Caso clínico
Catatonía secundaria a edema cerebral
Catatonia secondary to cerebral oedema
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infradiagnosticado. A partir del DSM-5, la catatonía se delimita como un síndrome no dependiente de una sola patología y es clasificada en 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>rubros: catatonía asociada a otro trastorno mental, trastorno catatónico debido a otra afección médica y catatonía no especificada. Aunque las cifras difieren, se encuentra catatonía en el 10% de los pacientes psiquiátricos con enfermedad aguda<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Según un análisis retrospectivo, es más frecuente en trastornos afectivos: 55,8%; seguido por los trastornos psicóticos: 23,1%, y una cifra similar se debe a causas médicas: 21%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. De estas, las más frecuentes son de origen infeccioso, inflamatorio, metabólico y neurológico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. La disparidad de definiciones usadas para investigar la catatonía (criterios nosológicos o escalas) dificulta la unanimidad de cifras de prevalencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Asimismo, en diversas series de pacientes con catatonía por causa médica, no se puede excluir totalmente la comorbilidad con causas psiquiátricas, lo que oscurece las cifras exactas de prevalencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dada la frecuencia de casos de catatonía secundaria a causas médicas, son deseables la identificación y el manejo oportuno de estos síndromes por los especialistas no psiquiatras: la demora en el diagnóstico podría entorpecer la evolución por complicaciones, propias de la catatonía o de un tratamiento inadecuado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Presentamos un caso de catatonía secundario a causa médica, en este caso edema cerebral debido a un tuberculoma, y discutimos la literatura pertinente.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Caso clínico</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varón de 58 años de edad, sin antecedentes médicos de importancia. Fue trasladado al servicio de urgencia por presentar mareos, inestabilidad para la marcha, amnesia anterógrada y disartria progresiva, de una semana de evolución y curso progresivo. El día del ingreso se agregaron bruscamente hipoestesia táctil y monoparesia del miembro superior derecho de predominio distal. En el examen físico se evidenció a un adulto eutrófico, sus funciones vitales eran estables, y en el examen mental se encontró desorientación en tiempo y lugar. No se apreciaron otras anomalías de importancia.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Luego de 24 h, se halló al paciente despierto, perplejo, igualmente desorientado en tiempo, con incremento de su disartria, comprendía y podía repetir frases mas no lograba nominar correctamente los objetos que se le mostraban. Se encontró mayor paresia braquial derecha. Durante la evaluación se advirtió que el paciente repetía las palabras del entrevistador y tendía a imitar movimientos de este, por lo que se sospechó la presencia de un síndrome catatónico. La exploración mostró además la presencia de obediencia automática, ecopraxia, ecolalia, flexibilidad cérea y algunas estereotipias. Asimismo se halló signo palmomentoniano izquierdo. Estos hallazgos perduraron por un período de 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>días, aproximadamente. Las pruebas bioquímicas, microbiológicas y serológicas resultaron normales, sin embargo, en la tomografía computarizada de cráneo se halló una lesión ocupante de espacio en la región temporoparietal izquierda rodeada de amplio edema vasogénico, con desplazamiento de la línea media (<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#fig0005">figs. 1 y 2</a>). Se establecieron los siguientes diagnósticos: <span class="elsevierStyleItalic">1)</span> proceso expansivo intracerebral temporoparietal izquierdo; <span class="elsevierStyleItalic">2)</span> síndrome catatónico orgánico, y <span class="elsevierStyleItalic">3)</span> trastorno de funciones cerebrales superiores: afasia transcortical. La resonancia magnética del encéfalo, luego de 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>días del ingreso, informó de lesión de señal mixta y aspecto expansivo en la región parietal izquierda, con significativo edema y efecto de masa sobre el parénquima adyacente; con el contraste se apreció refuerzo periférico en áreas necróticas. Se consideró como primera posibilidad: granuloma con focos de necrosis.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al sexto día se inició tratamiento antiinflamatorio con dexametasona 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg por vía intravenosa cada 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h el primer día y los días siguientes 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg cada 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h. El paciente no recibió tratamiento con benzodiacepinas o cualquier psicofármaco en ningún momento. Al octavo día de internamiento, la búsqueda de signos catatónicos fue negativa: todos los signos previamente descritos habían remitido. Preguntado el paciente si recordaba el episodio reciente, respondió de manera afirmativa pero expresando su desconcierto ante sus acciones que calificaba como no voluntarias. La disartria y la alteración en fuerza muscular también fueron mejorando. El estudio y el manejo de la masa intracerebral estuvieron a cargo del servicio de neurocirugía, pero al no contar con disponibilidad de camas, fue referido a otro hospital. Lamentablemente, en el transcurso de pocas semanas, el paciente falleció sin ser operado. Se contó con el consentimiento informado de sus familiares para esta publicación.