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A) Modelo de la carrera de caballos para la inhibición de la respuesta en una tarea de detención de la señal. Los procesos de realización (verde, G<span class="elsevierStyleInf">1</span> o G<span class="elsevierStyleInf">2</span>) y detención (rojo, S<span class="elsevierStyleInf">1</span> o S<span class="elsevierStyleInf">2</span>) de la acción se inician cuando se presentan el objetivo para el movimiento y la señal de detención, respectivamente. Los movimientos solo se cancelan si el proceso de detención alcanza el umbral (línea gris) antes del proceso de realizar la acción. El tiempo de reacción de detención de la señal (TRSS) hace referencia al tiempo requerido por el proceso de detención para alcanzar el umbral. En este ejemplo, un TRSS breve (S<span class="elsevierStyleInf">1</span>) cancela satisfactoriamente el movimiento con un proceso lento de realización de la acción (G<span class="elsevierStyleInf">2</span>), mientras que un TRSS prolongado (S<span class="elsevierStyleInf">2</span>) no cancela ningún movimiento. B) Modelo de camino aleatorio o deriva-difusión para una tarea de elección forzada entre dos alternativas (2 AFC). La evidencia acústica de un estímulo sensorial se integra temporalmente y se desencadena una respuesta de «arriba» o «abajo», en función de si esta evidencia integrada alcanza el límite superior o inferior. En este ejemplo, la señal media es positiva (línea recta gris). Para un límite más próximo al origen (B<span class="elsevierStyleInf">low</span>), se comete un error cuando la evidencia integrada cruza el límite inferior (–B<span class="elsevierStyleInf">low</span>). 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Las puntuaciones brutas medias en la dimensión temperamental de búsqueda de novedades se presentan de acuerdo con la situación de grupo frente a los genotipos agrupados del gen COMT (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,001). 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Regulación descendente originada en las regiones prefrontales laterales y en la corteza prefrontal medial dorsal y ventral, y que modula los nodos clave de la secuencia de respuesta. CCAd: corteza del cíngulo anterior dorsal; CCAr: corteza del cíngulo anterior rostral; CINa: corteza de la ínsula anterior; CPFDL: corteza prefrontal dorsolateral; CPFDM: corteza prefrontal dorsomedial; CPFOM, corteza prefrontal orbitomedial; CPFVL: corteza prefrontal ventrolateral; CPFVM: corteza prefrontal ventromedial;</p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se entiende por agresión aquellas acciones que se llevan a cabo con la intención de infligir un daño a otro individuo. Tradicionalmente se ha establecido una distinción entre los subtipos de agresión reactiva e instrumental<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Los individuos con agresividad instrumental utilizan la agresión de una forma muy controlada y finalista, para alcanzar sus objetivos, por ejemplo intimidar a un rival o invalidar físicamente a un enemigo. En cambio, los individuos con agresividad reactiva son más impulsivos, muestran comportamientos agresivos de manera más dependiente de la situación e impredecible, y con frecuencia agreden sin tener un objetivo pensado o sin una deliberación previa. La agresión reactiva, que es el centro de interés principal de esta revisión, es un fenómeno complejo en el que intervienen diversos factores interactivos. Evaluamos aquí 3 sistemas neurales que son cruciales para comprender la agresión reactiva (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>): a)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>los sistemas neurales que respaldan la experiencia de los impulsos agresivos y que incluyen regiones subcorticales como el hipotálamo y regiones de expresión de emociones como las amígdalas y la ínsula; b)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>los sistemas neurales que evalúan las consecuencias de la agresión o la no agresión, y que incluyen los circuitos de toma de decisiones y los circuitos de procesamiento de la información social-emocional que determinan las pistas para las relaciones interpersonales y si la conducta se atiene o no a las normas y valores de la sociedad, y c)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>las regiones neurales responsables de la regulación de las emociones, que incluyen las regiones frontoparietales que intervienen en la modificación o la supresión de las emociones y otros impulsos motivacionales impulsivos. Comentamos también los trastornos psiquiátricos caracterizados por un aumento de la agresión reactiva, centrándonos en lo que se conoce de las anomalías de estos 3 sistemas neurales en los individuos que los padecen.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Sistemas neurales que subyacen en la experiencia de los impulsos agresivos</span><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las conductas agresivas pueden ser adaptativas evolutivamente, por ejemplo en el contexto de la lucha por el alimento, los recursos o el apareamiento. Los estudios realizados en animales han identificado diversas estructuras mesencefálicas e hipotalámicas que se asocian a la respuesta agresiva, como el área preóptica medial, el septum lateral, el hipotálamo anterior y ventromedial, la sustancia gris periacueductal y el núcleo de la estría terminal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">También se ha involucrado a las amígdalas en el inicio y la expresión de las conductas de agresión<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>, lo cual concuerda con su papel crucial en una amplia variedad de procesos de emoción y en la conducta social<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4–6</span></a>. Los estudios llevados a cabo en roedores muestran que las amígdalas constituyen un nodo central de un circuito que se encarga de la detección rápida de las amenazas y la puesta en marcha de las respuestas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6,7</span></a>. Al percibir la amenaza, se cree que el núcleo lateral de las amígdalas integra los estímulos recibidos y activa el núcleo central para provocar las respuestas de lucha o huida<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6,8,9</span></a>. Se ha observado que los neuromoduladores actúan sobre