Hipercalcemia en el tratamiento a largo plazo con litio. A propósito de un caso
Hypercalcemia in long-term lithium treatment. Case report
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Desde hace casi 50 años las sales litio se mantienen como el principal tratamiento estabilizador del ánimo, por su eficacia en la prevención del trastorno bipolar<span class="elsevierStyleSup">3</span>. Así mismo, es un buen recurso terapéutico en la manía aguda<span class="elsevierStyleSup">4</span> y como potenciador de otros antidepresivos en depresiones refractarias<span class="elsevierStyleSup">5</span>. Sin embargo, su manejo no siempre es fácil, debido entre otros motivos a la existencia de múltiples efectos secundarios. Los más ampliamente conocidos son polidipsia, poliuria, temblor, ganancia de peso, trastornos dermatológicos y gastrointestinales, trastornos cognitivos y, a largo plazo, efectos sobre el tiroides y el riñón. </p><p class="elsevierStylePara"> Existe otro tipo de efectos secundarios como los trastornos paratiroideos y la hipercalcemia que, a pesar de su relativamente alta prevalencia<span class="elsevierStyleSup">6</span>, no se mencionan en la mayor parte de la bibliografía psiquiátrica habitual en nuestro medio, incluidas las guías de práctica clínica<span class="elsevierStyleSup">7-11</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> Exponemos el caso clínico de un paciente que presentó hipercalcemia grave secundaria al litio y discutimos, tras la revisión de la bibliografía, la implicación clínica de este hallazgo. </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">CASO CLÍNICO</span></p><p class="elsevierStylePara"> Varón de 48 años, sin antecedentes somáticos de interés. La historia psiquiátrica se inició a los 15 años de edad, con sintomatología mal definida. Se hallaba en tratamiento continuado con Plenur desde los 32 años por "numerosísimas oscilaciones de ánimo", con patrón estacional, al que se habían ido asociando diversos neurolépticos o antidepresivos. En los meses anteriores las litemias registradas oscilaban entre los 0,70 y 0,88 mEq/l. </p><p class="elsevierStylePara"> En agosto de 1998, al contactar con la Unidad de Trastornos Afectivos del Hospital Universitario de La Princesa de Madrid, se realizaron las pruebas analíticas habituales, que incluían perfil básico, renal y función tiroidea, que resultaron normales. El paciente aportaba un electrocardiograma muy reciente en que se observaba un trastorno de la repolarización ventricular, con un tiempo QT corto (326-366 ms), y un informe de su cardiólogo favorable al mantenimiento del litio. </p><p class="elsevierStylePara"> El diagnóstico de ciclador rápido y la escasa respuesta al litio motivaron la asociación de valproato sódico y ácido valproico (Depakine CRONO), que hubo que retirar por hipertransaminemia. </p><p class="elsevierStylePara"> En los últimos 6 meses la sintomatología afectiva se fue haciendo mixta, y empezó a mostrar una intolerancia progresivamente mayor a los psicofármacos. Se mantuvieron el tratamiento con litio, clonazepam y dosis bajas de neurolépticos o ISRS, según clínica. </p><p class="elsevierStylePara"> En los cuatro últimos meses del seguimiento el paciente se quejó de poliuria y polidipsia, vómitos ocasionales, sensación de flatulencia, hipersalivación e inestabilidad, por lo que prefiere acudir a un internista privado, ajeno al circuito hospitalario. Como la sintomatología se incrementó al cabo de entre 3 y 4 semanas de forma alarmante, decidimos una nueva evaluación médica en nuestro hospital. En la analítica se detectó un valor de calcio total de 14,5 mg/dl, y de fosfatasas alcalinas de 636 U/l, lo que motivó su hospitalización en medicina interna, donde se le diagnosticó adenoma paratiroideo inferior izquierdo (que se extirpó quirúrgicamente) e hipoplasia de paratiroides superior izquierda. No se encontraron glándulas paratiroideas en el lado derecho. También se detectaron insuficiencia renal y diabetes insípida moderadas. </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DISCUSIÓN</span></p><p class="elsevierStylePara"> En 1970, Mellerup et al<span class="elsevierStyleSup">12</span> observaron un aumento de calcio sérico en ratas, tras la administración de cloruro de litio. <span class="elsevierStyleItalic">In vitro</span> ya se había demostrado que el litio estimula la parathormona (PTH) de células paratiroideas bovinas y humanas, además de aumentar el umbral de respuesta de la PTH al calcio. </p><p class="elsevierStylePara"> El primer informe de hipercalcemia en pacientes en tratamiento con litio se publica en 1973<span class="elsevierStyleSup">13</span>. En 1978 Christiansen et al<span class="elsevierStyleSup">14</span> observaron el desarrollo de