Estupor depresivo postrasplante cardíaco
Depressive stupor following heart transplantation
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Sus implicaciones mutuas se pueden distribuir en tres categorías: el papel de las evaluaciones psiquiátricas en la selección de los pacientes candidatos al trasplante<span class="elsevierStyleSup">1,2</span>; la influencia de los distintos factores explorados en el éxito terapéutico a medio y largo plazo<span class="elsevierStyleSup">1-3</span> y las alteraciones mentales que el acto del trasplante provoca de diferentes modos<span class="elsevierStyleSup">2,4-6</span>. Las contraindicaciones psiquiátricas absolutas del trasplante son muy pocas (psicosis activa y daño cerebral irreversible), y las relativas, que varían según los centros, intentan asegurar que el paciente puede mantener una actitud responsable hacia un tratamiento que exige su participación consciente y continuada. Por su parte, los trastornos afectivos poseen características que los comunican abiertamente con todos los espacios (neurobiológico, farmacológico y psicológico) que se afectan en cualquiera de las etapas de un trasplante. Presentamos un caso en el que esta comunicación decidió mostrarse de un modo especialmente dramático. </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">CASO CLÍNICO</span></p><p class="elsevierStylePara"> Se trata de una mujer de 52 años de edad, casada y con hijos que ingresó en nuestra unidad para el estudio de un cuadro de inhibición psicomotriz, mutismo y rechazo del alimento. Había cursado estudios de bachillerato elemental y trabajado durante un tiempo como telefonista, aunque desde poco después de casarse se dedicó exclusivamente a criar a sus hijos y cuidar de su casa. Entre sus antecedentes somáticos, destacaban la histerectomía a la que se sometió con 39 años debido a metrorragias persistentes, dos episodios de isquemia cerebral transitoria que no dejaron secuelas y una miocardiopatía dilatada de mala evolución que hizo necesaria la implantación de un marcapasos en octubre del 1998 y trasplante cardíaco en febrero de 1999. Entre sus familiares encontramos antecedentes graves de enfermedad mental: su padre padeció un proceso psiquiátrico crónico e intentó suicidarse al menos en una ocasión; uno de sus hermanos sufrió un síndrome depresivo grave y prolongado que le llevó a darse muerte por ahorcamiento; una tía paterna se suicidó por precipitación en 1984, y otra de sus tías paternas permanece ingresada en una unidad de hospitalización psiquiátrica crónica, sin que haya sido posible asegurar el diagnóstico. Su biografía ofrece algunos datos de interés. El desarrollo psicomotor fue normal hasta donde sabemos. Ni en la adolescencia ni en la primera juventud sufrió trastornos de conducta, pero comenzaron a volverse obvios rasgos de personalidad relacionados con la vulnerabilidad a padecer episodios depresivos graves: un sentido de la responsabilidad exagerado, la observancia rígida del orden y las normas y un afán de rendimiento destacado que ocupaba todo el desarrollo de su cotidianidad<span class="elsevierStyleSup">7</span>. Sus antecedentes psiquiátricos eran muy graves. En diciembre de 1998 se instaló en un proceso depresivo que forzó su ingreso en enero de 1999 en un hospital psiquiátrico. El comienzo real del cuadro data de marzo de 1998. Tras sufrir un accidente isquémico transitorio (AIT) se descubrió en el estudio de rutina que sufría una miocardiopatía dilatada con una FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span> del 20%. Se instauró tratamiento médico, pero el deterioro fue progresivo hasta alcanzar, en noviembre de 1998, una clase funcional IV. En octubre de 1998, tras un síncope atribuido a taquicardia supraventricular (TSV) intranodal se realizó una ablación del nodo AV, se implantó un marcapasos bicameral y fue remitida a una unidad de trasplante, donde no se encontraron contraindicaciones psiquiátricas. Desde hacía tiempo su ánimo era triste