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Discusión</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No existe una presentación clínica de la catatonía que sugiera claramente una etiología orgánica, por lo que la minuciosidad de la historia psiquiátrica y el examen mental adicional al examen físico completo permitirán su correcta identificación. La consideración de una etiología médica es de rigor siempre ante un primer episodio de catatonía. Específicamente, ante indicios de una etiología neurológica, debe solicitarse un examen de imagen cerebral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La causa médica más común de catatonía corresponde a enfermedades del sistema nervioso central (SNC)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. En la serie de Carroll et al. hubo predominio de encefalitis, enfermedad cerebrovascular, convulsiones y tumores en menor porcentaje (5%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Los reportes de casos que asocian masas intracerebrales con catatonía ubican dichas lesiones en el lóbulo temporal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>, la región hipotalámica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>, el lóbulo frontal y el cuerpo calloso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>, el mesencéfalo y el tronco cerebral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>, además de zonas de los ganglios basales y la región límbica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. Existe un reporte de tumor en área calloso-frontal asociado a psicosis y catatonía, donde el estudio histopatológico demostró tuberculoma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. Usualmente, la exéresis quirúrgica del tumor es necesaria para la resolución de la catatonía.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los síntomas psiquiátricos rara vez son la única presentación de un tumor cerebral pero cualquier síntoma psiquiátrico puede presentarse secundariamente a un tumor cerebral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. Lamentablemente, los síntomas psiquiátricos infrecuentemente sugieren una topografía cerebral específica, tanto por la complejidad de las funciones psíquicas, cuyo funcionamiento adecuado depende de la integridad de varias áreas cerebrales, como por la naturaleza de este órgano: basado en redes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. Se han reportado diversos casos de catatonía por causa médica debido a lesiones cerebrales difusas, por ejemplo, infecciones o epilepsia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>, lo que, aunado a las diferentes topografías de lesiones localizadas como las antes mencionadas, sustenta el fundamento fisiopatológico sobre el origen de catatonía por disfunción de vías neuronales diversas: globalmente se postula una disfunción orbitofrontal relacionada con la transmisión GABA que conlleva a una interacción defectuosa entre la corteza premotora y los ganglios basales, en donde subyacen anomalías de la transmisión dopaminérgica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">4,6</span></a>. En nuestro caso, no estamos ante un síntoma psiquiátrico aislado sino ante un síndrome, y no estrictamente secundario a la localización del tumor, sino al efecto de masa del edema cerebral. Los estudios de imágenes funcionales han mostrado que la catatonía se asocia a actividad neuronal alterada en regiones frontales, temporales y parietales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. El tumor de nuestro paciente abarcaba masivamente la región parietal izquierda, con involucramiento temporal y el edema circundante desplazaba la línea media interhemisférica, lo que sustenta la disfunción masiva de redes involucradas.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los granulomas cerebrales son de diversa naturaleza: infecciosa, autoinmune o neoplásica. De las causas infecciosas, es imperativo considerar el tuberculoma: la tuberculosis (TBC) es la enfermedad endémica con mayor prevalencia mundial: su incidencia es de 10 millones de casos al año<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. El SNC resulta involucrado en un 10–15% de todos los casos de TBC. El granuloma tuberculoso (hasta 30% de los casos de TBC del SNC) es una forma histopatológica consistente en un centro de necrosis caseosa en el que puede haber bacilos tuberculosos, circunscrita por una cápsula irregular de tejido fibroso, células gigantes multinucleadas y linfocitos, con rebordes externos de edema e infiltrado astrocitario<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. En nuestro caso, la posibilidad de una neoplasia, metástasis o tumor primario era menor, ante las imágenes obtenidas.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El edema cerebral secundario a masas intracerebrales tiene origen vasogénico, resultado de la disrupción de la barrera hematoencefálica, lo que permite al líquido plasmático acumularse en el espacio extracelular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. Se debe a la producción local de factores que incrementan la permeabilidad de vasos tumorales como el factor de crecimiento endotelial vascular y la ausencia de fuertes uniones endoteliales en dichos vasos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. En el caso del tuberculoma, desde estadios tempranos existe un edema perilesional fuera de proporción con respecto al efecto de masa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. Con base en esto y en la hipótesis fisiopatológica de la catatonía mencionada anteriormente, se postula que el edema tumoral en nuestro caso alteró la excitabilidad neuronal de las vías involucradas, produciéndose así la catatonía.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los glucocorticoides sistémicos son indicados en todos los pacientes que tienen edema cerebral peritumoral sintomático: la disminución de la permeabilidad capilar se observa ya desde las primeras horas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>. En nuestro caso, se verificó que la catatonía se debió específicamente al edema cerebral, pues hubo rápida recuperación luego de administrar tratamiento antiedematoso solamente.