Objetivos: El síndrome estilocarotídeo (SE), la variante vascular del síndrome de Eagle, se produce por el daño provocado por la compresión de una apófisis estiloides (AE) anormalmente alargada o la calcificación del ligamento estiloideo sobre las arterias carótida interna (ACI) y/o externa (ACE).

Material y métodos: Varón de 47 años, presenta episodios de dolor preauricular izquierdo, intenso y lancinante, asociado a episodio sincopal. En la exploración neurológica se detecta un síndrome de Horner ipsilateral. En angioTAC cerebral se objetiva disección del segmento C1 de ACI izquierda, junto con la existencia de una AE hipertrófica (4,7 cm) en íntima vecindad con la pared carotidea.

Resultados: La AE es una prominencia ósea situada en la cara inferior del peñasco del hueso temporal, que se extiende en dirección anteromedial entre la ACI y ACE. Una AE alargada, definida por una longitud mayor de 3 cm, puede estar presente en un 4% de la población. Aunque clínicamente inusual, puede dar lugar a un cuadro clínico de dolor cervicofacial, conocido como síndrome de Eagle. Aún mucho menos frecuente es su variante vascular, el SE, resultante de la compresión de la ACI o ACE por una AE alargada y/o desviada. Este contacto mecánico constante puede dañar las arterias aumentando cuatro veces el riesgo de disección carotidea, así como el riesgo de oclusión o estenosis, formación de placas inducidas por presión o eventos trombóticos en relación con la ruptura de dichas placas.

Conclusión: El gold standard para su diagnóstico es el angioTAC tridimensional. La estiloidectomía, aunque controvertida, parece una opción razonable para prevenir sus complicaciones.