y había reducido sus actividades diarias, pero el cuadro se agravó a finales de diciembre, y el 12 de enero de 1999 ingresó en una clínica psiquiátrica con el diagnóstico de episodio depresivo grave sin síntomas psicóticos. Permaneció ingresada 24 días y fue tratada con 20 mg diarios de citalopram. A pesar de un intento de suicidio por intoxicación medicamentosa, la evolución se consideró buena, y el 5 de febrero de 1999 fue dada de alta. El 22 de enero había sido incluida en lista de espera y el 23 de febrero de 1999 ingresó para proceder al trasplante. La duración de la circulación extracorpórea fue de 89 min y durante los primeros 4 días del postoperatorio se le transfundieron concentrados de hematíes. El tratamiento inmunosupresor postrasplante fue el habitual, con una inducción de 7 días a base OKT-3 y un régimen inmunosupresor basal de azatioprina, ciclosporina y prednisona. Ya desde los primeros días del postoperatorio se había acentuado la clínica depresiva previa y se instauró tratamiento con 25 mg de nortriptilina cada 6 h, con buenos resultados. El noveno día sufrió un AIT hemisférico derecho del que se recuperó sin secuelas. El 23 de marzo de 1999 fue dada de alta con el diagnóstico de depresión grave sin síntomas psicóticos de causa mixta, endógena y secundaria a fármacos. Desde el día del alta hasta finales de junio su ánimo fue bueno, aunque el temor a las posibles complicaciones de la cardiopatía era evidente. Entre mayo y junio de 1999 se sustituyó la nortriptilina por 30 mg de mirtazapina diarios y se reemplazó la azatioprina por micofenilato. El día 20 de junio intentó suicidarse ingiriendo ciclosporina. En el informe de alta se aludía al bajo estado de ánimo, a la anhedonía acentuada y a unas ideas de muerte persistentes e intensas. El día 1 de julio volvió a intentar suicidarse. A partir de entonces el cuadro se agravó rápidamente: la angustia se volvió muy intensa, lloraba frecuentemente, había reducido cada vez más la ingesta de alimentación, las ideas de muerte, culpa y ruina se habían vuelto delirantes para ser sustituidas después por un mutismo cada vez más intenso. El día 16 de julio se hizo preciso su ingreso, con el diagnóstico de episodio depresivo grave con síntomas psicóticos, y se instauró tratamiento con 40 mg de citalopram y 20 mg de fluoxetina diarios. A los pocos días se observó un pico febril y fue trasladada a la unidad de trasplante. En el momento del ingreso la paciente presentaba un cuadro estuporoso que fue tratado con diazepam y haloperidol, sin gran mejoría. Quince días de tratamiento con nortriptlina no ofrecieron mejores resultados, nueve sesiones de terapia electroconvulsiva (TEC) tampoco fueron útiles ni 300 mg de venlafaxina. Se decidió suspender los corticoides y probar con dosis altas de lorazepam (15 mg/24 h, dosis máxima diaria [DMD]). La mejoría fue parcial: lenguaje escaso, marcha autónoma, alimentación con ayuda. El 10 de octubre fue dada de alta, con 15 mg de lorazepam y 20 mg de fluoxetina como tratamiento y el diagnóstico de depresión orgánica y síndrome disociativo orgánico. En casa volvió a empeorar, cayó en un mutismo e inhibición psicomotriz notables que se acompañaban de rechazo activo de la alimentación. En una sola ocasión salió bruscamente de ese estado estuporoso y durante unas horas permaneció agitada y expresó ideas delirantes de ruina y muerte. La oposición de la paciente a recibir alimentación oral se volvió tan intensa que se hizo preciso colocarle una sonda nasogástrica. A su vez, el estado de inhibición se profundizó: apenas se movía, precisaba ayuda para el aseo personal y terminó perdiendo el control de los esfínteres. En estas condiciones, se decidió el ingreso en nuestra unidad para completar el estudio e intentar combatir el cuadro en lo posible. Al ingresar la paciente presentaba un buen nivel de conciencia y era capaz de seguir con la mirada estímulos visuales. Permanecía tumbada o sentada en la silla de ruedas, con la cabeza permanentemente