Descripción del caso: Varón de 67 años, acude al centro de salud refiriendo mareo súbito + disnea menor a 1h, además sudoración profusa. Antecedentes personales: HTA, hipercolesterolemia, DM-II, fumador 15 cigarros/día. Tratamiento habitual: irbesartan/hidroclortiazida, amlodipino, adiro, metformina, glimepirida, exenatida, empaglifozina (iniciado hace un mes por endocrino por mal control).

Exploración y pruebas complementarias: TA 152/116, FC 160. SatO2 97%AA. Card: taquicárdico, 160 lpm. No soplos ni arritmias. Resp: MVC. ECG: QRS estrecho, 160 lpm, sin desviaciones ST. Morfología TSPV.

Juicio clínico: Taquicardia supraventricular. Se realizan maniobras vagales, no efectivas. Posteriormente se administra bolo con adenosina3, 6 y 12 mg. Con el tratamiento administrado la taquicardia revierte. Ceden los síntomas y se remite al paciente a urgencias para observación. Analítica: K 2,9. Resto normal. En ese momento se inicia la reposición de K, analítica de control 5,5.

Diagnóstico diferencial: Aunque el diagnóstico está claro, nos preguntamos a qué puede ser debido la hipoK, siendo la primera opción farmacológica. Otras podrían ser la restricción de alimentos, hiperaldosteronismo, hiperplasia suprarrenal, Cuching, déficit 11-g-hidroxiesteroide-deshidrogenasa, sd. Batter, sd. Liddle, sd. ATR.

Comentario final: ¿Puede haberse debido la taquicardia supraventricular a la hipopotasemia? ¿y ésta, a su vez, haber sido un efecto secundario de la HCTZ, agravado al añadirse la empaglifozina? La hipopotasemia provoca alteraciones electrocardiográficas, pudiendo favorecer la aparición de arritmias cardiacas, por dicho motivo el EKG es una prueba obligatoria. Las principales alteraciones: descenso ST, onda T aplanada/negativa, onda U prominente. La hipopotasemia puede provocar extrasístoles auriculares-ventriculares, así como taquicardias auriculares ectópicas y distintos grados de bloqueos AV. En la hiperpotasemia grave, además de las arritmias mencionadas, pueden aparecer taquicardias ventriculares y fibrilación ventricular. Por lo tanto, podríamos contestar que sí a la primera pregunta. La empagliflozina puede aumentar efecto diurético de tiazidas (estaba tomando hidroclortiazida) y diuréticos del asa, pudiendo aumentar el riesgo de deshidratación, hipotensión y alteración hidroelectrolítica. Por ello, en caso de enfermedades que puedan conducir a una pérdida de líquidos (por ejemplo, una enfermedad gastrointestinal), se recomienda una estrecha monitorización de la volemia y de los electrolitos en el caso de pacientes que reciben empagliflozina. Se debe valorar la interrupción temporal del tratamiento con empagliflozina hasta que se corrija la pérdida de líquidos. Por dicho motivo podemos responder de forma afirmativa a la segunda pregunta.

Bibliografía

1. http://www.vademecum.es/principios-activos-empagliflozina-a10bx12
2. Larraitz Gastañaga F, et al. Mecanismo de las arritmias cardíacas. Rev Esp Cardiol. 2012;65:174-85.

Palabras clave: TSPV. Hipopotasemia. Empagliflozina.