Radiografía ósea
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Acudió de forma urgente a su centro de salud por sufrir un episodio agudo, de varias horas de evolución y comienzo nocturno, de dolor, inflamación e impotencia funcional de la rodilla derecha. Durante los últimos 5 años habían presentado varios episodios similares, que habían afectado a la articulación metatarsofalángica del pie derecho, a los tobillos y a las rodillas de forma monoarticular, de curso agudo, y que se habían repetido unas tres veces al año. En la actualidad seguía tratamiento con antiinflamatorios no esteroides.</p><p class="elsevierStylePara">En la exploración del aparato locomotor se apreció ligero derrame en la rodilla derecha, rubor y calor en la primera articulación metacarpofalángica. Respecto a las pruebas complementarias, en la analítica se apreció aumento de los reactantes de fase aguda, con ligera leucocitosis con desviación izquierda, velocidad de sedimentación globular de 30 mm y ácido úrico de 13,1 mg/dl en sangre.</p><p class="elsevierStylePara">En las radiografías de las rodillas no se apreció ninguna alteración, y en las de los pies se advertían signos degenerativos en las dos articulaciones metatarsofalángicas de ambos pies (fig. 1). El paciente fue remitido al servicio de urgencias del hospital de referencia, donde se le realizó una artrocentesis de rodilla en la que se apreció un líquido de características inflamatorias (338.000 cél./µl), glucosa normal (89 mg/dl) y presencia de abundantes cristales birrefringentes de urato monosódico en forma de aguja o bastón (fig. 2). Con todos los datos anteriores el paciente fue diagnosticado de artropatía úrica y comenzó tratamiento con colchicina hasta la remisión de la fase aguda y desaparición de la clínica, lo que ocurrió a las 18 h de iniciado el tratamiento, para posteriormente administrarle 300 mg diarios de alopurinol.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="63v38n01-13015295fig01.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Fig. 1.</span></p><p class="elsevierStylePara"><img src="63v38n01-13015295fig02.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Fig. 2.</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Comentario</span></p><p class="elsevierStylePara">El aumento de la concentración sérica de uratos (hiperuricemia) puede ser signo de una afección cardiovascular, de un proceso articular o renal, y obliga a realizar exploraciones complementarias. Se considera como tal la concentración de uratos mayor de 7,0 mg/dl en varones y de 6,0 mg/dl en mujeres. El aumento de su concentración puede dar lugar o no a patología clínica, esencialmente articular y renal, clasificándose así en sintomática o asintomática, respectivamente. La gota es un síndrome originado por el depósito tisular de la sal sódica del ácido úrico (cristales de urato monosódico) lo que se produce cuando los fluidos corporales están saturados por este compuesto como consecuencia de: <span class="elsevierStyleItalic">a)</span> excesiva producción de ácido úrico; <span class="elsevierStyleItalic">b)</span> disminución de la excreción de ácido úrico, o <span class="elsevierStyleItalic">c)</span> combinación de ambos mecanismos.</p><p class="elsevierStylePara">La prevalencia de gota aumenta con la edad y es del 15 por 1.000 entre los 35 y 44 años, afectando esencialmente a los varones. En niños o en mujeres en edad fértil debe sospecharse un defecto enzimático de la síntesis del ácido úrico. Hiperuricemia no es sinónimo de gota y sólo una minoría de los hiperuricémicos la pa decen, siendo condición indispensable. Por este motivo no hay que tratar a individuos sintomáticos con un<br></br> discreto aumento de uratos en sangre (entre 7,0 y 9,0 g/ dl). Las enfermedades o condiciones que cursan con aumento de uricemia pueden producir gota. La hiperuricemia y la gota se clasifican en primaria y secundaria. Son primarias (90%) cuando no se identifica una causa que justifique el aumento de los uratos y secundarias cuando sí se identifica.