Catatonía inducida por corticoides. Caso clínico
Corticosteroid-induced catatonia. Case report
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En los años setenta se cuestionó la relación entre esquizofrenia y catatonía, ya que algunos estudios demostraron que los pacientes con esta última afección presentaban una evolución más favorable que la que suele ser habitual en esta enfermedad<span class="elsevierStyleSup">6,7</span>, y más tarde se ha demostrado que la mayoría de pacientes catatónicos tratados en las unidades de psiquiatría tenían alteraciones del estado de ánimo<span class="elsevierStyleSup">8</span>, como Kahlbaum sospechaba. </p><p class="elsevierStylePara"> Posteriormente, la utilización habitual de los glucocorticoides como herramienta terapéutica en multitud de enfermedades orgánicas, o como método de dopaje en el deporte profesional<span class="elsevierStyleSup">9</span>, ha propiciado la aparición de múltiples casos de psicosis asociadas a esta medicación y, por ende, de casos de catatonía secundaria al consumo de esteroides. Aunque existe controversia al respecto<span class="elsevierStyleSup">9,10</span>, se cree que la aparición de fenómenos psicóticos inducidos por corticoides obedece a un fenómeno dependiente de la dosis, y se considera que una dosis media diaria superior a 60 mg/día de prednisona se correlaciona fuertemente con mayor riesgo psicotóxico. Se han implicado todo tipo de preparaciones de corticoides en la aparición de estos trastornos, incluyendo la hormona adrenocorticotrópica (ACTH), la cortisona, la prednisona, la prednisolona, la metilprednisolona y la beclometasona inhalada. </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">OBSERVACIÓN CLÍNICA</span></p><p class="elsevierStylePara"> Se presenta el caso de una mujer de 56 años que ingresa en el servicio de psiquiatría para estudio diagnóstico. Es viuda desde hace 3 años, y tiene dos hijos, con los que mantiene buena relación. De nivel sociocultural bajo, se dedica desde hace años a las tareas domésticas. </p><p class="elsevierStylePara"> Entre los antecedentes familiares destacan varios familiares de segundo grado (abuelos y tíos) con trastornos psicóticos no filiados. Tiene un hijo con probable trastorno por tics. La personalidad premórbida no presenta ningún rasgo desadaptativo, y siempre ha sido considerada una persona alegre y extravertida. </p><p class="elsevierStylePara"> Los antecedentes psiquiátricos personales son importantes, existiendo un primer episodio psicótico 20 años antes del actual ingreso, que requirió hospitalización y remitió poco tiempo después del tratamiento con haloperidol y benzodiacepinas. Experimentó un nuevo episodio psicótico hace 10 años, con idéntica evolución que el anterior, y un episodio depresivo hace 3 años, consecuencia de la muerte de su marido, que no requirió medicación. Poco después sufrió un episodio psicótico, también de corta duración, que remitió igualmente con haloperidol. En la actualidad se encontraba libre de síntomas psiquiátricos. </p><p class="elsevierStylePara"> Como antecedentes somáticos cabe destacar importante obesidad de años de evolución, hipertensión arterial en tratamiento con enalapril, diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con insulina NPH y antidiabéticos orales, retinopatía diabética fotocoagulada, con amaurosis del ojo izquierdo, colecistectomía, síndrome de apnea del sueño con intolerancia a CPAP, y neumopatía intersticial. La gasometría basal de la paciente es la siguiente: pH, 7,44; pO<span class="elsevierStyleInf">2</span>, 59; pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span>, 42; saturación de O<span class="elsevierStyleInf">2</span>, 90%. </p><p class="elsevierStylePara"> El cuadro clínico actual se instaura después de una descompensación de su enfermedad pulmonar de base, que hace necesaria la administración de oxigenoterapia y de corticoterapia (60 mg/día de prednisona). La sintomatología respiratoria mejora rápidamente, pero a los 3 días de iniciarse el tratamiento comienza a presentar episodios de desconexión del medio, con movimientos