Las infecciones del sistema nervioso central causadas por bacterias atípicas se encuentran en aumento. Borrelia burgdorferi y Rickettsia conorii son microorganismos transmitidos por garrapatas cuyas infecciones presentan un amplio abanico de manifestaciones por imagen. Deben considerarse entre los diagnósticos diferenciales ante la presencia de síntomas sistémicos y neurológicos variados en un medio endémico como es España. La presentación clínica de estas infecciones es inespecífica, siendo la tomografía computarizada la técnica de imagen inicial. Sin embargo, la resonancia magnética es más sensible evaluando cambios precoces. Estas infecciones pueden presentarse en la resonancia magnética como pequeñas lesiones hiperintensas en secuencias T2/FLAIR en la sustancia blanca supratentorial profunda. Es fundamental conocer las características radiológicas de las distintas infecciones bacterianas atípicas y sus diagnósticos diferenciales. Una buena historia clínica, combinada con pruebas complementarias (análisis de líquido cefalorraquídeo y serología), y los hallazgos de la neuroimagen ayudan a llegar a un diagnóstico y tratamiento certeros, evitando posibles secuelas neurológicas.
Infections of the central nervous system caused by atypical bacteria are becoming more common. Borrelia burgdorferi and Rickettsia conorii are microorganisms transmitted by ticks; infection with these bacteria result in a wide spectrum of manifestations on imaging. In areas where these tick-borne microorganisms are endemic, including Spain, these infections must be included in the differential diagnosis of patients with a variety of systemic and neurologic symptoms. The clinical presentation of these infections is nonspecific, and CT is normally the initial imaging technique, although MRI is more sensitive to early changes. On MRI, these infections can manifest as small lesions in the deep supratentorial white matter that are hyperintense on T2-weighted/FLAIR sequences. It is fundamental to know the imaging characteristics of the different atypical bacterial infections and their differential diagnoses. Good history taking combined with complementary tests (blood tests and CSF analysis) and the neuroimaging findings can help reach the right diagnosis and enable appropriate treatment, thereby preventing possible neurological sequelae.
Las infecciones transmitidas por garrapatas son poco frecuentes en nuestro medio, pero su diagnóstico es de gran importancia ya que en caso de no ser tratadas los síntomas pueden durar meses e incluso años. Una dificultad añadida es que en no pocas ocasiones el paciente no recuerda haber sido picado por una garrapata; es importante contar con una buena historia clínica y un contexto adecuado.
Las manifestaciones en el sistema nervioso central (SNC) son frecuentes, pero radiológicamente pueden ser bastante inespecíficas y variadas, lo que dificulta aún más su diagnóstico, siendo este el motivo por el cual es importante que el radiólogo conozca esta patología y sea capaz de reconocer la enfermedad para ayudar al diagnóstico y permitir, de este modo, comenzar con el tratamiento lo antes posible.
Borrelia burgdorferiLa enfermedad de Lyme está causada por Borrelia burgdorferi, una espiroqueta gramnegativa. Se transmite a los humanos por la picadura de la garrapata del género Ixodes, y su pico de incidencia más alto ocurre en verano. Sus reservorios animales suelen ser mamíferos pequeños como ratas, ratones y ardillas, aunque también puede afectar a ciervos y venados. Es la enfermedad transmitida por garrapatas más común en las zonas templadas de Europa y América del Norte1.
Los síntomas generalmente comienzan con una lesión cutánea expansiva característica, llamada eritema migratorio, que finalmente se resuelve, incluso sin tratamiento2. Clásicamente, la enfermedad de Lyme se divide en tres estadios (tabla 1).
Estadios clínicos de la enfermedad de Lyme
| Estadio | Duración | Síntomas |
|---|---|---|
| Enfermedad localizada temprana | 2-30 días | Síntomas seudofebriles, eritema migratorio |
| Enfermedad diseminada temprana | 1-4 meses | Síntomas cardíacos y neurológicos |
| Enfermedad tardía | Meses-años | Artritis, encefalopatía subaguda, encefalomielitis, polineuropatía axonal |
Las manifestaciones neurológicas suceden aproximadamente en 1 de cada 10 pacientes3. La tríada característica de síntomas neurológicos incluye meningitis, neuritis y radiculoneuritis.
El método de elección para el diagnóstico consiste en la demostración indirecta de la infección por técnicas de serología. Sin embargo, la presentación clínica, las pruebas de laboratorio y los hallazgos por imagen suelen constituir la primera aproximación a este tipo de pacientes.