el núcleo central y amplifican o inhiben la tendencia a producir conductas de temor o agresividad, de tal manera que la vasopresina y la oxitocina muestran efectos opuestos sobre la función del núcleo central<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10,11</span></a>. Además, las estructuras prefrontales, en especial las de la corteza prefrontal (CPF) orbitolateral posterior, muestran conexiones recíprocas abundantes con las amígdalas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12–14</span></a>, así como con estructuras adyacentes que regulan la emisión de estímulos por parte de los núcleos de las amígdalas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>, con lo que modulan el procesamiento y las respuestas de estas. En consonancia con ese modelo de circuito, la estimulación eléctrica de las amígdalas en los animales causa un aumento de las respuestas de agresión<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>, mientras que la lesión o la ablación de las amígdalas conduce a un síndrome complejo de alteración de las conductas sociales, incluida la desregulación de las conductas agresivas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5,16–18</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el ser humano, la estimulación eléctrica del núcleo medial de las amígdalas en los pacientes epilépticos provoca manifestaciones de enojo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>. La ablación de las amígdalas por medio de lesiones o amigdalectomía reduce la conducta de agresión<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">19,20</span></a> y se ha utilizado específicamente en el ser humano para este fin<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>. Los estudios de neuroimagen han mostrado también anomalías más amplias en el lóbulo temporal en las personas con agresividad. En una reciente revisión de estudios realizados con técnicas de imagen en casos de agresividad y violencia, Bufkin y Luttrell<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a> han indicado que de 10 estudios en los que se utilizó la tomografía de emisión de positrones (PET) y tomografía computarizada de emisión fotónica única, 7 observaron una disfunción del lóbulo temporal en los grupos con agresividad y/o violencia, con reducciones de la actividad del lóbulo temporal izquierdo en 6 de estos 7 estudios. Los estudios de resonancia magnética funcional (RMf) identifican un patrón más variable, de tal manera que algunos de los estudios observan una potenciación de la activación de las amígdalas frente a las imágenes negativas o las señales sociales de amenaza en los individuos más agresivos en grupos de pacientes con una mayor respuesta agresiva, mientras que otros observan una atenuación de las amígdalas. Una de las hipótesis que pueden explicar al menos parte de esta variabilidad es la del papel de la regulación prefrontal. La intensificación de las respuestas de las amígdalas puede ser más característica de la agresión impulsiva/reactiva, mientras que una amortiguación de estas respuestas puede ser más prevalente en los grupos de pacientes caracterizados por rasgos psicopáticos y que son más propensos a la agresión instrumental (la evidencia relativa a este punto de vista se examina en el apartado sobre la función corticolímbica en los trastornos psiquiátricos relacionados con la agresión).</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Sistemas neurales que subyacen en la toma de decisiones</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la toma de decisiones interviene un grupo de procesos relacionados que permiten a una persona elegir las acciones que fomentan la consecución de sus objetivos o intereses globales. Las funciones que participan en la toma de decisiones incluyen las siguientes: a)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>representación del problema de decisión; b)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>elección de la acción basada en una evaluación de las posibles opciones y los resultados o consecuencias posteriores que pueden asociarse a ellas, y c)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>monitorización de los resultados y del aprendizaje basado en la retroalimentación<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">23–25</span></a>. Una persona con un deterioro en alguno de estos procesos podría tener una mayor probabilidad de conducta agresiva; podría no ser capaz de reconocer cuándo una conducta agresiva es desventajosa o inapropiada en función de las consecuencias previstas, incluidas las sociales.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los trabajos previos realizados en animales, los estudios de lesiones en el ser humano y los datos de neuroimagen han coincidido en establecer que la CPF humana es una región clave en la toma de decisiones<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">25,26</span></a>. Al mismo tiempo, un gran número de estudios han identificado déficits en la CPF de los individuos agresivos. Raine et al<span class="elsevierStyleItalic">.</span><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">27,28</span></a> llevaron a cabo una serie de estudios con el empleo de PET para investigar las anomalías funcionales asociadas a la agresión en individuos que habían cometido asesinatos (la mayoría de ellos declarados no culpables en razón de la enajenación mental) en comparación con controles de la misma edad y sexo. Estos investigadores observaron una reducción del metabolismo de la glucosa en diversas regiones prefrontales, incluida la CPF medial anterior y las regiones prefrontales laterales. En un estudio de 9 delincuentes violentos en el que se utilizó la tomografía computarizada de emisión fotónica única se observó una hipoperfusión cerebral en el momento de la sentencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>, y se observó también en los 9 individuos al repetir la obtención de imágenes (el intervalo de tiempo medio entre el examen inicial y el de seguimiento fue de 4 años)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>, lo cual respalda la hipótesis de que las anomalías frontales son un rasgo característico de los individuos agresivos, y que no es algo que esté presente simplemente en el momento de la acción violenta y/o de la sentencia.