vuelta hacia la izquierda. Bien aseada, no dejaba de observarse una pérdida de peso importante. La inhibición psicomotriz era muy profunda, el mutismo, total y no controlaba los esfínteres. No se apreciaron rasgos catatoniformes ni ecofenómenos, pero sí una oposición activa a la movilización La exploración física no arrojaba más datos que una rigidez extrapiramidal leve y la flexión tónica del cuello hacia la izquierda. La paciente aportaba las siguientes exploraciones complementarias: TAC craneal que informaba de infarto antiguo en los ganglios de la base izquierda; SPECT cerebral, que ponía de manifiesto alteración de la captación en el área cortical de los lóbulos frontales y parietales, de predominio en hemisferio izquierdo, con una distribución normal en el resto del sistema nervioso central. Un Doppler del tronco supraaórtico (TSA) no reveló alteraciones significativas. El test de pentotal sódico no ofreció conclusiones definitivas. La hematimetría, la bioquímica básica, el perfil nutricional y el tiroideo estaban dentro de la normalidad. Las serologías de lúes y VIH eran negativas. Al ingreso, recibía tratamiento inmunosupresor con ciclosporina (valores en el límite inferior) y micofenilato, y ningún tratamiento psiquiátrico. La paciente había recibido todos los tratamientos indicados para los cuadros estuporosos, así como antidepresivos de cuatro grupos distintos a dosis adecuadas y durante tiempo suficiente. Decidimos reintentar el tratamiento con dosis crecientes de lorazepam hasta llegar a los 12,5 mg diarios. La mejoría fue muy limitada. La única estrategia terapéutica que no se había intentado eran los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO). La efectividad de los IMAO como antidepresivos está bien establecida y hay datos que le reservan un papel especial para el tratamiento de las depresiones en que predominan los rasgos de inhibición<span class="elsevierStyleSup">8-10</span>. Se emplearon dosis crecientes de trancilcipromida hasta llegar a los 60 mg/24 h, con pobres resultados. El día antes del alta abandonó el mutismo para volver a expresar ideas delirantes, alimentarse con relativa autonomía y caminar sin apenas ayuda. Sólo sirvió para reafirmarnos en el predominio inequívoco del componente endógeno y en los 3 días siguientes volvió con lentitud, al silencio y la inmovilidad. Una vez en su domicilio, mejoró lentamente, recuperó cierta autonomía y comenzó a alimentarse por su propia voluntad. Meses después, sufrió un episodio de verborrea, hiperactividad e insomnio de características maniformes, que se controló con olanzapina. Actualmente camina y se alimenta sin ayuda*. </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DISCUSIÓN</span></p><p class="elsevierStylePara"> Ante los rasgos clínicos de estado y la evolución del proceso, resultaba evidente que la paciente arrastraba desde hacía un año un síndrome depresivo que no había hecho sino agravarse progresivamente. Al trastorno endógeno se le habían añadido factores que sostenían y agravaban los síntomas. Los cuadros estuporosos aparecen en una variedad de enfermedades psiquiátricas de daños cerebrales localizados y de trastornos metabólicos<span class="elsevierStyleSup">11</span>. La intercurrencia de enfermedad cerebral aguda o degenerativa quedaba razonablemente descartada ante la ausencia de signos de focalidad, de un deterioro cognitivo evidente previo a la instauración del cuadro florido o la escasa probabilidad de que un daño subcortical extenso pasara inadvertido en las pruebas de imagen. Sin embargo, sí teníamos constancia de la presencia de un daño cerebral isquémico, posiblemente producido durante la cirugía<span class="elsevierStyleSup">12</span>, y la paciente había recibido durante un tiempo prolongado fármacos cuyo depresivógeno está bien establecido<span class="elsevierStyleSup">5</span>. Por otra parte, las alteraciones de la perfusión cerebral no coincidían con las zonas de isquemia conocidas, pero se han descrito