El tratamiento más común para la neuroborreliosis en sus fases iniciales es la ceftriaxona intravenosa a una dosis de 2g al día durante 2 semanas y de 2g al día durante 3 semanas en la neuroborreliosis tardía. La doxiciclina oral es tan eficaz y segura como la ceftriaxona intravenosa4. La terapia con antibióticos acelera la erradicación del patógeno, mejora el proceso de curación y previene el desarrollo de neuroborreliosis tardía. La respuesta a la terapia con antibióticos puede ser lenta e incompleta, especialmente en la neuroborreliosis tardía1.
Los hallazgos por neuroimagen son raros, incluso en pacientes con enfermedad de Lyme conocida y manifestaciones neurológicas. La neuroborreliosis tiene un amplio abanico de manifestaciones por imagen, que incluyen desde afectación difusa, realce meníngeo, parenquimatoso y de raíces nerviosas, hasta afección vascular con presentación similar a un accidente cerebrovascular, hemorragia o pudiendo simular, desde el punto de vista clínico y de neuroimagen, la esclerosis múltiple5.
La neuroborreliosis puede afectar tanto al sistema nervioso periférico como al central.
Sistema nervioso periféricoLa afectación del sistema nervioso periférico puede ser en forma de una radiculoneuritis o de afectación de pares craneales.
RadiculoneuritisLa manifestación más típica de la neuroborreliosis o enfermedad de Lyme es el síndrome de Bannwarth con radiculoneuritis, que causa dolor radicular y en ocasiones paresia de las extremidades o de la pared abdominal6.
Por otro lado, la neuritis del plexo o mononeuritis múltiple se observa en el 5-10% de los casos de neuroborreliosis7. Esta entidad puede presentarse como una neuropatía asimétrica crónica, y estos casos generalmente no asocian meningitis o producción de anticuerpos intratecales8. En la neuritis por neuroborreliosis se pueden encontrar hallazgos inespecíficos, como un aumento de señal en los nervios en las secuencias de TR largo, por ejemplo STIR, sensibles a la detección de edema5.
Afectación de pares cranealesAproximadamente el 80% de la afectación de los pares craneales en la neuroborreliosis se localiza en los nervios faciales, y es bilateral en el 25% de los casos9,10. En un estudio de Ogrinc et al. que incluía 77 pacientes con neuroborreliosis precoz, el 36% presentaba parálisis facial11. En la neuroborreliosis, la parálisis facial es la causa de hospitalización en el 50% de los casos12. Por lo tanto, es común encontrar realce difuso de los pares craneales por resonancia magnética (RM) (fig. 1), así como un marcado realce en el ganglio geniculado y los segmentos timpánico y mastoideo del nervio facial. Habitualmente, no se observa realce en los segmentos cisternal, intracanalicular, laberíntico y parotídeo13.
Paciente de 15 años que desde hace un mes presenta fiebre. Posteriormente desarrolla parálisis facial periférica derecha, cefalea, mareo y sensación de rigidez en cuello y espalda. Fue diagnosticado de parálisis facial en contexto de neuroborreliosis. A y C) Imágenes axiales potenciadas en T1 tras la administración de contraste endovenoso. B) Imagen axial en secuencia FLAIR. En la resonancia magnética se evidencia mayor captación del nervio facial derecho en el conducto auditivo interno y trayecto intrapetroso en la secuencia T1 con contraste (A). Foco puntiforme milimétrico redondeado subcortical en lóbulo parietal izquierdo, hiperintenso en FLAIR (B) y que capta contraste en T1 (C).
La enfermedad de Lyme se puede presentar como una meningitis, una encefalomielitis, con datos de hipertensión intracraneal, como una encefalopatía, una vasculitis o como un síndrome post-Lyme o Lyme crónico.
MeningitisHasta en el 29% de los casos de neuroborreliosis se observan signos clínicos de meningitis11,12. En estos casos se puede encontrar realce de las meninges, pares craneales y nervios espinales. En un estudio de Agarwal et al., con una serie de 63 pacientes, tres mostraron realce leptomeníngeo por RM tras la administración de contraste endovenoso14.
MielitisLa mielitis constituye el 7% de las manifestaciones por neuroborreliosis que conducen a la hospitalización12. En un estudio de Lindland et al. se describieron 11 casos de mielitis por neuroborreliosis en RM en adultos. Las lesiones afectaban a la columna cervical y presentaban distribución longitudinal y central en la médula (fig. 2). Tras la administración de contraste, algunas de ellas no mostraban realce, mientras que otras lo hacían de forma nodular o difusa5. Existe literatura sobre mielitis lumbosacra con hallazgos normales en RM5,15.