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una región prefrontal concreta, la CPF orbitomedial (CPFOM), se ha asociado de forma repetida a la agresión y ha sido involucrada también en ciertas anomalías características de la toma de decisiones, lo cual sugiere una relación entre las dos. Se conoce una evidencia en favor de esta relación desde el caso clásico de Phineas Gage, que sufrió una herida penetrante en la corteza frontal orbitaria y a partir de entonces pasó a ser una persona irritable y hostil y mostró un mal juicio social<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>. Se ha descrito un síndrome conductual en general similar en otros estudios de lesiones o trastornos cerebrales, en los que se ha observado de forma regular que la lesión de la CPFOM está relacionada con la conducta agresiva<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">32,33</span></a>. Existen también evidencias preliminares que indican que la agresión puede asociarse a una reducción de la sustancia gris de la CPF (incluida la CPFOM) en los pacientes con epilepsia de lóbulo temporal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>, que se caracterizan por ser una población propensa a la conducta agresiva.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La relación entre las anomalías de la CPFOM y la agresividad plantea la cuestión de qué funciones realizadas por la CPFOM podrían predisponer a una respuesta agresiva. Los estudios iniciales de Bechara et al.<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">35,36</span></a> con el empleo de la tarea de juego de Iowa sugirieron que los déficits de la CPFOM están relacionados con una incapacidad de utilizar la información aprendida anteriormente acerca de la recompensa y el castigo asociados a las opciones disponibles, para modificar las decisiones en tandas posteriores. Cuando se les dio a elegir entre 4 montones de cartas que diferían en los perfiles de refuerzo, los pacientes con lesiones de la CPFOM eligieron en mayor medida de los montones de cartas con una recompensa inicial más alta, pero con pérdidas posteriores mayores (lo cual comportaba pérdidas globales mayores) en comparación con los individuos de control (generalmente pacientes con lesiones de la CPF dorsolateral).</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En estudios posteriores se han utilizado nuevas tareas que se cree que diferencian mejor los procesos componentes de aprendizaje y decisión, que cabe pensar que intervienen de forma simultánea en la tarea de juego de Iowa. Este enfoque de procesos componentes ha llevado a diversas hipótesis intrigantes respecto a las funciones realizadas por la CPFOM. Por ejemplo, una de las hipótesis predominantes relaciona la CPFOM con el aprendizaje inverso; los individuos con una lesión de la CPFOM pueden tener dificultades para cambiar las representaciones del valor asociadas a los estímulos condicionados previamente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">37,38</span></a>. De manera más general, la CPFOM puede desempeñar un papel en la representación del valor relativo actual de las opciones, sobre todo en contextos en los que el valor relativo debe ser modificado de manera flexible en respuestas a contingencias de refuerzo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">39–42</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una función adicional de la CPFOM, presumiblemente relacionada con su papel en la toma de decisiones y la asignación de valor, es la del procesamiento de la información socioemocional, es decir, la detección y evaluación de las pistas sociales. La CPFOM muestra una activación general frente a las pistas que evocan emociones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>. Además, los pacientes con lesiones de la CPFOM muestran una reducción de la capacidad de identificar con exactitud las pistas sociales y emocionales, como la entonación de la voz o las expresiones faciales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">44,45</span></a>. Además, la CPFOM parece tener una contribución importante en la toma de decisiones morales-éticas. Dos estudios de RMf han observado que tanto los dilemas morales complejos con evocación emocional<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a> como los dilemas morales simples, con menor evocación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>, activan la CPFOM, lo cual sugiere que la CPFOM es crucial para la toma de decisiones morales, con independencia de la complejidad ética o la intensidad emocional. Esto concuerda con lo indicado por un estudio reciente que evidenció un aumento de la activación bilateral en las amígdalas y la CPFOM al expresar una respuesta socialmente apropiada en un juego de ordenador, con independencia de la acción (por ejemplo, disparar a un alienígena malo o al ayudar a una víctima herida)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a>. Se ha observado que la lesión de la CPFOM da lugar a una conducta socialmente inapropiada que concuerda con un deterioro subyacente del procesamiento de la información socioemocional. Anderson et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a> presentaron los casos de 2 individuos que habían sufrido una lesión temprana (a la edad de 3 y 15 meses) en las regiones orbitaria y lateral de la CPF. Ambos mostraban déficits del razonamiento moral, crisis emocionales inapropiadas y un patrón generalizado de conducta de transgresión de normas. Esta presentación concuerda con lo indicado por otros estudios en los que se observó que los pacientes con lesiones de la CPFOM muestran un aumento de la conducta social desinhibida e inapropiada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Sistemas neurales responsables de la regulación de la emoción</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se entiende por regulación de la emoción los procesos que modifican la duración, contenido, intensidad y calidad de la experiencia emocional basada en el contexto situacional actual, con objeto de responder de manera más efectiva a las necesidades situacionales y perseguir objetivos a largo plazo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">50,51</span></a>. Se ha conceptualizado la agresividad impulsiva como algo íntimamente ligado a la provocación situacional y la experiencia de emociones intensas, como las crisis de enfado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Así pues, es probable que las anomalías en la regulación de la emoción desempeñen un papel importante en la agresión impulsiva/reactiva (véase en Davidson et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> una revisión exhaustiva de la cuestión).