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LXXIV Reunión Anual de la Sociedad Española de Neurología (SEN) Conducta y demencias P2
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LXXIV Reunión Anual de la Sociedad Española de Neurología (SEN)
Sevilla, 15 - 19 noviembre 2022
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Comunicación
48. Conducta y demencias P2
Texto completo

17982 - TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO COMO POSIBLE DESENCADENANTE DE ALFASINUCLEINOPATÍA: A PROPÓSITO DE UN CASO

López Villegas, D.1; Abellán Vidal, M.T.1; Martínez Casamitjana, M.I.1; González Vidal, E.1; Deví Bastida, J.1; González Ramírez, S.1; Villegas Yáñez, M.J.2; Mercadal Fañanas, M.P.1; García Lidón, E.1; Carballido López, E.1; Dorantes Romandia, R.1; Gil Navarro, S.1

1Trastorns Cognitius i Psicogeriatria. Institut de Neuropsiquiatria i Addiccions, Centre Emili Mira, Parc de Salut Mar, Barcelona; 2Servicio de Neurología. Institut de Neuropsiquiatria i Addiccions, Centre Emili Mira, Parc de Salut Mar, Barcelona.

Objetivos: El traumatismo-craneoencefálico (TCE) es un factor de riesgo para el desarrollo de demencia, pudiendo precipitar o acelerar procesos neurodegenerativos subyacentes a la enfermedad de Alzheimer, demencia frontotemporal y enfermedad de Parkinson. Existen, hasta el momento, escasos estudios sobre la relación entre el TCE y la demencia por cuerpos de Lewy (DCLewy). El objetivo de esta comunicación es presentar un caso de DCLewy probable desencadenada/precipitada tras un TCE.

Material y métodos: Caso clínico Paciente varón de 78 años diagnosticado de deterioro cognitivo leve en el 2008 (64a). Estable cognitiva y funcionalmente durante 10 años. En el 2018 (74a) sufrió TCE grave que evolucionó favorablemente.

Resultados: A los dos meses post-TCE se constató la aparición de ansiedad y sueños vívidos acompañados de movimientos bruscos de extremidades. La exploración neurológica evidenció temblor de EESS. Evolución clínica: quejas crecientes de bajo rendimiento cognitivo con déficits leves en memoria y atención en la valoración neuropsicológica. Parkinsonismo que se hizo más asimétrico con predominio izquierdo iniciándose tratamiento con levodopa. Persistencia de los movimientos involuntarios durante el sueño introduciéndose tratamiento con clonazepam. Persistencia de la sintomatología ansiosa, por lo que requirió tratamiento por psiquiatría. Exploraciones complementarias: RMcerebral (10/2/21): Fazekas 1. Atrofia temporal-medial MTA 2. Atrofia cerebral global leve. Dat-Scan (10/12/21): afectación-bilateral de la vía nigroestriada con amputación de ambos putámenes e hipocaptación del caudado-derecho. Orientación diagnóstica: la presencia de afectación cognitiva (aunque leve) junto al parkinsonismo, el probable trastorno de conducta del sueño en fase REM y la disminución de la captación del transportador de dopamina apoyan el diagnóstico de DCLewy probable. Se indicó inicio de tratamiento con Rivastigmina.

Conclusión: El caso presentado aporta nueva evidencia sobre el papel del TCE como posible desencadenante/precipitante de una alfasinucleinopatía y de la necesidad de profundizar en el mecanismo subyacente a esta asociación.

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