Los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina se han asociado al desarrollo de trastornos del movimiento (parkinsonismo, distonía, discinesia y acatisia). Estos efectos adversos se han descrito especialmente al inicio del tratamiento farmacológico. Se presenta un caso clínico en el que una mujer en tratamiento crónico durante más de 3 años con sertralina desarrolla una distonía aguda, que inicialmente se interpreta como un accidente cerebrovascular isquémico agudo, activándose el código ictus de urgencia.
Selective serotonin reuptake inhibitors have been associated with the development of movement disorders (parkinsonism, dystonia, dyskinesia and akathisia). These adverse effects have been especially described following a recent beginning of pharmacological treatment. A clinical case is presented in which a woman after chronic treatment with sertraline for more than three years, develops an acute dystonia, that initially was assumed as an acute stroke, activating the stroke code.
La sertralina es un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS), cuya función es inhibir su recaptación, aumentando sus niveles1. Dentro de sus efectos adversos se incluyen trastornos del movimiento extrapiramidales, como la acatisia, la distonía, la discinesia o el parkinsonismo; sobre todo si el paciente presenta edad avanzada2. Estos efectos adversos se producen generalmente de forma aguda tras el inicio del tratamiento con ISRS. Se presenta un caso de distonía aguda en una paciente con más de 3 años en tratamiento con ISRS.
Caso clínicoPaciente de sexo femenino, de 71 años de edad, y con antecedentes de hipertensión arterial controlada, trastorno de ansiedad y distimia, que acudió al servicio de urgencias por presentar cefalea brusca occipital de 20 minutos de evolución, con signos de foco neurológico consistente en disartria, desviación oculocefálica y mandibular izquierda y debilidad en miembros superiores.
A la exploración, la paciente estaba consciente y orientada en las 3 esferas, y era capaz de seguir órdenes sencillas. La campimetría por amenaza fue negativa, y presentaba desviación de la mirada hacia región superior izquierda, con mioclonías en párpados. La mandíbula también estaba desviada hacia la izquierda, acompañada de hipertonía muscular, lo que ocasionaba disartria en el habla. La movilización de miembros superiores e inferiores estaba conservada, sin debilidad; con sensibilidad táctil y dolorosa asimismo conservadas y simétricas. Dismetría en la prueba dedo-nariz. Signos meníngeos negativos.
Debido a la sospecha de probable accidente cerebrovascular (ACV) isquémico en curso, se activó el código ictus, realizándose una tomografía computarizada craneal (TAC) que descartó la existencia de hemorragia intracraneal, defectos de repleción y/o alteraciones en la perfusión. Ante la persistencia de la sintomatología, se contactó con la Unidad de Ictus del hospital de referencia. De forma conjunta, se decidió que la exploración física no parecía ser consecuencia de un ACV, y dada la normalidad de las pruebas complementarias se desactivó el código ictus.
Se revisaron antecedentes médicos de la paciente, así como su tratamiento habitual. Se observó que llevaba pautado enalapril, 5mg diarios para el control de su hipertensión arterial, alprazolam nocturno para el control del trastorno de ansiedad, y sertralina, 50mg diarios para el tratamiento de la distimia durante más de 3 años.
Ante la sospecha de una distonía cervico-facial secundaria a la sertralina, se administraron 2,5mg de biperideno intravenoso, y a los 5-10 minutos la paciente presentó una mejoría significativa, con apertura ocular normal y mejoría de la desviación mandibular hacia la izquierda, con desaparición de la disartria.
ComentariosLa sertralina es un ISRS cuyo objetivo es inhibir la recaptación de la serotonina aumentando sus niveles disponibles, y por tanto, potenciando su función. Sus efectos adversos más frecuentes son las náuseas, y dentro de los efectos relacionados con el sistema nervioso destacan en frecuencia la cefalea (21%) y el insomnio (19%)1.
Se desconocen las bases fisiopatológicas de la distonía3, sin embargo, parece ser que la sertralina ejerce un efecto muy leve sobre la recaptación de noradrenalina y dopamina1 y, debido a sus efectos sobre esta última, disminuye sus niveles en el cuerpo estriado4, y puede originar diversos trastornos del movimiento extrapiramidales (acatisia, distonía, discinesia y parkinsonismo)2.
La distonía se define como aquel trastorno del movimiento que produce contracciones simultáneas de músculos agonistas y antagonistas, de forma involuntaria y sostenida, que da lugar a posturas anormales o movimientos repetitivos de torsión, y que generalmente puede acompañarse de dolor5. Dentro de las distonías secundarias, encontramos las producidas por fármacos, que se pueden presentar de forma aguda, o tras un tratamiento crónico6. La distonía farmacológica aguda (producida por neurolépticos, antidepresivos tricíclicos, ISRS y antiepilépticos) sucede a las pocas semanas de iniciar el tratamiento. Ocasionan posturas anormales involuntarias de aparición súbita, de predominio en musculatura facial y cuello, pudiendo asociar crisis oculógiras, tortícolis y opistótonos. Generalmente son episodios autolimitados y resuelven con la supresión del fármaco responsable.
A la distonía que se produce tras un tratamiento crónico con fármacos se le denomina discinesia y puede producirse por una gran diversidad de fármacos, como los anticolinérgicos, benzodiacepinas, antiepilépticos y antihistamínicos. La clínica difiere a la de la distonía aguda, ya que en estos casos predomina la discinesia oro-buco-linguo-masticatoria, en la que se producen movimientos repetitivos faciales, como por ejemplo apertura de boca, movimientos de lengua y de succión.
La primera idea que pretende enfatizar este caso es que pese a que existen publicaciones sobre el desarrollo de distonía aguda tras el inicio reciente de sertralina2,7, en este se refleja su aparición en el contexto de un tratamiento crónico, ya que la paciente llevaba más de 3 años con dicha medicación.
La segunda idea hace referencia a los stroke mimics: un 22% de los códigos ictus que se activan se deben a stroke mimics, es decir, a cuadros clínicos que asemejan ictus, pero que tras su estudio se descarta patología vascular isquémica desencadenante8. Entre sus causas más frecuentes se encuentran: crisis epilépticas, cefaleas, lesiones ocupantes de espacio, tóxicos y fármacos, siendo estas últimas responsables de un 0,6-2,2% de los casos. Es por ello que consideramos imprescindible la creación de equipos de código ictus o de sistemas de contacto con hospitales de referencia con Unidades de Ictus, para discernir de una forma más precisa su etiología ya que evitaría tratamientos innecesarios en este tipo de pacientes (entre el 1,4 y el 16,7% de los stroke mimics se fibrinolisan)8,9. Además, se debe insistir en la revisión de la medicación que tome el paciente de forma habitual por si pudiera llevar alguna que interaccionase con el sistema dopaminérgico e influya en la activación de un código ictus de presentación atípica.
Conflicto de interesesTodos los autores declaran no tener ningún conflicto de interés.
