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Cabero</span></p><p class="elsevierStylePara">Departamento de Obstetricia y Ginecología<br></br> Hospital Universitario Materno-Infantil Vall d''Hebron<br></br> Pg. Vall d''Hebron, 119-129<br></br> 08035 Barcelona (Spain)</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Correspondencia:</span></p><p class="elsevierStylePara">Eduardo González Bosquet<br></br> Padilla, 382-384, 6.º E<br></br> 08025 Barcelona</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Autoimmune hepatitis and pregnancy. Clinical case</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">González E, Contero R, Cerqueira MJ, Cabero Ll. Hepatitis autoinmune y embarazo. Caso clínico. Prog Obstet Ginecol 1999;42:169-171.</span></p><p class="elsevierStylePara">Fecha de recepción: 1/7/98<br></br> Aceptado para publicación: 18/9/98</p><hr></hr><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">INTRODUCCION</span></p><p class="elsevierStylePara">La hepatitis crónica activa autoinmune es una entidad poco frecuente que aparece en mujeres jóvenes<span class="elsevierStyleSup">(1)</span>.</p><p class="elsevierStylePara">La etiología de este proceso consistiría en la aparición de ciertos componentes celulares que pueden adquirir carácter antigénico tras un daño hepatocítico, promoviendo una lesión autoinmune responsable de la perpetuación de fenómenos inflamatorios con progresión a cirrosis. El proceso puede considerarse un defecto de la inmunorregulación genéticamente determinado<span class="elsevierStyleSup">(2)</span>, con disminución de la concentración y la función de las células T supresoras<span class="elsevierStyleSup">(3,4)</span>. Además de la sintomatología debida a la afectación hepática, se asocia a otra sintomatología sistémica como la amenorrea, de ahí que raramente se asocie a una gestación.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DESCRIPCION DEL CASO</span></p><p class="elsevierStylePara">Primigesta de 26 años, que acudió a consultas externas de alto riesgo obstétrico para control a las nueve semanas de embarazo, por presentar una cirrosis hepática secundaria a una hepatitis crónica activa autoinmune de 12 años de evolución.</p><p class="elsevierStylePara">Entre los antecedentes personales, destaca que recibía como tratamiento de su hepatitis prednisona 5 mg/12 horas y azatioprina 50 mg/día. Una vez diagnosticado el embarazo, suspendió la azatioprina y redujo la dosis de prednisona a 5 mg/24 horas. La paciente presentaba una hipertensión portal secundaria a la cirrosis, varices esofágicas, gran esplenomegalia, plaquetopenia y leucopenia. Además tenía anticuerpos circulantes antimúsculo liso y antinucleares.</p><p class="elsevierStylePara">Los análisis realizados en el primer trimestre reflejaron una plaquetopenia (40.000 x 10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/L ), una elevación de las transaminasas ( ALT 90 U/L, ALT 97 U/L ), una serología contra el virus de la hepatitis B y C negativas y un tiempo de Quick descendido (51%). Se hizo determinación de beta-HCG y alfafetoproteína para estudio de posibles defectos prenatales, con resultados normales. El test de O''Sullivan fue patológico (197 mg/dl ), practicándose curva de tolerancia a la glucosa, que confirmó una diabetes gestacional a las 24 semanas de gestación. Dado que el control con dieta no fue suficiente, se inició tratamiento con 10 UI de insulina NPH diarias.</p><p class="elsevierStylePara">En la semana 25 de gestación presentó una metrorragia por la cual fue ingresada en observación. La exploración clínica y ecográfica fue normal. Durante el ingreso se apreció descenso de 2 g/dl de la hemoglobina (de 11,3 g/dl a 9,6 g/dl), y cinco puntos del hematócrito (de 34,4% a 29,9%). Se realizó una endoscopia digestiva para descartar sangrado de las varices esofágicas, no observándose signos de sangrado reciente. Las determinaciones de sangre en heces fueron negativas. Se inició tratamiento con propanolol como profilaxis del sangrado de las varices esofágicas y se dio de alta en la semana 27, con tratamiento con hierro, propanolol 50 mg/día y prednisona 5 mg/día. Reingresó, en la semana 29 por un nuevo episodio de sangrado escaso genital, junto con contracciones uterinas. En la exploración no se evidenciaron modificaciones del cuello uterino. Se confirmó que el sangrado provenía de la cavidad uterina por lo que se practicó una ecografía, que descartó patología placentaria. Se inició tratamiento tocolítico con nifedipina, inhibiéndose la dinámica uterina con facilidad y se detectó una infección urinaria que se trató con cefoxitina 500 mg/8 horas. Durante este segundo ingreso, en un registro tococardiográfico de control realizado a las 30 semanas, se apreciaron deceleraciones variables por lo que se practicó test de POSE, que fue positivo y se decidió realizar una cesárea por sospecha de sufrimiento fetal. Previamente a la cesárea se trasfundieron plaquetas, dado que presentaba una plaquetopenia importante (30.000 x 10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/L ), que se suspendió por presentar una reacción ampollosa durante la administración de las mismas, que cedió al suspender la transfusión y administrar corticoides endovenosos.