Se expone el caso de una gestante de 27 semanas de amenorrea, diagnosticada de útero bicorne-unicollis y portadora de cerclaje cervical, que acude a urgencias por dolor abdominal. No se observa dinámica. Tras empeoramiento general y progresivo en 4 h, se retiró el cerclaje y se indicó cesárea urgente por shock hipovolémico y sospecha de desprendimiento prematuro de placenta normalmente inserta. En la laparotomía se observó hemoperitoneo 2 l, útero bicorne, acretismo placentario con perforación de 3 cm en fondo del hemiútero gestante. Nació un feto mujer vivo de 1.030 g, que evolucionó satisfactoriamente.
A woman in the 27th week of gestation, with a prior diagnosis of uterus bicornis unicollis and a cervical cerclage in situ, presented to the emergency department with severe abdominal pain. No uterine dynamics were observed. The patient rapidly deteriorated shortly after admission, warranting removal of the cervical cerclage and emergency cesarean section delivery with the working diagnoses of hypovolemic shock and abruptio placentae. Laparotomy showed free blood in the peritoneum (2 liters) as well as a placenta accreta with a 3-cm perforation in the uterine fundus. A female infant, weighing 1030 g, was delivered and progressed satisfactorily.
El acretismo placentario es la adherencia anormalmente firme de la placenta a la pared uterina. Se debe a un desarrollo insuficiente de la decidua basal, que normalmente sirve de barrera a una mayor penetración del trofoblasto en la pared uterina1. En la etiopatogenia del acretismo, además del insuficiente desarrollo decidual, también desempeña un papel la falta de interacción entre la decidua materna y las 2 fases de invasión trofoblástica, que tienen lugar en etapas tempranas de la placentación2. El acretismo placentario se puede presentar desde las primeras etapas de la implantación placentaria, en la segunda oleada de invasión trofoblástica, es decir, desde las 13-14 semanas de embarazo3. La placenta accreta, es por tanto, una inserción anómala que invade total o parcialmente el espesor de la pared uterina, e incluso otras vísceras pélvicas, y se puede clasificar según su penetración en accreta, íncreta y percreta1.
La incidencia de acretismo placentario es difícil de establecer, si bien globalmente oscila alrededor de 1/7.000 embarazos1. La placenta percreta es una entidad poco común, con una incidencia media de 1/30.000 partos4.
El útero bicorne es una malformación uterina derivada de un defecto de fusión de los conductos mullerianos, incluida en el grupo IV de la clasificación de la Sociedad Americana de Fertilidad (SAF). Aparece en el 1-2% de la población general. La gestación conseguida en pacientes con este tipo de malformación debe considerarse de riesgo alto, tanto para la madre como para el feto1.
Se presenta un caso de rotura uterina por placenta percreta en una mujer gestante de 27 semanas, diagnosticada previamente de útero bicorne-unicollis.
CASO CLÍNICOMujer de 31 años, hipotiroidea en tratamiento con Levothroid®, diagnosticada de útero bicorne unicollis durante la primera gestación. Como antecedentes obstétricos tenía 2 abortos retenidos precoces (semanas 9 y 10 de amenorrea), ambas gestaciones localizadas en el hemiútero derecho. En ambos casos se realizó una evacuación uterina y se legraron las 2 cavidades. El primero de los legrados precisó un segundo raspado días después por persistencia de restos deciduocoriales. La gestación actual, situada en el hemiútero izquierdo, es la tercera de la paciente. Se realizó cerclaje profiláctico en la semana 13. El cribado (triple prueba) del segundo trimestre informó de riesgo elevado de defecto de tubo neural (determinación de alfafetoproteína en sangre elevada), por lo que se practicó una ecografía de alta resolución y amniocentesis genética; ambas resultaron normales. Diagnosticada de amenaza de parto prematuro en la semana 26 de amenorrea, se inició tratamiento con ritodrina por vía oral.
Una semana más tarde, acude a urgencias de maternidad por percibir contracciones uterinas. A la exploración, el cérvix está cerrado y el cerclaje no a tensión, sin observarse dinámica en el registro cardiotocográfico. En las 4h siguientes la paciente empeora su estado general de forma progresiva. Persistió el dolor abdominal, que refirió continuo y de mayor intensidad. Un nuevo hemograma reflejó un descenso de 2g de hemoglobina en ese período. Se retira cerclaje y se indica cesárea urgente por sospecha de desprendimiento prematuro de placenta normalmente inserta y shock hipovolémico.
Durante la laparotomía se aprecia hemoperitoneo de 2l y útero izquierdo gestante. Se procede a histerotomía segmentaria transversa; se extrajo un feto mujer vivo, con una puntuación en la prueba de Apgar de 2/4/4 y un peso de 1.030g. El alumbramiento resultó imposible por acretismo placentario complicado con perforación de 3cm en el fondo del hemiútero izquierdo. El hemiútero derecho se observó normal. Estabilizada hemodinámicamente la paciente, se procedió a realizar una histerectomía total de ambos úteros conjuntamente. Durante la intervención y el postoperatorio inmediato se transfundió un total de 6 concentrados de hematíes.
El postoperatorio cursó sin incidencias y se dio de alta a la paciente al séptimo día de la intervención. El neonato evolucionó se forma satisfactoria.