Paciente de 29 años, ingresado en Neurología con hiperreflexia y parestesias al tacto en extremidades inferiores, que fue diagnosticado inicialmente de esclerosis múltiple remitente-recurrente con respuesta parcial al tratamiento. Sin embargo, en la analítica se apreció una IgM persistentemente positiva, por lo que se decidió realizar tratamiento antibiótico (doxiciclina) tras el cual cedieron completamente los síntomas al mes y no ha vuelto a presentar síntomas ni nuevas lesiones en resonancia magnética (RM) 4 años después. RM previa al tratamiento antibiótico. A y B) Imágenes axiales en secuencia FLAIR. C) Imagen sagital potenciada en T2. En la RM se evidencian varias lesiones hiperintensas en secuencias FLAIR de morfología ovalada en el surco mesencéfalo-talámico derecho (A), cuerpo calloso (B) y en médula cervical (C3, C4 y C5) y dorsal (T7-T8 y T9-T10) (C).
No se han descrito patrones específicos por imagen en los pocos casos de encefalitis por neuroborreliosis que existen5. Schwenkenbecher et al. estudiaron 68 pacientes con neuroborreliosis, tres de ellos fueron clasificados clínicamente de encefalitis aguda y tan solo uno mostró hallazgos anormales por RM, en forma de lesiones hiperintensas en T2 en ganglios de la base y lóbulo parietal izquierdo12.
El único caso descrito en la literatura que presentó afectación del tálamo por neuroborreliosis es de Haene et al.16.
Vasculitis cerebralLa vasculitis por neuroborreliosis se debe a la respuesta inflamatoria secundaria a la infección por espiroquetas17. Se ha descrito en la literatura médica que la frecuencia con la que se produce vasculitis secundaria a neuroborreliosis es del 0,3%18, por lo que habría que considerar esta entidad dentro del diagnóstico diferencial en pacientes con exposición a garrapatas en los que se observen infartos en territorio posterior5. La manifestación radiológica de estas lesiones vasculares secundarias a Borrelia es en forma de pequeñas lesiones en la sustancia blanca supratentorial profunda, hiperintensas en secuencias T2/FLAIR (figs. 3 y 4). Las imágenes potenciadas en difusión (DWI) pueden identificar lesiones isquémicas agudas y subagudas, mientras que los exámenes angiográficos pueden demostrar irregularidades en la luz del vaso con oclusión, estenosis o dilatación segmentaria.
Paciente de 53 años con hemiplejía, cefalea e inestabilidad con serología positiva para Borrelia. A, B y D) Imágenes sagitales y axial en secuencia FLAIR. C) Imagen axial potenciada en T2. E) Imagen axial potenciada en T1 tras la administración de contraste endovenoso. En la resonancia magnética se objetivan lesiones hiperintensas en T2/FLAIR en sustancia blanca periventricular, coronas radiatas y esplenio calloso sin realce (A-D). Se observa una lesión hiperintensa en T2/FLAIR de localización yuxtacortical occipital derecha con realce anular (E). Las bandas oligoclonales en el líquido cefalorraquídeo fueron negativas, y el paciente experimentó mejoría tras tratamiento antibiótico.
Paciente de 21 años diagnosticado de esclerosis múltiple remitente-recurrente con mala respuesta al tratamiento y serología positiva para Borrelia. Imágenes coronales (A y B) y sagital (C) en secuencia FLAIR. En la resonancia magnética se observan múltiples lesiones hiperintensas en FLAIR en sustancia blanca distribuidas de forma aleatoria (A-C) sin identificar la distribución típica de la esclerosis múltiple yuxtacortical ni periventricular y sin afectación del tronco.
La fiebre botonosa mediterránea (FBM) es causada por Rickettsia conorii, una bacteria intracelular obligada de la familia Rickttsiaceae, perteneciente al grupo de las fiebres manchadas. La enfermedad aparece cuando los seres humanos son mordidos por la garrapata marrón del perro Rhipicephalus sanguineus, que actúa como vector. Los picos de mayor incidencia se registran en verano. La FBM es endémica en todo el Mediterráneo, incluido nuestro país, las regiones del Mar Negro y los países del África subsahariana. Se han descrito casos esporádicos en áreas no endémicas, ya sea por viajeros o personas en contacto con perros infectados de lugares endémicos19.
La FBM suele ser una enfermedad benigna y autolimitada. La enfermedad se presenta en forma de cefalea brusca, fiebre y exantema maculopapular (97-99% de los casos) entre 1 y 3 semanas después de la picadura. En el 70% de los casos se observa una lesión con costra negra necrótica (“tâche noire”) en el lugar de inoculación20.