</p><p class="elsevierStylePara">En la cesárea se obtuvo un feto varón de 1.220 g con tres vueltas de cordón en cuello, apgar 1,1,3 y pH de arteria de 7,20 y de vena de 7,26.</p><p class="elsevierStylePara">El postoperatorio cursó con una infección de orina y una anemia severa (8,2 Hb y 23,9 Hto) que fueron tratados con amoxicilina-clavulánico 1g/8 horas y hierro respectivamente. Se inhibió la lactancia con parlodel, siendo dada de alta a los 13 días de la cesárea.</p><p class="elsevierStylePara">El neonato requirió reanimación intensa con drogas vasoactivas (atropina y adrenalina), bicarbonato e intubación, ingresando en la UCI neonatal. Se le practicó Rx de tórax en la que se observó pulmón blanco bilateral sugestivo de membrana hialina que fue tratado con surfactante con buena respuesta. A las 24 horas del ingreso inició crisis convulsivas que cedieron con fenobarbital, se realizó una ecografía cerebral y se apreció una hemorragia intraventricular grado II que pasó a grado IV. Presentó además una enteritis necrotizante y una persistencia del ductus, por lo cual fue intervenido quirúrgicamente. Se detectó una anemia e ictericia que se trató. Su estado general se deterioró hasta el <span class="elsevierStyleItalic">exitus</span> a los 14 días de ingreso.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DISCUSION</span></p><p class="elsevierStylePara">La hepatitis crónica activa autoinmune fue descrita por primera vez por Waldestrom 1950<span class="elsevierStyleSup">(5)</span>, quien observó que se trataba de una enfermedad hepática crónica que aparecía principalmente en mujeres jóvenes (70%)<span class="elsevierStyleSup">(6)</span>.</p><p class="elsevierStylePara">La amenorrea, consecuencia del trastorno funcional del ovario, es frecuente en estas pacientes, de ahí que sea rara su asociación al embarazo, al igual que ocurre en otros tipos de cirrosis hepática<span class="elsevierStyleSup">(7,8)</span>. En nuestro caso la paciente tenía ciclos largos pero regulares antes de la gestación (ciclos de 3-4/35-40 días).</p><p class="elsevierStylePara">Es característica de esta patología, la elevación de las transaminasas y la presencia de autoanticuerpos. En un 70% de estas pacientes se encuentra presente el factor antinuclear<span class="elsevierStyleSup">(9)</span> y en un 25% anticuerpos antimitocondriales<span class="elsevierStyleSup">(10)</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Para clasificar las hepatitis como autoinmunes, hay que descartar otras causas potenciales de hepatitis crónica activa como la infección por algún virus de la hepatitis, ingesta de fármacos o alcohol. Las serología contra los virus de la hepatitis B y C eran negativas en la gestante y tenía anticuerpos circulantes antimúsculo liso y antinucleares positivos, pero los antimitocondriales eran negativos.</p><p class="elsevierStylePara">Es frecuente la aparición de trombocitopenia y leucopenia, presente también en la gestante, incluso antes de llegar a las fases tardías de hipertensión portal y gran crecimiento esplénico<span class="elsevierStyleSup">(1)</span>. En nuestro caso la gestante tenía una hipertensión portal severa con gran crecimiento esplénico y varices esofágicas.</p><p class="elsevierStylePara">En la literatura revisada hemos encontrado pocos casos de asociación de hepatitis crónica autoinmune y embarazo, Steven y cols., en 1979<span class="elsevierStyleSup">(11)</span>, recogen 36 embarazos en 27 pacientes con esta hepatopatía publicados entre 1960-1977, lo cual nos da una idea de la baja frecuencia de asociación.