</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hay un conjunto creciente de evidencias que involucran a una red de estructuras prefrontales en la regulación de las emociones. Uno de los procesos de regulación de las emociones más estudiado es el de la reevaluación, un proceso consciente, volitivo y esforzado, mediante el cual una persona establece un nuevo marco para el contenido emocional de una situación emocionalmente evocadora<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>. En el primer estudio de neuroimagen de la reevaluación, Ochsner et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">52</span></a> indicaron a los participantes que reevaluaran imágenes de activación muy negativas, para modificar su respuesta emocional, y demostraron que, en comparación con la experiencia pasiva no regulada, la reevaluación reducía el afecto negativo subjetivo y aumentaba la activación en las regiones dorsales y ventrales de la CPF lateral y la CPF medial dorsal, mientras que la reducía en las áreas de evaluación/generación de la emoción, como las amígdalas; además, el grado de cambio observado con la reevaluación en la corteza del cíngulo anterior (CCA) dorsal predecía el grado de atenuación del afecto negativo. Además, la intensificación de la activación en las regiones prefrontales, sobre todo en la CPF lateral ventral, mostró una correlación inversa con la activación de las amígdalas, lo cual sugiere la existencia de una relación reguladora entre esas 2 estructuras. En estudios de neuroimagen posteriores en los que se han utilizado análisis de la conectividad funcional<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">53,54</span></a> y enfoques de modelización causal, como el análisis de mediación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">55</span></a>, han confirmado que una red de regiones prefrontales, que incluye la CCA dorsal, la CPF lateral ventral y dorsal y la CPFOM, interviene en la atenuación de las respuestas emocionales y otros impulsos motivacionales.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hay varios estudios que sugieren la presencia de déficits en los circuitos de regulación de la emoción en los individuos agresivos. En un estudio esclarecedor, Raine et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a> utilizaron la PET para examinar el metabolismo cerebral de la glucosa en delincuentes violentos impulsivos (es decir, individuos que habían cometido un asesinato sin que hubiera una planificación previa) en comparación con delincuentes con violencia instrumental (es decir, individuos que cometieron un crimen premeditado), así como con individuos de control sanos. Comparativamente, los asesinos impulsivos mostraron una menor función prefrontal izquierda y derecha, mayor función subcortical del hemisferio derecho y menores ratios prefrontal/subcortical del hemisferio derecho. En cambio, los asesinos instrumentales mostraron una función prefrontal que era más equivalente a la de los grupos de comparación, aunque también con una actividad subcortical derecha excesivamente alta. Los autores plantearon que una actividad subcortical excesiva predispone a una conducta agresiva y que los delincuentes impulsivos tienen una deficiencia adicional de los mecanismos prefrontales que regulan los impulsos agresivos.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otros estudios han relacionado también la reducción de la regulación prefrontal con la agresión, sobre todo por lo que respecta a la disminución de los impulsos reguladores procedentes de la CPFOM. Pietrini et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a> presentaron a los participantes escenarios imaginarios y les pidieron que expresaran sin limitación su agresión respecto a los atacantes frente a la inhibición de esta agresión imaginaria. Se observó una intensificación de la activación en la CPFOM cuando los participantes limitaban su agresividad, lo cual sugiere un papel regulador de esta región sobre los impulsos agresivos. De igual modo, los pacientes con una inhibición de la agresividad mostraron un menor flujo sanguíneo cerebral regional en la CPFOM en comparación con los individuos de control en respuesta a un escenario de inducción de enfado. La correlación positiva entre la actividad de la CPFOM y las amígdalas observada en estos individuos se interpretó como un fracaso de la CPFOM en la creación de una retroacción inhibitoria sobre las amígdalas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">57</span></a>. Es de destacar que hay relativamente pocos estudios que hayan examinado directamente la función de los neurocircuitos de regulación de la emoción en los individuos agresivos. Esto contrasta con el uso de paradigmas de regulación de la emoción para identificar la base cerebral de las diferencias interindividuales e intergrupales en la regulación de la emoción que se asocian a las medidas de rasgos de la personalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>. Así pues, el uso de paradigmas específicamente diseñados para investigar la regulación de la emoción en poblaciones agresivas es un camino importante para la futura investigación.