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Síndrome de los ovarios poliquísticos: ¿ginecopatía o endocrinopatía?
Polycystic ovary syndrome: gynopathy or endocrinopathy?
J. Balasch, J. González-Merlo
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desde la ginecolog&#237;a se postula el papel central del trastorno ov&#225;rico como subyacente a la constelaci&#243;n sindr&#243;mica del proceso tanto en sus implicaciones genitales como extragenitales<span class="elsevierStyleSup">&#40;2&#41;</span>&#46; Todo ello como consecuencia de los importantes avances a los que se ha asistido en estos &#250;ltimos a&#241;os en relaci&#243;n a la etiopatogenia y fisiopatolog&#237;a del SOP&#44; que ha sido una de las entidades que m&#225;s ha acercado a diferentes disciplinas m&#233;dicas tanto en el terreno cl&#237;nico como en el investigador&#46;</p><p class="elsevierStylePara">De acuerdo con la conferencia de consenso organizada por el National Institutes of Health americano&#44; en la que participaron 58 expertos de diferentes especialidades&#44; el SOP es un trastorno definido por la existencia de anovulaci&#243;n cr&#243;nica &#40;con su expresi&#243;n cl&#237;nica en forma de oligo-amenorrea y&#47;o esterilidad&#41; asociada a hiperandrogenismo evidenciado por el exceso de andr&#243;genos ov&#225;ricos y&#47;o suprarrenales circulantes o por la presencia de hirsutismo y&#47;o acn&#233;<span class="elsevierStyleSup">&#40;3&#41;</span>&#46; El cuadro suele tener su inicio en la perimenarquia y representa la forma m&#225;s frecuente de anovulaci&#243;n cr&#243;nica hiperandrog&#233;nica cuyas otras causas&#44; especialmente la hiperplasia suprarrenal cong&#233;nita&#44; hay que excluir para el diagn&#243;stico&#46; Lo que queda claro&#44; por otra parte&#44; es que el SOP &#171;no es&#187; la existencia de unos ovarios de apariencia poliqu&#237;stica evidenciados por ecograf&#237;a&#44; ni tampoco los denominados ovarios multifoliculares&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El SOP como endocrinopat&#237;a se asocia a ovarios de naturaleza poliqu&#237;stica hasta en un 80&#37; de casos&#44; pero este tipo de ovarios se detectan por ecograf&#237;a en el 15-20&#37; de mujeres normales&#44; alcanz&#225;ndose la m&#225;xima prevalencia &#40;30-40&#37;&#41; en la &#233;poca peripuberal<span class="elsevierStyleSup">&#40;4&#44;5&#41;</span>&#46; Por tanto&#44; mientras que el trastorno endocrino se presenta la mayor&#237;a de veces asociado a ovarios poliqu&#237;sticos&#44; los ovarios poliqu&#237;sticos no siempre se asocian a un trastorno endocrino&#46; Se acepta&#44; sin embargo&#44; que los ovarios de naturaleza poliqu&#237;stica pueden constituir el sustrato o factor de susceptibilidad a partir del cual puede llegarse al desarrollo del SOP si sobre aqu&#233;llos act&#250;an determinados &#171;insultos&#187; entre los que se han propuesto la disregulaci&#243;n del generador hipotal&#225;mico de pul-sos de GnRH&#44; el trastorno del eje GH-IGF-I&#44; la hiperactividad de la enzima esteroidog&#233;nica P450c17&#44; la obesidad&#44; y m&#225;s recientemente la resistencia a la insulina&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Posiblemente el avance m&#225;s importante sobre la fisiopatolog&#237;a del SOP en la d&#233;cada pasada y que puede constituir el nexo de uni&#243;n entre las anomal&#237;as intr&#237;nsecamente inherentes al eje hipot&#225;lamo-hip&#243;fiso-ov&#225;rico y las externas al mismo&#44; ha sido la constataci&#243;n de que la mayor&#237;a de mujeres con SOP presentan una forma &#250;nica de resistencia a la insulina que se produce a nivel post-receptor y que es independiente de la resistencia a la insulina asociada a la obesidad<span class="elsevierStyleSup">&#40;6&#41;</span>&#46; En otras palabras&#44; aun cuando la obesidad se da en alrededor del 50&#37; de pacientes con SOP y puede aportar as&#237; una fuente adicional de resistencia insul&#237;nica&#44; aqu&#233;lla no es un prerrequisito para el desarrollo del s&#237;ndrome que se caracteriza por una disfunci&#243;n neuroendocrina-metab&#243;lica intr&#237;nseca propia&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Sin embargo&#44; a pesar de que en