labiales de corta duración. Progresivamente el cuadro se va agravando, con verbalización de ideación delirante ("los muertos vuelven", "he caído en el pozo") y empeoramiento franco de la motricidad, además de rigidez, actitud negativista y postración en la cama. Tras su ingreso en psiquiatría, se objetiva ya claramente el estado catatónico, con flexibilidad cérea parcial, resistencia voluntaria a la movilización, mutismo alternado con ecolalias, inmovilidad y negación a la ingestión. </p><p class="elsevierStylePara"> Se le realizan las siguientes exploraciones complementarias: hemograma y bioquímica, normales; hormonas tiroideas, normales; serologías hepática, luética y VIH, normales; vitamina B<span class="elsevierStyleInf">12</span> y ácido fólico, normales; tomografía axial computarizada craneal, normal, sin signos de atrofia ni condensaciones; electrocardiograma normal; radiografía de tórax, patrón intersticial difuso; TAC torácica con afectación bilateral y difusa del parénquima pulmonar, compatible con sarcoidosis; electroencefalograma (EEG), alterado, con actividad basal ligeramente desorganizada, signos marcados de afectación neuronal izquierda y actividad delta hipervoltada bifrontal, indicativa de encefalopatía difusa; punción lumbar, normal. </p><p class="elsevierStylePara"> Se considera que el diagnóstico de la paciente es de trastorno psicótico inducido por sustancias (DSM-IV: 292.11). </p><p class="elsevierStylePara"> Se inicia alimentación por sonda nasogástrica y tratamiento con 10 mg/día de haloperidol sin observarse mejoría alguna. Se procede a disminuir progresivamente la dosis de prednisona hasta 15 mg por vía oral cada 2 días. En vista de la ausencia de respuesta y del riesgo de complicaciones de la paciente (deshidratación, infección y descompensación respiratoria), se le realizan sesiones de terapia electroconvulsiva (TEC) en días alternos. </p><p class="elsevierStylePara"> Al cabo de 12 sesiones de TEC, la enferma muestra una remisión completa de la sintomatología, recuperando la movilidad espontánea, la autonomía para satisfacer sus necesidades fisiológicas y la coherencia y capacidad para mantener una conversación normal. Persiste cierta rigidez de las extremidades inferiores, debido al largo período de inmovilidad, que remite tras la práctica de ejercicios de rehabilitación. Al alta la paciente se muestra eutímica y no se registra sintomatología psicótica. A los 15 días del alta, se le realiza un nuevo EEG que no presenta cambios destacables respecto al anterior. </p><p class="elsevierStylePara"> Tras el alta hospitalaria, se prescribe tratamiento con haloperidol (7 mg/día), y, de acuerdo con el servicio de neumología, se van disminuyendo los corticoides progresivamente hasta cesar su administración. Desde que se le dio el alta, hace 3 meses, la paciente no ha presentado nuevas complicaciones. </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DISCUSIÓN</span></p><p class="elsevierStylePara"> Si bien parece haber acuerdo en que los glucocorticoides son causantes de un número no desdeñable de trastornos psicóticos, es muy difícil encontrar en la bibliografía casos de catatonía inducida por estos fármacos. Así, en una revisión exhaustiva se han encontrado sólo 3 casos publicados en los últimos 20 años<span class="elsevierStyleSup">11-13</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> Un aspecto interesante de este caso es el diagnóstico diferencial; aunque existe una relación causal muy clara entre la administración de corticoides y la aparición del estupor, es necesario descartar otras causas que pudieran haber originado este trastorno, como las alteraciones orgánicas (hipocalcemia, alteraciones metabólicas, presencia de una masa craneal, estatus epiléptico), el estupor melancólico (que se descartó por la inexistencia de sintomatología depresiva previa y posterior al episodio catatónico) o el síndrome neuroléptico maligno. </p><p class="elsevierStylePara"> Respecto al tratamiento, hay un amplio consenso respecto a la eficacia terapéutica de la TEC<span class="elsevierStyleSup">14</span>, pero existen