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Serotonina, regulación de la emoción y agresión</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existe un conjunto amplio de trabajos que han identificado el funcionamiento anormal del sistema de la serotonina en la agresión impulsiva (véase la revisión de Krakowski<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a>), y los déficits de los circuitos de regulación de la emoción prefrontales pueden intervenir, en parte en la influencia de la disfunción serotoninérgica sobre la agresión impulsiva. Se cree que los niveles del metabolito de la serotonina ácido 5-hidroxiindolacético en el líquido cefalorraquídeo reflejan la actividad serotoninérgica presináptica en el cerebro. Se ha detectado una reducción del ácido 5-hidroxiindolacético en el líquido cefalorraquídeo en diversas poblaciones con niveles elevados de violencia y agresión, incluidas las de pacientes psiquiátricos agresivos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a>, varones que completan un suicidio violento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">60</span></a> y delincuentes violentos impulsivos y pirómanos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">61</span></a>. Puede producirse una depleción de los niveles cerebrales de serotonina con la ingestión de una bebida rica en aminoácidos pero carente de triptófano (un precursor de la síntesis de serotonina), y pueden elevarse los niveles con la ingestión de una bebida rica en triptófano. Se ha observado que la depleción de serotonina aumenta la agresividad en los varones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">62</span></a> y las mujeres<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">63</span></a>, mientras que el aumento de la serotonina reduce las respuestas agresivas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">63</span></a>. Otras estrategias para aumentar los niveles de serotonina cerebral son, de forma aguda, los agonistas de la serotonina, como la fenfluramina, y de forma crónica, la administración de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). Se ha observado que la administración crónica del ISRS paroxetina redujo el afecto negativo en voluntarios sanos, y esto está relacionado con reducciones de la hostilidad y aumentos de la colaboración social<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">64</span></a>.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Diversos estudios han aportado evidencias que sugieren que los efectos de la serotonina sobre la agresión impulsiva se producen, en parte, a través de los efectos sobre los circuitos que regulan la emoción. Por ejemplo, Mann<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">65</span></a> observó que el aumento de los niveles cerebrales de serotonina con el empleo de fenfluramina causaba un aumento significativo del metabolismo de la glucosa en la CPFOM, en el cíngulo anterior y en otras regiones del lado izquierdo de la CPF. New et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">66</span></a> ampliaron estos resultados al mostrar efectos específicos de la exposición a fenfluramina sobre los circuitos de regulación de la emoción, y especialmente la CPFOM. Estos autores demostraron que los individuos con una agresión impulsiva no mostraban el aumento de activación en respuesta a un estímulo serotoninérgico en la CPFOM que se observaba en los controles sanos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">66</span></a>.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Diversos estudios recientes han examinado el papel de la regulación de la emoción en la toma de decisiones sociales, con el empleo de juegos económicos como el juego del ultimátum. En este juego, en el que intervienen 2 jugadores, uno de ellos, el proponente, recibe una suma de dinero y debe proponer como dividirla entre los 2 jugadores. El segundo jugador, el respondedor, debe decidir si acepta la propuesta, en cuyo caso el dinero se divide según lo propuesto, o rechaza dicha propuesta, en cuyo caso ninguno de los 2 jugadores recibe cantidad alguna. En estudios previos de neuroimagen se observó que las ofertas injustas se asocian a un aumento de la activación en las regiones prefrontales, lo cual sugiere que aceptar tales ofertas requiere una regulación de respuestas emocionales/punitivas para obtener una mayor recompensa monetaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">67</span></a>. Este modelo se ve respaldado por la observación de que los pacientes con lesiones de la CPFOM rechazaron en mayor medida las ofertas injustas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">68</span></a>, lo cual sugiere una incapacidad de regular las reacciones hostiles para obtener una ganancia monetaria. Recientemente se ha observado que la depleción de serotonina, obtenida mediante la ingestión de una bebida con déficit de triptófano, incrementa el número de ofertas injustas rechazadas, aunque no afectó al estado de ánimo, el juicio correcto ni la inhibición de la respuesta (Crockett et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">69</span></a>; véase también Crockett et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">70</span></a>). Además, la reducción del contenido plasmático de serotonina, una medida indirecta de la función serotoninérgica central<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">71</span></a>, predijo también un mayor rechazo de las ofertas injustas en el juego del ultimátum.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Considerados en conjunto, estos resultados respaldan la existencia de una relación entre la disfunción de la serotonina, la menor capacidad de regulación de los impulsos agresivos y el aumento de la tendencia a la respuesta agresiva durante la toma de decisiones sociales. Sin embargo, esta relación continúa siendo principalmente teórica. Por ejemplo, el uso de ISRS en poblaciones de pacientes caracterizadas por una agresividad impulsiva ha producido resultados mixtos, de tal manera que algunos estudios han mostrado una eficacia para los síntomas agresivos (p. ej., Coccaro et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">72</span></a>), mientras que otros han mostrado una falta de efecto (p. ej., Lee et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">73</span></a>). Así pues, las conexiones entre la serotonina y la agresividad continúan estando ancladas predominantemente en la literatura experimental, y serán necesarios nuevos trabajos para la traducción de estas presuntas relaciones en intervenciones terapéuticas útiles.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Función corticolímbica en los trastornos psiquiátricos relacionados con la agresión</span><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La agresión es un problema grave en las poblaciones clínicas. El trastorno explosivo intermitente (TEI) es el único trastorno del DSM-IV en el que la agresión es un síntoma cardinal. Sin embargo, existen otros muchos trastornos psiquiátricos en los que la agresión es uno de los criterios diagnósticos prominentes; entre ellos cabe destacar el trastorno límite de la personalidad (TLP), el trastorno de personalidad antisocial (TPAS) y el trastorno disocial. Las anomalías de la función corticolímbica pueden contribuir a producir la agresividad en estas poblaciones.