</p><p class="elsevierStylePara">La historia natural de la gota puede esquematizarse en cuatro etapas: hiperuricemia asintomática, artritis gotosa aguda, gota intercrítica y gota tofácea crónica. En la <span class="elsevierStyleItalic">hiperuricemia asintomática</span> la concentración sérica de uratos está incrementada, pero no se han producido tofos, síntomas articulares ni urolitiasis. Sólo un 5% de los hiperuricémicos llega a padecer gota. En la <span class="elsevierStyleItalic">artritis gotosa aguda</span> hay un proceso inflamatorio articular agudo, incapacitante e intenso, que se instaura en horas, a veces precedidos por una sensación de incomodidad progresiva en la articulación afectada. En ocasiones el comienzo es insidioso. El máximo dolor suele darse de madrugada. En la fase aguda aparecen hinchazón, rubor, calor, dolor, impotencia funcional e hiperestesia. Son frecuentes los factores desencadenantes (ingestión de alcohol, alimentos ricos en purinas, ejercicio físico o fármacos ­alopurinol y diuréticos­). La presentación más común de la gota (75%) es como monoartritis de la primera articulación metatarsofalángica (podagra). Las manos, codos y hombros suelen afectarse en pacientes con episodios recidivantes. Puede cursar con fiebre, leucocitosis y aumento de reactantes de fase aguda, y tiende a resolverse de forma espontánea en una o dos semanas. En la <span class="elsevierStyleItalic">gota intercrítica o quiescente</span> la enfermedad gotosa es asintomática. La mayoría de los pacientes sufre un segundo episodio de artritis gotosa entre los 6 y 24 meses siguientes al primer episodio. En la fase intercrítica y cuando se plantea un tratamiento hipouricemiante de por vida, el diagnóstico debe establecerse con la artrocentesis de articulaciones asintomáticas para demostrar la presencia de cristales. En la <span class="elsevierStyleItalic">gota tofácea crónica</span> hay precipitación tisular de cristales y formación de tofos en pies, manos, codos, rodillas y pabellones auriculares. Los tofos promueven una respuesta inflamatoria persistente que al cabo de los años ocasiona destrucción articular, deformidades y limitación de la motilidad (fig. 1).</p><p class="elsevierStylePara">La gota primaria suele asociarse a una excesiva ingestión de alimentos y alcohol, obesidad, hipertensión arterial, intolerancia a la glucosa, diabetes mellitus, hiperlipemia y arteriosclerosis. Después de la artritis, la afección renal es la complicación más frecuente de<br></br> la hiperuricemia y de la gota. Se han asociado tres tipos de nefropatía: nefropatía por uratos, nefropatía por ácido úrico y litiasis de ácido úrico.</p><p class="elsevierStylePara">Un episodio de podagra o de monoartritis aguda en un sujeto hiperuricémico debe hacer pensar en el diagnóstico de gota. Si el diagnóstico no se ha confirmado previamente, deberá obtenerse líquido sinovial para su estudio. La demostración de cristales con forma de aguja (fig. 2) y birrefringencia negativa (microscopia de luz polarizada) aparece hasta en el 95% de los episodios de artritis gotosa y resulta patognomónico. La podagra deberá diferenciarse de la artritis séptica, del traumatismo, de la artritis reumatoide, de la sarcoidosis, de la artritis psoriásica, de la artritis por otros cristales, de la endocarditis bacteriana, de la enfermedad de Reiter y de la artrosis con inflamación secundaria. Cuando la gota afecta a la rodilla, deberá diferenciarse de otras causas de monoartritis como condrocalcinosis, hemartrosis, espondilitis anquilopoyética y artritis asociada a la enfermedad inflamatoria intestinal. Una vez establecido el diagnóstico de gota, deberá investigarse si es primaria o secundaria. Es conveniente realizar una clasificación fisiopatológica de la hiperuricemia valorando la excreción renal de ácido úrico en 24 h. Si en un adulto