otras propuestas terapéuticas, como la administración intravenosa de antidepresivos o de benzodiacepinas a dosis bajas, que también podrían dar buenos resultados<span class="elsevierStyleSup">15</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> Se cree que las anormalidades motoras de la catatonía serían el resultado de una disminución de la actividad GABAérgica en núcleos cerebrales específicos y que, por esa razón, las benzodiacepinas y el TEC, al ser estimuladores de los receptores del GABA, pueden mejorar la función motora en la catatonía<span class="elsevierStyleSup">16</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> La alteración del EEG es un hallazgo infrecuente en la catatonía, siendo éste normal en un 90% de casos de catatonía secundaria a enfermedad psiquiátrica<span class="elsevierStyleSup">3</span>. El hecho de que el EEG persista alterado tras la recuperación clínica de la paciente apunta la existencia de lesiones cerebrales, probablemente crónicas, que no han sido detectadas por técnicas de neuroimagen. En todo caso, a pesar de esta alteración electroencefalográfica, no se ha detectado ninguna complicación neuropsiquiátrica en los controles a los que acude la paciente periódicamente. </p><p class="elsevierStylePara"> Se cree que las alteraciones psiquiátricas inducidas por corticoides suelen ocurrir en las dos primeras semanas de administración, afectan con más frecuencia a las mujeres y, generalmente, se inician con un estado de hiperexcitabilidad claramente percibido por el paciente<span class="elsevierStyleSup">9</span>. En definitiva, el caso que se ha presentado ilustra la necesidad de estar siempre atento a las complicaciones psiquiátricas que pueden aparecer en los enfermos en tratamiento con glucocorticoides. </p>" "tienePdf" => false "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec226426" "palabras" => array:3 [ 0 => "Catatonía" 1 => "Glucocorticoides" 2 => "Electroconvulsoterapia" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec226427" "palabras" => array:3 [ 0 => "Catatonia" 1 => "Corticosteroids" 2 => "Electroconvulsive therapy" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:1 [ "resumen" => "Se ha observado que aproximadamente un 5% de los pacientes<span class="elsevierStyleSup">1</span> que siguen tratamiento con corticoides presentan síndromes psiquiátricos secundarios a esta medicación. Mucho más raros son los casos en que estos fármacos provocan catatonía. Cuando ésta se produce, es importante realizar el diagnóstico diferencial con el estupor melancólico y con otras etiologías orgánicas. El tratamiento más efectivo es la terapia electroconvulsiva. Se presenta un caso de catatonía secundaria a glucocorticoides que se trató en nuestro servicio, así como la revisión realizada a propósito del mismo. " ] "en" => array:1 [ "resumen" => "An average of 5% of patients undergoing corticosteroid therapy have been reported to present psychiatric syndromes. Patients in whom these drugs provoke catatonia are far less common. When catatonia develops, it should be differentiated from depressive stupor and other organic causes of stupor. The most effective treatment is electroconvulsive therapy. The case of a patient with glucocorticoid-induced catatonia who was treated in our department, as well as the follow-up, are presented. 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Información del artículo
ISSN: 11345934Idioma original: Español
Datos actualizados diariamente
| año/Mes | Html | Total | |
|---|---|---|---|
| 2024 Agosto | 1 | 0 | 1 |
| 2019 Abril | 1 | 0 | 1 |
| 2017 Octubre | 9 | 0 | 9 |
| 2017 Septiembre | 17 | 0 | 17 |
| 2017 Agosto | 9 | 0 | 9 |
| 2017 Julio | 5 | 0 | 5 |
| 2017 Junio | 11 | 0 | 11 |
| 2017 Mayo | 11 | 0 | 11 |
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| 2017 Marzo | 5 | 0 | 5 |
| 2017 Febrero | 14 | 0 | 14 |
| 2017 Enero | 5 | 0 | 5 |
| 2016 Diciembre | 5 | 0 | 5 |
| 2016 Noviembre | 9 | 0 | 9 |
| 2016 Octubre | 24 | 0 | 24 |
| 2016 Septiembre | 15 | 0 | 15 |
| 2016 Agosto | 6 | 0 | 6 |
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