</p><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Trastorno límite de la personalidad</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El TLP es un trastorno psiquiátrico grave caracterizado por la desregulación de la emoción, relaciones interpersonales caóticas y conducta impulsiva/agresiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">74</span></a>. Existen evidencias sustanciales que indican una disfunción corticolímbica en el TLP; diversos estudios con técnicas de imagen han identificado anomalías en la estructura y la función de las regiones corticales (es decir, la CPF interviene en la regulación de los impulsos agresivos) y las regiones límbicas (es decir, las estructuras temporales mediales, como las amígdalas y el hipocampo que intervienen en la expresión de los impulsos agresivos), así como patrones aberrantes de conectividad entre ellas. Los estudios volumétricos sugieren que el TLP se asocia a una reducción de los volúmenes frontales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">75,76</span></a>, aunque los resultados han sido inconsistentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0385"><span class="elsevierStyleSup">77</span></a>. En cambio, la PET y la RMf indican de manera fiable una alteración de la función prefrontal, y los estudios de PET muestran una reducción del metabolismo en los individuos con TLP en la corteza frontal, mientras que la RMf revela una disminución de la activación prefrontal durante el procesamiento de la información emocional, como los escenarios de trauma, especialmente en las regiones prefrontales mediales (véanse las revisiones de McCloskey et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">78</span></a> y de Schmahl y Bremner<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">79</span></a>).</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las anomalías morfológicas, volumétricas y funcionales están presentes también en el TLP en las estructuras temporales mediales que intervienen en la respuesta emocional y agresiva, incluidas las amígdalas y el hipocampo, según se ha descrito en estudios previos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">79</span></a> y ha confirmado un reciente metaanálisis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">80</span></a>. En los estudios de RMf, los pacientes con TLP mostraron generalmente una hiperactividad en las regiones límbicas frente a los estímulos emocionalmente evocadores<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8,81</span></a>. Por ejemplo, se observó un aumento de la activación de las amígdalas frente a imágenes desagradables<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">82</span></a>, así como las palabras causantes de temor y neutras (consideradas negativas por los individuos con TLP)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0415"><span class="elsevierStyleSup">83</span></a>.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En un estudio innovador realizado con PET, que fue el primero en examinar las relaciones funcionales entre la CPF y las amígdalas en el TLP, New et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">84</span></a> estudiaron a pacientes con TLP y presencia simultánea de TEI, y a controles sanos igualados, en condiciones basales y en condiciones de estimulación de serotonina. Se determinó la evolución temporal de la respuesta a fluorodesoxiglucosa en las amígdalas ventrales y dorsales, y se calcularon las correlaciones con la evolución temporal de la fluorodesoxiglucosa en diversas regiones prefrontales homolaterales; la presencia de correlaciones significativas se interpreta como una evidencia indicativa de un acoplamiento entre las 2 regiones. Los resultados mostraron un acoplamiento robusto entre las amígdalas ventrales derechas y diversas regiones prefrontales, especialmente la CPFOM, en los controles sanos, que no se daba en los pacientes, y estas diferencias estaban presentes tanto en la situación basal como en condiciones de estimulación de la serotonina.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Trastorno explosivo intermitente</span><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La detección de una disfunción corticolímbica específica del TEI se ha visto dificultada por la comorbilidad diagnóstica del TLP, que ha introducido un factor de confusión en los resultados de los pocos estudios realizados con técnicas de imagen. En una serie de estudio de PET realizados por Siever et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">85</span></a> y New et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">66</span></a>, los pacientes con agresividad impulsiva que presentaban tanto un TEI como un TLP no mostraron un aumento del metabolismo de la CPFOM paralelo al de los individuos de control normales en respuesta a la administración aguda de agonistas serotoninérgicos. Sin embargo, la administración crónica de un agonista serotoninérgico a lo largo de 12 semanas produjo un aumento del metabolismo en la CPFOM y una posterior disminución de la agresividad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">86</span></a>. En un estudio de pacientes con epilepsia del lóbulo temporal, con y sin TEI, se observó que un subgrupo de un 20% de los pacientes con TEI (no se evaluó la posible presencia de TLP) mostraban una atrofia grave de las amígdalas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">87</span></a>. En el único estudio de neuroimagen existente en el que se reclutó a pacientes con TEI y sin comorbilidad de TLP, los pacientes con TEI (especialmente los que no tenían TLP ni TPAS) mostraron un aumento de la activación de las amígdalas y una reducción de la de la CPFOM ante expresiones faciales de enfado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0440"><span class="elsevierStyleSup">88</span></a>.</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Trastorno de personalidad antisocial y psicopatía</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El TPAS es un síndrome conductual caracterizado por un patrón generalizado de desconsideración y transgresión de los derechos de los demás<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0445"><span class="elsevierStyleSup">89</span></a>. El TPAS se considera una categoría diagnóstica más amplia que está relacionada con la psicopatía aunque es considerablemente más amplia que esta. La psicopatía se define mediante la <span class="elsevierStyleItalic">Hare Psychopathy Checklist-Revised</span> (PCL-R) y se caracteriza, en parte, por una reducción de la capacidad de sentir remordimiento y por una falta de autocontrol<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">90</span></a>.