01 POG
07
PROGRESOS
DE OBSTETRICIA
Y GINECOLOGÍA
Volumen 41
Número 3
Abril 1998
G. Quesada
D. Nieto
J. M. García Hervás
M. J. Ortega
C. Marina
I. Tarancón
Hidrops fetalis no inmunológico
Hospital Del Río Hortega
Valladolid
Correspondencia:
G. Quesada Segura
Edificio Galeno
Urbanización «El Palero», Portal 1, 4.° B
47014 Valladolid
Non-immune hydrops fetalis
Quesada G, Nieto D, García Hervás JM, Ortega MJ, Marina C, Tarancón I. Hidrops fetalis no inmunológico. Prog Obstet Ginecol 1998;41:169-171
Aceptado para publicación 11/11/97
INTRODUCCIÓN
El hidrops fetalis se caracteriza por el acúmulo de líquido en los compartimentos extravasculares y en las cavidades corporales del feto. Es una grave circunstancia que puede presentar grados variables de anasarca, ascitis, derrame pleural y pericárdico, edema placentario y polihidramnios.
Ante la disminución de la incidencia del hidrops de causa autoinmune, cobra cada vez mayor importancia el hidrops fetalis no inmunológico, cuya incidencia es de 1/7.000 nacimientos (1) presentando una tasa de mortalidad que oscila entre el 500 (2)-980 (3), dependiendo de las causas del hidrops, que son múltiples. Entre las causas fetales las más frecuentes son las cardiovasculares, y en segundo lugar las cromosomopatías. Entre las causas maternas, se encuentran la diabetes severa y la anemia severa. Los trastornos hematológicos maternos suponen un 10% de los casos de hidrops fetalis no inmunológicos. La causa principal entre ellas es la alfa talasemia. También hay causas funiculares, placentarias, medicamentosas, infecciosas y otras.
Varios estudios han concluido que la principal causa de mortalidad fetal en el hidrops no inmune es la hipoplasia pulmonar consecuente al derrame pleural (4,5).
Los tres mecanismos más importantes asociados con la génesis del hidrops no inmunológico son: la anemia crónica intraútero, la hipoproteinemia y la insuficiencia cardíca fetal (6).
CASO CLÍNICO
Paciente de 39 años. Hace unos 15 años padeció hemorragias digestivas recidivantes a causa de una neoplasia gástrica. Se le realizó una gastrectomía parcial. El diagnóstico fue de adenocarcinoma gástrico con células en anillo de sello, circunscrito a la mucosa. Tuvo un parto eutócico hace ocho años del que nació un feto vivo varón sano de 3.750 g.
Historial actual: estando gestante de 30 semanas es remitida a nuestro Servicio desde un centro privado por presentar clínica de anemia severa y edemas en extremidades. Su grupo sanguíneo es A Rh (-). La analítica al ingreso era de 8 g/dl de hemoglobina, ferropenia y test de Coombs indirecto negativo.
Ecográficamente se observa un polihidramnios moderado, el feto está hidrópico, con un derrame pleural bilateral y marcada ascitis. El líquido ascítico diseca el borde diafragmático y se aprecia hepatomegalia. Las asas intestinales están comprimidas formando un paquete (Fig. 1).
Los pulmones y el corazón están desplazados por el intenso derrame pleural. Las bases pulmonares están separadas 1 cm, del diafragma (Fig. 2).
No se apreciaba edema subcutáneo ni la placenta parecía hidrópica. Se trataba de un feto femenino cuya biometría era diez días menor que la amenorrea. No había otras alteraciones morfológicas, pero presentaba disminución de los movimientos fetales.
Buscando posibles etiologías cardíacas se le practicó un ecocardiograma fetal, que se consideró normal. Se solicitó serología para descartar causas infecciosas.
Decidimos transfundir a la paciente 1.200 cc de concentrado de hematíes en 48 horas y se inició tratamiento con furosemida.
A los pocos días mejoró considerablemente el cuadro clínico materno, disminuyendo el polihidramnios y aumentando la motilidad fetal.
beola, y con niveles plasmáticos normales de ácido fólico y vitaminas B12. Se repite el hemograma y la bioquímica, con resultados normales.
Se estableció el diagnóstico de hidrops fetalis no inmunológico. La causa del hidrops era la anemia crónica materna originada por malabsorción subsiguiente a una gastrectomía subtotal por un cáncer de estómago.
Se realizó un nuevo control ecográfico en la semana 35, en la que se apreció únicamente la existencia de una discreta hipoplasia pulmonar con cardiomegalia (Fig. 4), hepatomegalia y un polihidramnios leve. El perfil biofísico era normal. A la semana ya sólo se observaba una moderada cardiomegalia.
El parto se produjo espontáneamente en la semana 37, obteniéndose una recién nacida sana de 2.580 g, que no precisó de ningún cuidado especial.
1 Im SS, Rizos N, Joutsi P y cols. Nonimmunologic hydrops fetalis. Am J Obstet Gynecol 1984;148:566.
2 Etches PC, Lemons JA. Nonimmune hydrops fetalis: Report of 22 cases including three siblings. Pediatrics 1979;64:326.
3 Hutchison AA, Drew JH, Yu VYH y cols. Nonimmunologic hydrops fetalis: A review of 61 cases. Obstet Gynecol 1982;59:347.
4 Watson J, Campbell S. Antenatal evaluation and management in nonimmune hydrops fetalis. Obstet Gynecol 1986;67:589.
5 Castillo RA, De Vope LD, Hadi HA y cols. Nonimmune hydrops fetalis: Clinical experience and factors related to poor outcome. Am J Obstet Gynecol 1986;155:812.
6 Aspillaga C, Las Heras J, Kakarieka E. Hidrops fetal no inmunológico. Experiencia de 33 casos. Rev Chil Obstet Ginecol 1994;59(6):448-55.
Figura 2.Derrame pleural bilateral. Elevación de las bases pulmonares.
Figura 1.Ascitis fetal. Semana gestacional 31. Se observa el paquete intestinal comprimido, la hepatomegalia y el contorno diafragmático.
Figura 3.Desaparición de la ascitis. Corte transversal. Semana gestacional 34.
Figura 4.Cardiomegalia. Corte transversal de las cuatro cámaras. Semana 34.
BIBLIOGRAFÍA