en los cuadros afectivos en los que predominan los síntomas de inhibición psicomotriz<span class="elsevierStyleSup">13</span>. Hay que recordar que un trasplante puede generar enfermedad mental por sí mismo. En primer lugar, el hecho de ser transplantado recibe una puntuación máxima en diversas escalas de acontecimientos vitales estresantes, es decir, puede por sí mismo, sin complicaciones físicas sobrevenidas, provocar alteraciones mentales. La isquemia cerebral relativa durante la cirugía y el uso de medicaciones con efectos neuropsiquiátricos provocan la mayoría de los trastornos agudos, aunque muchos factores que podrían influir en los hallazgos permanecen sin aclarar, por ejemplo, el papel de las alteraciones metabólicas y de la isquemia cerebral crónica en pacientes terminales pretrasplante<span class="elsevierStyleSup">2</span>. Las consecuencias a largo plazo se reparten entre los trastornos derivados de la adaptación a una situación nueva (si bien, por supuesto, la mayoría de los cambios son beneficiosos) y el trastorno afectivo, en el que vuelven a destacarse los factores farmacológicos asociados<span class="elsevierStyleSup">2,6</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> El objetivo de esta nota es presentar parte de los problemas psiquiátricos técnicos involucrados en el trasplante de órganos. Existen factores que hacen esperar una mala evolución tanto del cuadro depresivo (antecedentes familiares y personales, uso de fármacos con efectos depresivógenos, daño cerebral coexistente y resistencia a fármacos) como del éxito a medio plazo del injerto: situación de deterioro físico e incidencia de los trastornos afectivos sobre la respuesta inmune<span class="elsevierStyleSup">14</span>. Las evaluaciones previas no pudieron identificar a una paciente de alto riesgo que se hubiera beneficiado de un tratamiento antidepresivo profiláctico y de una rigurosa supervisión mantenida en el tiempo. Hoy día poseemos suficientes conocimientos acerca de la evolución de los trastornos afectivos mayores como para hacer una predicción razonada que tenga como base el saber clínico y que escapa, quizás, a los factores reconocibles en las escalas. </p>" "tienePdf" => false "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec226400" "palabras" => array:3 [ 0 => "Depresión" 1 => "Trasplante cardíaco" 2 => "Trastornos del humor" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec226401" "palabras" => array:3 [ 0 => "Depression" 1 => "Heart transplantation" 2 => "Mood disorders" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:1 [ "resumen" => "La psiquiatría y el trasplante de órganos contactan en diversos puntos, desde la evaluación previa de los candidatos a la modificación de la respuesta inmune que se ha encontrado en determinados trastornos mentales. 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Se plantea como conclusión la necesidad de refinar las herramientas de diagnóstico y prevención de pacientes con alto riesgo de padecer trastornos afectivos candidatos a trasplante cardíaco " ] "en" => array:1 [ "resumen" => "Psychiatry is " ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:14 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Psychiatric interview and psychometric predictors of cardiac tansplant survival." 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Información del artículo
ISSN: 11345934Idioma original: Español
Datos actualizados diariamente
| año/Mes | Html | Total | |
|---|---|---|---|
| 2017 Octubre | 2 | 0 | 2 |
| 2017 Septiembre | 4 | 0 | 4 |
| 2017 Agosto | 7 | 0 | 7 |
| 2017 Julio | 8 | 0 | 8 |
| 2017 Junio | 8 | 0 | 8 |
| 2017 Mayo | 22 | 0 | 22 |
| 2017 Abril | 14 | 0 | 14 |
| 2017 Marzo | 17 | 0 | 17 |
| 2017 Febrero | 6 | 0 | 6 |
| 2017 Enero | 10 | 0 | 10 |
| 2016 Diciembre | 7 | 0 | 7 |
| 2016 Noviembre | 12 | 1 | 13 |
| 2016 Octubre | 18 | 0 | 18 |
| 2016 Septiembre | 10 | 0 | 10 |
| 2016 Agosto | 5 | 0 | 5 |
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