</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tiihonen et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0455"><span class="elsevierStyleSup">91</span></a> utilizaron imágenes de resonancia magnética volumétrica y observaron que, en los delincuentes violentos las puntuaciones más altas de la PCL-R se asociaban a una reducción del volumen de las amígdalas. Existe también una evidencia indicativa de anomalías en otras estructuras límbicas mediales, aunque los datos disponibles son algo inconsistentes. Por ejemplo, un estudio ha observado una reducción del volumen del hipocampo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">92</span></a> y 2 estudios no han indicado ningún cambio volumétrico pero sí identifican anomalías morfológicas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">93,94</span></a>, mientras que un cuarto estudio no ha aportado resultados concluyentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0475"><span class="elsevierStyleSup">95</span></a>.</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A diferencia de lo que ocurre en el TLP, los estudios funcionales realizados en el TPAS y en la psicopatía observan a menudo unas respuestas de las amígdalas atenuadas frente a los estímulos emocionalmente evocadores. Kiehl et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0480"><span class="elsevierStyleSup">96</span></a> compararon las respuestas neurales en individuos con puntuaciones altas y bajas en la PCL-R durante una tarea de memoria emocional en la que el participante procesaba palabras de valencia neutra y negativa, y observaron una atenuación de las respuestas de las amígdalas en el grupo de puntuaciones altas. En otros estudios se ha observado una reducción de las respuestas límbicas en el contexto de un aprendizaje condicionado. Por ejemplo, Schneider et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0485"><span class="elsevierStyleSup">97</span></a> observaron una disminución de la activación en las amígdalas en respuesta a un olor nocivo en los participantes con TPAS en comparación con los controles sanos y una activación aberrante en las amígdalas durante el condicionamiento aversivo. De igual modo, Birbaumer et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0490"><span class="elsevierStyleSup">98</span></a> y Viet et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0495"><span class="elsevierStyleSup">99</span></a> observaron que la intervención de las amígdalas, la ínsula y la CPFOM durante el aprendizaje aversivo, que se da en los controles sanos y en los individuos con fobia social, estaba abolida en los individuos con psicopatía, lo cual sugiere que los déficits del aprendizaje emocional, y especialmente el aprendizaje sobre las consecuencias punitivas, pueden ser fundamentales en el trastorno (véase también Mitchell et al.<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0500"><span class="elsevierStyleSup">100,101</span></a>). Además, la atenuación del aprendizaje emocional y la respuesta de las amígdalas pueden permitir diferenciar las formas de agresión más instrumentales asociadas a la patología antisocial/psicopática de la agresión reactiva que es más característica del TLP y el TEI.</p></span></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Precauciones y limitaciones</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hay varias advertencias que es preciso hacer respecto a los resultados presentados en esta revisión. En primer lugar, se han revisado estudios en animales y en el ser humano en los que se han utilizado métodos de investigación diferentes y distintos tamaños muestrales, y que han tenido una calidad metodológica diversa. Se han hecho generalizaciones respecto a tendencias surgidas en estos estudios, pero se trata de interpretaciones cualitativas y en futuros estudios deberán ponerse a prueba cuantitativamente las afirmaciones específicas (por ejemplo, con el empleo de métodos metaanalíticos) siempre que sea apropiado. En segundo lugar, la agresión es un constructo complejo y heterogéneo, y existe una gran variabilidad en la forma en la que se ha definido y evaluado en los diversos estudios revisados. Por último, todos los estudios tienen factores de confusión, y en especial los estudios de poblaciones clínicas utilizaron muestras en las que había distintas comorbilidades, para las que no siempre se introdujo un control adecuado. Estas consideraciones subrayan tanto la necesidad de tener precaución en la interpretación de los resultados existentes, como la necesidad de realizar nuevos estudios para replicar y ampliar las observaciones disponibles.</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Conclusiones</span><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La evidencia coincidente de que disponemos indica que la agresión impulsiva se produce a través de circuitos subcorticales, incluidas regiones del tronco encefálico y las amígdalas, que son responsables de la producción de los impulsos agresivos; los circuitos corticolímbicos como la CPFOM y la CCA rostral que se encargan de la toma de decisiones y el procesamiento de la información socioemocional; y las regiones frontoparietales que intervienen en la regulación de las emociones y las tendencias motivacionales impulsivas (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). En la búsqueda de evidencias indicativas de una lesión en los animales y en el ser humano, los estudios de neuroimagen están identificando de manera creciente anomalías en la función y los patrones de conectividad de estos circuitos en los trastornos psiquiátricos que se caracterizan por una elevación de la agresión, como el TLP y el TPAS. Además, la evidencia relativa a la disfunción a nivel de circuitos en los individuos agresivos y los grupos de pacientes se está integrando de manera creciente con los resultados de los estudios de genética, desarrollo y neuroquímica de la agresión. Serán necesarias nuevas investigaciones para determinar si estas anomalías de circuitos relacionados con la agresión y su regulación pueden usarse como fenotipos intermedios para identificar a los individuos con un riesgo máximo de tener conductas agresivas y como biomarcadores para evaluar la efectividad de los tratamientos existentes y desarrollar nuevos tratamientos destinados a reducir la conducta agresiva.