las mujeres con SOP existe una resistencia a la insulina en el tejido adiposo y m&#250;sculo esquel&#233;tico en t&#233;rminos de captaci&#243;n de glucosa&#44; el ovario sigue siendo sensible a la insulina en t&#233;rminos de respuesta hormonal<span class="elsevierStyleSup">&#40;7&#41;</span>&#46; Es m&#225;s&#44; en las mujeres delgadas con SOP puede no existir resistencia a la insulina y la consiguiente hiperinsulinemia&#44; pero pueden tener en cambio un exceso de sensibilidad a la insulina con una respuesta ov&#225;rica andr&#243;genica excesiva a la misma<span class="elsevierStyleSup">&#40;28&#41;</span>&#46; Para algunos&#44; &#233;stas constituir&#237;an las formas m&#225;s severas de SOP en base a que son estas mujeres delgadas que no necesitan estar obesas &#40;con el aporte correspondiente de hiperinsulinemia&#41; para ser hiperandrog&#233;nicas las que con mayor frecuencia presentan un s&#237;ndrome de hiperestimulaci&#243;n ov&#225;rica como respuesta al est&#237;mulo con gonadotrofinas ex&#243;genas<span class="elsevierStyleSup">&#40;2&#41;</span>&#46; Es interesante recordar&#44; adem&#225;s&#44; que una variante fisiol&#243;gica de resistencia a la insulina se observa en la &#233;poca puberal&#44; momento en el que suele comenzar a manifestarse cl&#237;nicamente el SOP&#46;</p><p class="elsevierStylePara">De esta manera&#44; la hiperinsulinemia resultante de la resistencia perif&#233;rica a la insulina &#40;y&#47;o el aumento de la sensibilidad ov&#225;rica a esta hormona&#41;&#44; juega un papel patog&#233;nico esencial en el SOP por los siguientes mecanismos<span class="elsevierStyleSup">&#40;8&#41;</span>&#58; a&#41; acci&#243;n sobre el h&#237;gado reduciendo la producci&#243;n de SHBG &#40;sex hormone binding globulin&#41; y de IGF1-BP &#40;insulin-like growth factor 1 binding protein&#41; con lo cual aumentan los niveles circulantes de andr&#243;genos y de IGF1 libres&#46; Este &#250;ltimo act&#250;a a su vez estimulando la producci&#243;n de andr&#243;genos por la teca y el estroma ov&#225;ricos&#59; y b&#41;  acci&#243;n directa sobre el ovario a trav&#233;s de receptores propios ejerciendo una acci&#243;n estimulante de la producci&#243;n de andr&#243;genos a trav&#233;s del aumento de actividad de la P45017c&#46; M&#225;s discutibles resultan las acciones directas de la insulina sobre la producci&#243;n androg&#233;nica suprarrenal y la din&#225;mica de secreci&#243;n de LH&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Sea cual fuere el mecanismo exacto&#44; lo cierto es que los f&#225;rmacos sensibilizantes a la acci&#243;n de la insulina &#40;metformina&#44; troglitazona&#41; son capaces de mejorar no s&#243;lo el trastorno metab&#243;lico hidrocarbonado y lip&#237;dico de perfil aterog&#233;nico&#44; sino tambi&#233;n el perfil hormonal androg&#233;nico y recuperar el ciclo menstrual en la mujer con SOP<span class="elsevierStyleSup">&#40;9&#41;</span>&#46; Los estudios observacionales iniciales a corto plazo y con escaso n&#250;mero de pacientes&#44; requieren confirmaci&#243;n con ensayos cl&#237;nicos adecuados a largo plazo capaces de diferenciar adem&#225;s el beneficio atribuible directamente al f&#225;rmaco o a la reducci&#243;n de peso que puede comportar su administraci&#243;n y de dar respuesta a interrogantes tales como los potenciales efectos secundarios y teratog&#233;nicos de este tipo de terap&#233;utica&#44; su aplicabilidad en mujeres con SOP delgadas o que no desean el embarazo y su potencial aplicaci&#243;n como coadyuvantes a los tratamientos inductores de la ovulaci&#243;n o a los anticonceptivos orales&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Este nuevo concepto patog&#233;nico en el SOP tiene unas implicaciones de riesgo a largo plazo considerables&#46; En estas pacientes existe un incremento significativo en la prevalencia de diabetes tipo II y gestacional y de intolerancia a la glucosa&#44; hipertensi&#243;n arterial&#44; d&#233;ficits de la fibrinolisis&#44; e infarto de miocardio<span class="elsevierStyleSup">&#40;8&#41;</span>&#46; Dada la magnitud de estos problemas y la prevalencia del SOP &#40;5-10&#37; en mujeres en edad reproductiva&#41;&#44; ello se constituye en un tema de