hiperparatiroidismo en este tipo de pacientes. </p><p class="elsevierStylePara"> Mallette et al<span class="elsevierStyleSup">15</span> demostraron incrementos de los valores de calcio iónico durante los primeros 3 meses de tratamiento con litio, así como del volumen de la propia glándula paratiroidea a los 103 meses de dicho tratamiento. Además, la administración de 600 mg de litio en voluntarios sanos incrementó las concentraciones de PTH pero no del calcio, lo que demostraba que el litio puede inducir modificaciones directamente sobre la glándula. Otros autores<span class="elsevierStyleSup">16,17</span> también han observado un aumento significativo de la PTH a partir del sexto mes de haber iniciado la litioterapia y su estabilización posterior en valores elevados, independientemente del calcio sérico. </p><p class="elsevierStylePara"> Haden et al, en un estudio de casos y controles<span class="elsevierStyleSup">18</span>, no observaron diferencias entre ambos grupos en los valores de calcio basal y de vitamina D. Sin embargo, en el grupo experimental el calcio iónico y la PTH se incrementaban, la velocidad de eliminación del calcio en orina era más baja y el umbral de la PTH (concentración de calcio iónico a la cual está inhibida la PTH al 50%) mostraba una desviación hacia la derecha de la curva, de tal forma que los pacientes en tratamiento con litio necesitaban mayor cantidad de calcio para suprimir la PTH. Aún se desconoce cómo se produce esta modificación. </p><p class="elsevierStylePara"> Bendz et al<span class="elsevierStyleSup">19</span>, en un estudio transversal con más de 100 pacientes tratados con litio, frente a un grupo de pacientes psiquiátricos que no lo recibían, observaron una prevalencia de hipercalcemia del 3,6% y un 2,7% de hiperparatiroidismo verificado por cirugía. La cirugía paratiroidea permitía observar además alteraciones de la glándula tiroidea en mayor grado de lo esperable en pacientes en tratamiento prolongado con litio. A los 19 años de tratamiento la incidencia media de hiperparatiroidismo llegaba al 6,3%, y con un riesgo mayor en mujeres. </p><p class="elsevierStylePara"> Actualmente se acepta que entre el 10 y el 15% de los pacientes en tratamiento con litio tienen elevaciones del calcio total y de la PTH, y hasta el 40% presentan un aumento del calcio iónico por encima de su rango normal<span class="elsevierStyleSup">6,20-22</span>. A pesar de ello, sólo se han descrito alrededor de 30 casos de alteraciones paratiroideas graves en individuos en litioterapia<span class="elsevierStyleSup">23</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> No parece existir una correlación entre los valores de calcio sérico y los de litio, aunque sí se han asociado la duración de la litioterapia y el grado de persistencia de la hipercalcemia, de tal manera que la probabilidad de normalización de las concentraciones de calcio es menor cuanto más prolongado haya sido el tratamiento con litio<span class="elsevierStyleSup">19</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> La histopatología paratiroidea ha demostrado hiperplasia en 5 de cada 6 individuos con hiperparatiroidismo secundario a litioterapia<span class="elsevierStyleSup">15,16,20</span>, posiblemente debida al estímulo crónico del catión sobre las células de la paratiroides. También se cree que el litio puede desenmascarar un hiperparatiroidismo en sujetos predispuestos. </p><p class="elsevierStylePara"> Aunque en 1980<span class="elsevierStyleSup">24</span> se observó una disminución del contenido óseo ya a los 2 meses de iniciar el tratamiento con litio, un estudio reciente no ha confirmado que se incremente el riesgo de osteoporosis<span class="elsevierStyleSup">25</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> Parece que el litio produce una alteración en la relación homeostática entre el calcio y la PTH, aumentando la hormona, disminuyendo la velocidad de excreción renal de calcio, reduciendo la excreción de calcio en orina de 24 h, incrementando la absorción de calcio intestinal y la reabsorción tubular y disminuyendo la reabsorción de hueso (en condiciones normales lo esperable de una elevación de la PTH sería un aumento de la reabsorción ósea)<span class="elsevierStyleSup">16,17</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> Se ha observado<span class="elsevierStyleSup">19</span> que la incidencia de isostenuria es superior en pacientes con hiperparatiroidismo que en los que mantienen una función paratiroidea normal, por lo que se ha propuesto que la reducción progresiva de la función renal en los tratamientos crónicos con litio tal vez esté mediada por la hipercalcemia y el hiperparatiroidismo crónico. La filtración glomerular mejora tras la retirada del litio, pero