</p><p class="elsevierStylePara">La mayoría de los autores coinciden en que la gestación no empeora el pronóstico de la cirrosis<span class="elsevierStyleSup">(7-11)</span>, aunque en un 20% de las gestantes aparecen complicaciones hepáticas, la más importante de las cuales es la hemorragia de las varices esofágicas<span class="elsevierStyleSup">(12)</span>. En caso de sangrado de las varices puede ser tratado, con éxito, mediante la esclerosis de las mismas. Algún autor ha encontrado relación entre el sangrado gastrointestinal y el retraso de crecimiento intrauterino<span class="elsevierStyleSup">(12)</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En series amplias, se observa un aumento en la prematuridad, entre 18-30%<span class="elsevierStyleSup">(11-14)</span> y una pérdida fetal que oscila entre 30-64,5%<span class="elsevierStyleSup">(11-14)</span>.</p><p class="elsevierStylePara">El porcentaje de cesáreas, varía según las series entre 9-26%<span class="elsevierStyleSup">(11-14)</span>, aunque algunos propugnan el parto vaginal, si no hay causa obstétrica que la contraindique, a pesar de haber varices esofágicas, e independientemente del grado , si no hay antecedentes de sangrado de las mismas<span class="elsevierStyleSup">(15)</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Otra complicación observada en la literatura es el sangrado vaginal<span class="elsevierStyleSup">(14)</span> presente también en nuestro caso.</p><p class="elsevierStylePara">Del estudio de este caso y de la literatura revisada, podemos concluir que la hepatitis activa crónica autoinmune, al igual que otras hepatopatías causantes de cirrosis, no empeoran el pronóstico de la enfermedad por la gestación, aunque aumentan la morbilidad perinatal por lo que han de ser controladas cuidadosamente en centros adecuados.</p><hr></hr><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">BIBLIOGRAFIA</span></p><p class="elsevierStylePara">1 Edward Berk J. Hepatitis crónica. En Edwrad Berk Gastroenterología (Hígado). Barcelona: Salvat editores; 1987. p. 3169-90.</p><p class="elsevierStylePara">2 Mackay IR, Tait BD. HLA associations with autoimmune type chronic active hepatitis: identification of B8-DR W3 hepatotype by family studies. Gastroenterology 1980;79:95-8.</p><p class="elsevierStylePara">3 Hodgson HFL, Wands JR, Isselbacher KJ. Alteration in suppressor cell activity in chronic active hepatitis. Proc Nalt Acad Sci USA 1978;75:1549-53.</p><p class="elsevierStylePara">4 Thomas HC, Brown D, Labrooy J, Epstein O. T-cells subsets in autoimmune and HVC-induced chronic liver disease: a review of the abnormalities and the effects of treatment. Liver 1982;2:266-9.</p><p class="elsevierStylePara">5 Waldenström J. Leber Blutproteine und Nahrunseinweisz (Sonderband XV Tagung, Bad Kissingen). Dtsch Z Verdau Stoffwechselkr, 1950:8.</p><p class="elsevierStylePara">6 Sherlock S. Waldenstrom''s chronic active hepatitis. Acta Med Scan Supl 1966;445:426-33.</p><p class="elsevierStylePara">7 Cabero Ll. Hígado y embarazo. En Cabero Perinatología. Barcelona: Salvat editores; 1986. p. 367-75.</p><p class="elsevierStylePara">8 Lee WM. Pregnancy in patients with chronic liver disease. Gastroenterol Clin North Am 1992;21:889-903.</p><p class="elsevierStylePara">9 Doniach D, Rott M, Walker JG y cols. Tissue antibodies in primary cirrhosis, active chronic (lupoid) hepatitis, cryptogenetic cirrhosis and other liver disease and their clinical implications. Clin Exp Immunol 1966;1:237-62.</p><p class="elsevierStylePara">10 Feizi T. Immunoglobulins in chronic liver disease. Gut 1968; 9:193-8.</p><p class="elsevierStylePara">11 Steven MM, Buckley JD, Mackay JR. Pregnancy in chronic active hepatitis.Quart J of Med 1979;192:519-31.</p><p class="elsevierStylePara">12 Haemmerli UP. Jaundice during pregnancy, with special emphasis on recurrent jaundice during pregnancy and its differential diagnosis. Acta Med Scand 1966; 444 Supl:1-111.</p><p class="elsevierStylePara">13 Pajor A, Lehoczky D. Pregnancy in liver cirrhosis. Assessment of maternal risks in eleven patients and review of the management. Gynecol Obstet Invest (Switzerland) 1994;38: 45-50.</p><p class="elsevierStylePara">14 Ignatova TM, Aprosina ZG, Shekhtman MM, Sukhikh GT. Chronical viral diseases of the liver and pregnancy. Akush Ginecol (Rusia)1993:20-4.</p><p class="elsevierStylePara">15 Shertsinger AG, Kitsenko EA, Shipkova TI, Minasian SL. Management strategy for pregnant women with portal hypertension syndrome. Akush Ginecol (Russia) 1994:16-8.</p>" "tienePdf" => false ] "idiomaDefecto" => "es" "url" => "/03045013/0000004200000002/v0_201307311020/13009618/v0_201307311020/es/main.assets" "Apartado" => array:4 [ "identificador" => "17014" "tipo" => "SECCION" "es" => array:2 [ "titulo" => "Casos clínicos" "idiomaDefecto" => true ] "idiomaDefecto" => "es" ] "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/13009618?idApp=UINPBA00004N" ]
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