hiperuricémico la eliminación renal de ácido úrico es menor de 700 mg/24 h, tras seguir durante 5 días una dieta pobre en purinas (evitar el alcohol, bebidas con cola, té, café y derivados, malta, marisco, vísceras, embutidos, conservas, jamón, espinacas, espárragos, setas), el aumento de la concentración sérica de uratos deberá atribuirse a una infraexcreción relativa de ácido úrico. Si la uricuria es mayor de 700 mg/24 h, la hi peruricemia puede deberse a una síntesis excesiva de ácido úrico y deberán investigarse las actividades enzimáticas HGPRT y PRPPs. En la tabla 1 se recogen los criterios diagnósticos de la gota. El estudio radiológico de las articulaciones afectadas puede contribuir notablemente al diagnóstico. Las erosiones en sacabocados, redondeadas, con borde esclerótico y proliferación osteofitaria son expresión de la respuesta inflamatoria que acompaña al depósito articular de uratos (fig. 1).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="63v38n01-13015295tab03.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">Los objetivos terapéuticos en la enfermedad gotosa son: <span class="elsevierStyleItalic">a)</span> resolver el episodio de artritis aguda lo antes posible; <span class="elsevierStyleItalic">b)</span> prevenir la aparición de nuevos episodios de artritis; <span class="elsevierStyleItalic">c)</span> mejorar las lesiones resultantes del depósito de uratos en los tejidos o de ácido úrico en el sistema excretor renal, y <span class="elsevierStyleItalic">d)</span> actuar sobre las posibles patologías asociadas. Durante el episodio de artritis aguda deberá recomendarse reposo, calor local y una dieta isocalórica reducida en purinas. No se debe modificar bruscamente la concentración sérica de uratos. A excepción del ácido acetilsalicílico, la mayoría de los fármacos antiinflamatorios no esteroides (AINE) y la colchicina no modifican sustancialmente la uricemia. Los uricosúricos y el alopurinol carecen de propiedades antiinflamatorias y no deben administrarse durante la artritis aguda. En el episodio de artritis aguda se debe prescribir colchicina en dosis moderadas (0,5-1,0 mg cada 8 h). Dosis mayores producen efectos secundarios casi de forma universal (p. ej., gastrointestinales). Se pueden emplear AINE (25 mg de indometacina cada 8 h) solos o asociados a colchicina. Las medidas dietéticas tienen poco interés y el tratamiento hipouricemiante sólo debe instaurarse en fase quiescente (gota intercrítica; entre 2 y 4 semanas tras el episodio de artritis aguda). El objetivo terapéutico es mantener la uricemia por debajo del límite de solubilidad (6,5 mg/dl). Puede alcanzarse con fármacos que aumentan la excreción renal de ácido úrico (uricosúricos: probenecid y sulfinpirazona) o que inhiban la síntesis del ácido úrico (alopurinol). Los uricosúricos ya no se usan. El alopurinol se administra por vía oral, debe iniciarse en dosis bajas (50-100 mg/24 h) y es el fármaco hipouricemiante de elección. Los efectos secundarios (1-2%) son síntomas gastrointestinales, erupción cutánea, toxicidad medular, fiebre y un síndrome de hipersensibilidad caracterizado por vasculitis con afección cutánea intensa, hepática y renal. Inciden con mayor frecuencia en pacientes con insuficiencia renal o tratados con tiazidas. La hiperuricemia asintomática no debe tratarse si es menor de 10 mg/dl y/o la uricuria es inferior a 1.000 mg/24 h. En caso contrario se administrará alopurinol por el riesgo de artritis gotosa, litiasis renal o nefropatía por ácido úrico.</p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Bibliografía recomendada</span></p><p class="elsevierStylePara">García J, Martín JC, De Miguel E, Mateos F. Hiperuricemia y gota. Medicine 1997; 7: 2641-2650.</p><p class="elsevierStylePara">Wortmann RL. Gota y otros trastornos del metabolismo de las purinas. En: Harrison. Principios de medicina interna. Madrid: Inter-<br></br> americana. McGraw-Hill, 1992; 2395-2404.