</p></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Conflicto de intereses</span><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El Dr. Coccaro forma parte actualmente del Consejo Asesor Científico de Azivan Pharmaceuticals. Anteriormente ha sido consultor y ha recibido subvenciones de investigación de Lilly Research Laboratories y Abbott Pharmaceuticals. Todos los demás autores no declaran intereses económicos biomédicos ni potenciales conflictos de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:13 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "xres123800" "titulo" => "Resumen" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec111078" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "xres123799" "titulo" => "Abstract" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec111079" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Sistemas neurales que subyacen en la experiencia de los impulsos agresivos" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Sistemas neurales que subyacen en la toma de decisiones" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Sistemas neurales responsables de la regulación de la emoción" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Serotonina, regulación de la emoción y agresión" ] 8 => array:3 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Función corticolímbica en los trastornos psiquiátricos relacionados con la agresión" "secciones" => array:3 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Trastorno límite de la personalidad" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Trastorno explosivo intermitente" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Trastorno de personalidad antisocial y psicopatía" ] ] ] 9 => array:2 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Precauciones y limitaciones" ] 10 => array:2 [ "identificador" => "sec0050" "titulo" => "Conclusiones" ] 11 => array:2 [ "identificador" => "sec0055" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 12 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec111078" "palabras" => array:6 [ 0 => "Agresión" 1 => "Amígdalas" 2 => "Toma de decisiones" 3 => "Regulación de la emoción" 4 => "Neuroimagen" 5 => "Corteza prefrontal" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec111079" "palabras" => array:6 [ 0 => "Aggression" 1 => "Amygdala" 2 => "Decision-making" 3 => "Emotion regulation" 4 => "Neuroimaging" 5 => "Prefrontal cortex" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">En la búsqueda de evidencias indicativas de una lesión en los animales y en el ser humano, los estudios de neuroimagen están identificando de manera creciente anomalías de los circuitos corticolímbicos que intervienen en la conducta agresiva. Esta revisión se centra en 3 sistemas neurales que participan en la agresividad impulsiva/reactiva: a)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>los sistemas neurales subcorticales responsables de la producción de los impulsos agresivos; b)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>los circuitos de toma de decisión y los circuitos de procesamiento de información social-emocional, que evalúan las consecuencias de realizar o no una agresión, y c)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>las regiones frontoparietales que intervienen en la regulación de las emociones y las tendencias motivacionales impulsivas. Revisamos los trastornos psiquiátricos, como el trastorno límite de la personalidad y el trastorno de personalidad antisocial, que se caracterizan por una agresividad reactiva elevada, centrándonos en las anomalías de estos 3 sistemas neurales.</p>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Building on animal and human lesion evidence, neuroimaging studies are increasingly identifying abnormalities in corticolimbic circuits mediating aggressive behavior. This review focuses on three neural systems involved in impulsive/reactive aggression: i)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>subcortical neural systems that support the production of aggressive impulses; ii)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>decision-making circuits and social-emotional information processing circuits that evaluate the consequences of aggressing or not aggressing; and iii)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>frontoparietal regions that are involved in regulating emotions and impulsive motivational urges. We review psychiatric disorders, including borderline personality disorder and antisocial personality disorder, characterized by elevated reactive aggression, focusing on abnormalities in these three neural systems.</p>" ] ] "NotaPie" => array:2 [ 0 => array:2 [ "etiqueta" => "☆" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara">Publicado previamente en: Biol Psychiatry. 2011;69:1153-1159.</p>" ] 1 => array:3 [ "etiqueta" => "1" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara">Los autores EFC y CSS contribuyeron por igual en la realización de este trabajo.</p>" "identificador" => "fn0005" ] ] "multimedia" => array:1 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1396 "Ancho" => 2384 "Tamanyo" => 176235 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Modelo de secuencia del despliegue de una respuesta agresiva, que empieza con la experiencia de un impulso agresivo y termina con una respuesta conductual. 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Revisión
Función corticolímbica en la conducta agresiva impulsiva
Corticolimbic function in impulsive aggressive behavior
Emil F. Coccaroa,1,
, Chandra Sekhar Sripadab,1, Rachel N. Yanowitcha, K. Luan Phanb,c
Autor para correspondencia
a Clinical Neuroscience and Psychopharmacology Research Unit, Department of Psychiatry and Behavioral Neuroscience, University of Chicago, Chicago, Illinois, Estados Unidos
b Department of Psychiatry, University of Michigan, Michigan, Estados Unidos
c Mental Health Service, VA Ann Arbor Healthcare System, Ann Arbor, Michigan, Estados Unidos