas respiratorias, cardiacas e infecciosas.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:1 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Intracelular, antígeno onconeuronal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Intracelular, antígeno sináptico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Superficie celular o receptor sináptico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Antígeno \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Hu, CRMP5, Ri, Yo, Ma2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">GAD, anfisina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">NMDAR, AMPAR, GABA(B)R, Caspr2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Edad \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Predominante en mayores \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Adultos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Todas las edades, aunque más en niños \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Asociación con tumor \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Sí \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Varía con el antígeno \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Varía con el antígeno y la edad \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Respuesta al tratamiento \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">10-30% \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Mejoría parcial 60% \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Mejoría parcial o completa 75-80% \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Recaídas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Infrecuente \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Infrecuente \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Varía con el antígeno (10-25%) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab948908.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Encefalitis mediada por anticuerpos</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:7 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0040" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Encephalitis and antibodies to synaptic and neuronal cell surface proteins" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:3 [ 0 => "E. 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