</p>" "pdfFichero" => "63v38n01a13015295pdf001.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:4 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig1" "etiqueta" => "Fig. 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "63v38n01-13015295fig01.jpg" "Alto" => 535 "Ancho" => 800 "Tamanyo" => 46978 ] ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig2" "etiqueta" => "Fig. 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "63v38n01-13015295fig02.jpg" "Alto" => 541 "Ancho" => 800 "Tamanyo" => 139962 ] ] ] 2 => array:6 [ "identificador" => "tbl1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:1 [ "tablaImagen" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagenFichero" => "63v38n01-13015295tab03.gif" "imagenAlto" => 436 "imagenAncho" => 356 "imagenTamanyo" => 18986 ] ] ] ] ] ] 3 => array:5 [ "identificador" => "tbl2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "url" => "/02109433/0000003800000001/v0_201306031214/13015295/v0_201306031214/es/main.assets" "Apartado" => array:4 [ "identificador" => "11386" "tipo" => "SECCION" "es" => array:2 [ "titulo" => "Interpretación de exploraciones complementarias" "idiomaDefecto" => true ] "idiomaDefecto" => "es" ] "PDF" => "https://static.elsevier.es/multimedia/02109433/0000003800000001/v0_201306031214/13015295/v0_201306031214/es/63v38n01a13015295pdf001.pdf?idApp=UINPBA00004N&text.app=https://www.elsevier.es/" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/13015295?idApp=UINPBA00004N" ]
Información del artículo
ISSN: 02109433Idioma original: Español
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| 2019 Julio | 102 | 19 | 121 |
| 2019 Junio | 131 | 35 | 166 |
| 2019 Mayo | 238 | 56 | 294 |
| 2019 Abril | 164 | 28 | 192 |
| 2019 Marzo | 38 | 14 | 52 |
| 2019 Febrero | 38 | 17 | 55 |
| 2019 Enero | 26 | 25 | 51 |
| 2018 Diciembre | 30 | 21 | 51 |
| 2018 Noviembre | 39 | 6 | 45 |
| 2018 Octubre | 79 | 11 | 90 |
| 2018 Septiembre | 116 | 12 | 128 |
| 2018 Agosto | 52 | 19 | 71 |
| 2018 Julio | 32 | 17 | 49 |
| 2018 Junio | 36 | 22 | 58 |
| 2018 Mayo | 65 | 26 | 91 |
| 2018 Abril | 39 | 19 | 58 |
| 2018 Marzo | 25 | 7 | 32 |
| 2018 Febrero | 24 | 6 | 30 |
| 2018 Enero | 21 | 7 | 28 |
| 2017 Diciembre | 23 | 9 | 32 |
| 2017 Noviembre | 26 | 5 | 31 |
| 2017 Octubre | 27 | 4 | 31 |
| 2017 Septiembre | 20 | 9 | 29 |
| 2017 Agosto | 27 | 8 | 35 |
| 2017 Julio | 16 | 6 | 22 |
| 2017 Junio | 24 | 19 | 43 |
| 2017 Mayo | 44 | 9 | 53 |
| 2017 Abril | 17 | 19 | 36 |
| 2017 Marzo | 32 | 23 | 55 |
| 2017 Febrero | 131 | 11 | 142 |
| 2017 Enero | 30 | 5 | 35 |
| 2016 Diciembre | 50 | 9 | 59 |
| 2016 Noviembre | 39 | 13 | 52 |
| 2016 Octubre | 69 | 4 | 73 |
| 2016 Septiembre | 110 | 5 | 115 |
| 2016 Agosto | 27 | 4 | 31 |
| 2016 Julio | 48 | 2 | 50 |
| 2016 Junio | 97 | 45 | 142 |
| 2016 Mayo | 77 | 48 | 125 |
| 2016 Abril | 67 | 44 | 111 |
| 2016 Marzo | 73 | 48 | 121 |
| 2016 Febrero | 67 | 42 | 109 |
| 2016 Enero | 87 | 56 | 143 |
| 2015 Diciembre | 63 | 29 | 92 |
| 2015 Noviembre | 78 | 25 | 103 |
| 2015 Octubre | 77 | 33 | 110 |
| 2015 Septiembre | 61 | 23 | 84 |
| 2015 Agosto | 110 | 14 | 124 |
| 2015 Julio | 86 | 21 | 107 |
| 2015 Junio | 56 | 6 | 62 |
| 2015 Mayo | 60 | 17 | 77 |
| 2015 Abril | 41 | 32 | 73 |
| 2015 Marzo | 25 | 14 | 39 |
| 2015 Febrero | 38 | 14 | 52 |
| 2015 Enero | 41 | 7 | 48 |
| 2014 Diciembre | 30 | 16 | 46 |
| 2014 Noviembre | 35 | 10 | 45 |
| 2014 Octubre | 24 | 6 | 30 |
| 2014 Septiembre | 19 | 9 | 28 |
| 2014 Agosto | 24 | 9 | 33 |
| 2014 Julio | 32 | 11 | 43 |
| 2014 Junio | 15 | 9 | 24 |
| 2014 Mayo | 18 | 9 | 27 |
| 2014 Abril | 8 | 10 | 18 |
| 2014 Marzo | 9 | 4 | 13 |
| 2014 Febrero | 13 | 4 | 17 |
| 2014 Enero | 7 | 4 | 11 |
| 2013 Diciembre | 20 | 9 | 29 |
| 2013 Noviembre | 49 | 12 | 61 |
| 2013 Octubre | 69 | 18 | 87 |
| 2013 Septiembre | 61 | 18 | 79 |
| 2013 Agosto | 40 | 22 | 62 |
| 2013 Julio | 4 | 0 | 4 |
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