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La catatonía como manifestación psiquiátrica de una masa intracerebral es muy infrecuente. No se encuentran datos de edema cerebral como causa directa de catatonía en la bibliografía, lo que hace del presente caso un hallazgo inusual. Ante el desenlace favorable del cuadro catatónico, se debe reconocer el síndrome tempranamente, considerar la posibilidad de una etiología secundaria e identificarla, y brindar el tratamiento enfocado en la causa, con la finalidad de mejorar el pronóstico y evitar potenciales complicaciones.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Financiación</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presente investigación no ha recibido ayudas específicas.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Conflicto de intereses</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ninguno.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:11 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres1244959" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "abst0005" "titulo" => "Objetivo" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "abst0010" "titulo" => "Caso clínico" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "abst0015" "titulo" => "Resultado" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "abst0020" "titulo" => "Conclusiones" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1154430" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres1244958" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "abst0025" "titulo" => "Objective" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "abst0030" "titulo" => "Clinical case" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "abst0035" "titulo" => "Result" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "abst0040" "titulo" => "Conclusion" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1154431" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Caso clínico" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Discusión" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Financiación" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 9 => array:2 [ "identificador" => "xack425917" "titulo" => "Agradecimientos" ] 10 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2018-12-02" "fechaAceptado" => "2019-02-19" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec1154430" "palabras" => array:3 [ 0 => "Catatonía" 1 => "Edema encefálico" 2 => "Tuberculoma" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec1154431" "palabras" => array:3 [ 0 => "Catatonia" 1 => "Brain oedema" 2 => "Tuberculoma" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:3 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Objetivo</span><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">La sospecha de causa médica subyacente debe dirigir el abordaje clínico y paraclínico ante un caso nuevo de catatonía, con ese fin presentamos un caso de etiología antes no reportada en la literatura.</p></span> <span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0015">Caso clínico</span><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Varón de 58 años, sin antecedentes médicos de importancia, con síndrome catatónico de una semana de evolución; las neuroimágenes mostraron imagen tumoral parietal izquierda con intenso edema circundante, sospechosa de granuloma tuberculoso. La resolución del edema, con uso de corticoides, llevó a la desaparición de la catatonía.</p></span> <span id="abst0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0020">Resultado</span><p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A diferencia de otros reportes, donde solamente la exéresis de la masa tumoral conllevaba la resolución de la catatonía, en el presente reporte el tratamiento del edema cerebral resolvió el cuadro catatónico.</p></span> <span id="abst0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Conclusiones</span><p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Nuestro caso subraya la necesidad de detección temprana de la catatonía para su adecuado manejo, sintomático o causal. Hasta donde conocemos, no hay reportes previos de catatonía secundaria a edema cerebral.</p></span>" "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "abst0005" "titulo" => "Objetivo" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "abst0010" "titulo" => "Caso clínico" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "abst0015" "titulo" => "Resultado" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "abst0020" "titulo" => "Conclusiones" ] ] ] "en" => array:3 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Objective</span><p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">The suspicion of an underlying medical cause must guide to the clinical and paraclinical approach when faced with a new case of catatonia. For that purpose, a case is presented in which the aetiology has never been reported in the literature.</p></span> <span id="abst0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Clinical case</span><p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A 58 year-old man, with no significant medical history, presenting with a catatonic syndrome of one week onset. Neuroimages showed a left parietal tumour with intense surrounding oedema, suspicious of tuberculous granuloma. The oedema was resolved with corticosteroid use, which led to the disappearance of the catatonia.</p></span> <span id="abst0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Result</span><p id="spar0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Contrary to other reports where the excision of the tumour mass was followed by the resolution of the catatonia, in this case the treatment of the cerebral oedema resolved the catatonia completely.</p></span> <span id="abst0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Conclusion</span><p id="spar0040" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">The case presented highlights the need for the early detection of catatonia in order to be managed appropriately, either symptomatic or causal. 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