El diagnóstico anatomopatológico de la pieza de histerectomía fue (figs. 1 y 2): útero bicorne con cérvix único; útero gestante con perforación en fondo y cara posterior por placenta percreta e incisión de histerotomía, y útero pequeño con decidualización del endometrio.
La placenta accreta y el útero bicorne son 2 trastornos muy raros, pero pueden asociarse, dado que la anomalía mulleriana se considera un factor de riesgo de acretismo placentario. El útero desempeña un importante papel en el proceso de anidación. Tanto el útero bicorne como el septo se asocian a un mayor índice de pérdidas gestacionales precoces y acretismo placentario, dado que el endometrio escasamente transformado hace que predominen los defectos de anidación e implantación3.
Además de las malformaciones uterinas, otros factores de riesgo están implicados en la etiopatogenia del acretismo placentario1,2,5–8 (tabla 1), todos ellos en mayor o menor medida deben mantenernos alerta ante la posible presentación de esta afección, que habitualmente se manifiesta como una retención placentaria o hemorragia uterina importante.
Factores de riesgo para acretismo placentario
| Factores placentarios |
| Placenta previa |
| Implantación cornual |
| Implantación sobre mioma submucoso |
| Antecedente de extracción manual de placenta |
| Placenta previa anterior |
| Legrados uterinos previos |
| Cesáreas previas |
| Malformaciones uterinas |
| Antecedente de endometritis |
| Síndrome de Asherman |
| Multiparidad |
| Edad materna avanzada |
| Primípara añosa (< 35 años) |
| Cicatrices uterinas |
Las manifestaciones clínicas de la placenta accreta son realmente escasas; en la mayoría de las ocasiones, la hemorragia masiva es la presentación más frecuente. Es por ello que el diagnóstico anteparto es, en la clínica diaria, poco frecuente. Hudon et al9 describieron una serie de criterios ecográficos para el diagnóstico de acretismo placentario (tabla 2).
Criterios ecográficos de Hudon para el diagnóstico de acretismo placentario
| Adelgazamiento (< 1mm) de la zona miometrial hipoecoica normal en el segmento inferior anterior |
| Presencia de espacios vasculares lacunares dentro del parénquima placentario («imagen de queso suizo») |
| Adelgazamiento, irregularidad o disrupción focal de la interfase hiperecoica entre las paredes uterinas y la vesical |
| Extensión del tejido placentario más allá de la serosa uterina |
| Identificación con eco-Doppler de vasos placentarios que se extiendan al miometrio o a la vejiga |
La resonancia magnética nuclear es de gran utilidad para el diagnóstico de acretismo placentario, fundamentalmente en la placenta percreta. Se debe solicitar siempre que se sospeche placenta increta o percreta por la clínica o ecografía Doppler. Actualmente se considera el método de referencia en el diagnóstico prenatal del percretismo placentario1. Presenta desventajas importantes en las gestantes, sobre todo por la escasa experiencia de la que disponemos que, sumada a la presentación aguda de la mayoría de los cuadros clínicos, junto con la inmovilidad de los aparatos necesarios, determinan el poco uso de esta técnica.
En cuanto al diagnóstico en el laboratorio, sólo existen datos orientativos, como la elevación de la alfafetoproteína en el segundo trimestre en los casos de placenta percreta. El mecanismo podría deberse a una invasión miometrial por las vellosidades placentarias, que provocaría el contacto con la sangre materna y la fetal. La existencia de factores de riesgo de acretismo placentario asociados a una alfafetoproteína elevada en sangre materna debería alertar el ecografista y al clínico sobre la aparición de esta afección1,2,3,6.
Histológicamente, en el acretismo placentario no se reconoce decidua, que está reemplazada por tejido conectivo laxo, en el que pueden estar incluidos pequeños grupos de células deciduales. Las vellosidades están separadas del miometrio exclusivamente por un material de aspecto fibrinoide1.
El tratamiento del acretismo placentario está muy limitado por el diagnóstico habitualmente tardío de esta afección, que sospechamos normalmente tras la imposibilidad de un alumbramiento manual o una hemorragia puerperal grave. Es por ello que la histerectomía obstétrica suele ser el tratamiento cuya indicación es urgente e indiscutible. Así, las histerectomías posparto en el acretismo placentario han reducido la mortalidad materna a menos del 2%6. Las complicaciones de este tipo de cirugía abarcan desde la infección postoperatoria (50%) hasta las politransfusiones sanguíneas, sin olvidar las posibles lesiones ureterales en el acto quirúrgico. En la literatura científica se han descrito recientemente casos de acretismo en los que se realiza un tratamiento conservador7,10 mediante la sutura del defecto uterino y el posterior tratamiento con metotrexato. Queda por determinar cuál será la evolución de estas pacientes y, sobre todo, en estos casos no hay que olvidar la posibilidad de complicaciones graves, como la sepsis materna o la persistencia del acretismo placentario si, tras el tratamiento, quedaron restos de tejido corial irresecable.
Hoy día, en la práctica clínica diaria hemos de seguir considerando los factores de riesgo como puntos clave de alerta para el obstetra. El acretismo placentario, aunque infrecuente, sigue siendo una causa de hemorragias puerperales importantes, que obligan a la resolución quirúrgica inmediata y que, en no pocas ocasiones, constituirán una urgencia vital, tanto para la madre como para el feto11.