la capacidad máxima de concentración urinaria tiende a mantenerse en valores bajos. </p><p class="elsevierStylePara"> Algunos estudios<span class="elsevierStyleSup">26,27</span> apuntan a que el <span class="elsevierStyleItalic">locus</span> de acción del litio en las células paratiroideas es distal al receptor del calcio, de tal forma que alteraría la señal de transducción del receptor del calcio en la glándula paratiroidea y en el riñón, algo similar a lo que ocurre en la hipercalcemia hipercalciúrica familiar, modificando la dinámica de la PTH y reduciendo la excreción de calcio renal. </p><p class="elsevierStylePara"> Finalmente, en un trabajo reciente<span class="elsevierStyleSup">28</span> se señala la frecuente asociación entre el hipotiroidismo, la hipercalcemia y la presencia de antecedentes familiares de primer grado con enfermedad tiroidea. Así, los sujetos con historia familiar de enfermedad tiroidea desarrollarían más rápidamente hipotiroidismo e hipercalcemia durante el tratamiento con litio. </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">IMPLICACIONES CLÍNICAS</span></p><p class="elsevierStylePara"> De esta revisión se deduce la necesidad de monitorizar el calcio sérico y la función renal de los pacientes en tratamiento con litio. La función renal hay que vigilarla no sólo por la posible, y conocida, afectación dependiente del litio, sino por el demostrado aumento de incidencia en los trastornos del metabolismo fosfocálcico. </p><p class="elsevierStylePara"> Hay que tener en cuenta que algunos de los efectos secundarios del tratamiento con litio se dan también en la hipercalcemia: poliuria, polidipsia, molestias gastrointestinales y deterioro neurológico. </p><p class="elsevierStylePara"> Cuando exista deterioro en el estado mental del paciente (empeoramiento del cuadro afectivo, ansiedad, agresividad, alteraciones del sueño, apatía, psicosis, delirios, demencia y convulsiones)<span class="elsevierStyleSup">29</span> y/o deterioro de la función renal, habrá que sospechar hiperparatiroidismo secundario a la litioterapia<span class="elsevierStyleSup">30</span>. El riesgo es mayor en mujeres, en sujetos con antecedentes familiares de enfermedad tiroidea y, por supuesto, en individuos con antecedentes de enfermedad de paratiroides o del metabolismo fosfocálcico. </p><p class="elsevierStylePara"> La decisión de suspender el tratamiento con litio dependerá del grado de afectación orgánica derivado de la hipercalcemia (principalmente renal) y de la evaluación de la situación clínica del paciente. En ocasiones será necesaria la intervención quirúrgica de las paratiroides, manteniendo la litioterapia por los riesgos de recaída y, en otras ocasiones, deberá valorarse su sustitución por otro estabilizador del ánimo. Cada caso deberá analizarse de manera individualizada. Aún quedan por establecer los controles posteriores a un caso de hiperparatiroidismo, dado que hacen falta hasta 4 meses de retirada de litio para una normalización del calcio sérico. </p><p class="elsevierStylePara"> Finalmente, en la tabla 1 proponemos un protocolo de seguimiento adaptado del que recomiendan Mallette y Eichhorn<span class="elsevierStyleSup">31</span>. </p>" "tienePdf" => false "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec226422" "palabras" => array:3 [ 0 => "Litio" 1 => "Hipercalcemia" 2 => "Hiperparatiroidismo" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec226423" "palabras" => array:3 [ 0 => "Lithium" 1 => "Hypercalcemia" 2 => "Hyperparathyroidism" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:1 [ "resumen" => "<p class="elsevierStylePara"> IntroducciÓn: El litio es un tratamiento ampliamente utilizado en psiquiatría. Sin embargo, un efecto secundario frecuente (un 10-20% de los pacientes tratados a largo plazo) es bastante desconocido en nuestra especialidad. </p> <p class="elsevierStylePara"> Método: Se presenta el caso de un paciente bipolar que tras, 16 años ininterrumpidos en litioterapia, sufrió una hipercalcemia grave, secundaria a adenoma paratiroideo. </p> <p class="elsevierStylePara"> DiscusiÓn e implicaciones clÍnicas: Se revisa en la bibliografía médica el papel del litio sobre la paratiroides y sobre el metabolismo del calcio. Se propone incorporar en los protocolos de seguimiento de los pacientes con litio una monitorización periódica de los valores del calcio y un protocolo de intervención cuando éstos son elevados. </p>" ] "en" => array:1 [ "resumen" => "<p class="elsevierStylePara">Introduction: Lithium is widely prescribed by psychiatrists. 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Información del artículo
ISSN: 11345934Idioma original: Español
Datos actualizados diariamente
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