salud p&#250;blica entre la poblaci&#243;n femenina&#46; Para el obstetra&#47;ginec&#243;logo el mensaje que se deriva es claro&#58; el denominado s&#237;ndrome metab&#243;lico &#40;resistencia a la insulina diabetes tipo II&#44; obesidad centr&#237;peta&#44; dislipemia&#44; hipertensi&#243;n arterial&#41; &#171;ha llegado a la ginecolog&#237;a&#187;&#46; Dado que &#225;quel es cada vez m&#225;s el m&#233;dico de atenci&#243;n primaria de la mujer desde la adolescencia a la edad geri&#225;trica&#44; est&#225; en condiciones id&#243;neas para evaluar los diferentes aspectos del SOP y detectar y prevenir sus complicaciones&#44; que son a largo plazo&#46; Ello implica la p&#233;rdida de la concepci&#243;n unilaterial del s&#237;ndrome como ginecopat&#237;a que ha dominado desde la descripci&#243;n original de Stein y Leventhal&#44; para asumir la de que se trata de un s&#237;ndrome endocrino-metab&#243;lico con implicaciones multisist&#233;micas que se manifiesta en las etapas iniciales de la vida adulta por signos y s&#237;ntomas de &#237;ndole ginecol&#243;gica&#46;</p><p class="elsevierStylePara">J&#46; Balasch<br></br> J&#46; Gonz&#225;lez-Merlo&#42;<br></br> Departamento de Obstetricia y Ginecolog&#237;a<br></br> Facultad de Medicina-Hospital Cl&#237;nic<br></br> Universiclad de Barcelona&#46;<br></br> &#42;Catedr&#225;tico Em&#233;rito</p><hr></hr><p class="elsevierStylePara">BIBLIOGRAFIA</p><p class="elsevierStylePara">1 Nestler JE&#46; Polycystic ovary syndrome&#58; a disorder for the generalist&#46; Fertil Steril 1998&#59;70&#58;811-2&#46;</p><p class="elsevierStylePara">2 Ben-Shlomo I&#44; Homburg R&#44; Shalev E&#46; Hyperandrogenic anovulation &#40;the polycystic ovary syndrome&#41;-back to the ovary&#63; Hum Reprod Update 1998&#59;4&#58;296-300&#46;</p><p class="elsevierStylePara">3 Guzick D&#46; Polycystic ovary syndrome&#58; Symptomatology&#44; pathophysiology&#44; and epidemiology&#46; Am J Obstet Gynecol 1998&#59;179&#58;S89-S93&#46;</p><p class="elsevierStylePara">4 Carmina E&#44; Koyama T&#44; Chang L&#44; Stanczyk FZ&#44; Lobo RA&#46; Does ethnicity influence the prevalence of adrenal hyperandrogenism and insulin resistance in polycystic ovary syndrome&#63; Am J Obstet Gynecol 1992&#59;167&#58;1807-92&#46;</p><p class="elsevierStylePara">5 Bridges NA&#44; Cooke A&#44; Healy MJE&#44; Hindmarsh PC&#44; Brook CGD&#46; Standards for ovarian volume in childhood and puberty&#46; Fertil Steril 1993&#59;60&#58;456-60&#46;</p><p class="elsevierStylePara">6 Dunaif A&#46; Hyperandrogenic anovulation &#40;PCOS&#41;&#58; a unique disorder of insulin action associated with an increased risk of non-insulin-dependent diabetes mellitus&#46; Am J Med 1995&#59;98&#58;33S-39S&#46;</p><p class="elsevierStylePara">7 Willis D&#44; Mason H&#44; Gilling-Smith C&#44; Franks S&#46; Modulation by insulin of follicle-stimulating hormone and luteinizing hormone actions in human granulosa cells of normal and polycystic ovaries&#46; J Clin Endocrinol Metab 1996&#59;81&#58;302-9&#46;</p><p class="elsevierStylePara">8 Hopkinson ZEC&#44; Sattar N&#44; Fleming R&#44; Greer IA&#46; Polycystic ovarian syndrome&#58; the metabolic syndrome comes to gynaecology&#46; BMJ 1998&#59;317&#58;329-32&#46;</p><p class="elsevierStylePara">9 Sattar N&#44; Hopkinson ZEC&#44; Greer IA&#46; Insulin-sensitising agents in polycystic-ovary syndrome&#46; Lancet 1998&#59;351&#58;305-7&#46;</p>"
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Información del artículo
ISSN: 03045013
Idioma original: Español
Datos actualizados diariamente
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2024 Octubre 75 0 75
2024 Septiembre 59 0 59
2024 Agosto 69 0 69
2024 Julio 57 0 57
2024 Junio 53 0 53
2024 Mayo 67 0 67
2024 Abril 86 0 86
2024 Marzo 90 0 90
2024 Febrero 75 1 76
2024 Enero 100 3 103
2023 Diciembre 77 1 78
2023 Noviembre 98 4 102
2023 Octubre 125 7 132
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2023 Agosto 61 2 63
2023 Julio 95 3 98
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2019 Junio 1 0 1
2019 Marzo 1 0 1
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2017 Septiembre 25 0 25
2017 Agosto 17 0 17
2017 Julio 22 0 22
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