Las complicaciones de la enfermedad incluyen insuficiencia renal aguda, trombocitopenia, miocarditis, neumonitis, hemorragia gástrica, shock e insuficiencia orgánica múltiple. El desarrollo de vasculitis sistémica es el principal factor patogénico en el origen de las complicaciones sistémicas de la FBM.
En la FBM, las complicaciones neurológicas son raras, al contrario de lo que ocurre en la fiebre de las Montañas Rocosas (ocasionada por Rickettsia rickettsii, menos frecuente en nuestro medio). Sin embargo, la FBM puede afectar tanto al SNC como al sistema nervioso periférico. Las complicaciones del SNC incluyen meningitis, encefalitis y mielitis.
El diagnóstico de FBM se basa en manifestaciones clínicas, datos epidemiológicos y pruebas de laboratorio que confirman la exposición reciente al patógeno (técnicas de cultivo y pruebas serológicas). La inmunofluorescencia indirecta es la prueba de confirmación más utilizada19.
El tratamiento farmacológico más común es la doxiciclina oral o intravenosa a una dosis de 200mg diarios de 7 a 14 días, según la evolución clínica. La mayoría de los pacientes mejoran en las primeras 24 horas después del inicio del tratamiento21.
Existe poca literatura en relación con los hallazgos por neuroimagen de R. conorii.
Ezpeleta et al. describieron un caso de R. conorii que se presentó con encefalomeningomielitis. La RM mostraba pequeñas lesiones, hipointensas en T1 e hiperintensas en DP y T2. Las lesiones se situaban en ambos pedúnculos cerebelosos medios, el esplenio del cuerpo calloso y la sustancia blanca subcortical frontal izquierda y todas ellas tenían captación de contraste paramagnético. No se observaron lesiones ni captación de contraste en las meninges. Estas lesiones se interpretaron como áreas inflamatorias desmielinizantes, ya que eran clínicamente asintomáticas a pesar de su tamaño y ubicación estratégica, siendo menos probable un origen vascular isquémico por el realce22. Sin embargo, en un caso publicado por Boulahri et al., se describe un ictus isquémico en el contexto de un paciente ingresado por ricketsiosis sin factores de riesgo cardiovascular23.
En otro estudio de Aliaga et al. se describieron siete casos de encefalitis que ilustraban la mayor participación de la infección por R. conorii en el SNC. Se realizó una tomografía computarizada cerebral a 5 pacientes, lo que puso en evidencia anomalías en dos de ellos. Las alteraciones se mostraban en forma de hipodensidades en la sustancia blanca subcortical y ambas cápsulas internas. También se realizó una RM cerebral en dos de los pacientes, que reveló en ambos lesiones difusas en la sustancia blanca subcortical de los lóbulos cerebrales, los pedúnculos cerebelosos y el cuerpo calloso21.
De los casos que se han presentado en nuestro centro, los hallazgos de neuroimagen más comunes consistían en lesiones bien definidas, hiperintensas en secuencias T2/FLAIR, en sustancia blanca supratentorial, periventricular y adyacentes a la cabeza de núcleos caudados (figs. 5-7). Sin embargo, a diferencia de lo descrito por Ezpeleta et al., estas lesiones no realzaban tras la administración de contraste endovenoso. No hemos encontrado casos con afectación radiológica medular.
Paciente de 46 años que desde hace un mes presenta enlentecimiento psicomotriz y comienza de forma súbita con inestabilidad y migraña con aura. Ante serología positiva para Rickettsia se comienza tratamiento con doxiciclina con posterior mejoría clínica. Imagen axial (A y B), coronal (C) y sagital (D) en secuencia FLAIR. Imagen axial T2 (E). Angio-RM (F). Se observan focos puntiformes, de distribución parcheada, en sustancia blanca yuxtacortical de predominio frontal (A-E) y ambas coronas radiatas sin identificar irregularidad en las paredes de las arterias que sugieran vasculitis en el momento actual. El paciente no presentaba factores de riesgo cardiovascular, por lo que se propuso como causa alternativa de la afectación microvascular la infección por Rickettsia.
Paciente de 18 años con episodios de parálisis y debilidad brusca de ambos miembros inferiores, de minutos de duración y sin alteraciones sensitivas. La serología para Rickettsia fue positiva. A) Imagen axial en secuencia FLAIR. B y C) Imágenes sagitales potenciadas en T1 con saturación grasa tras la administración de contraste endovenoso. En la resonancia magnética se objetivan dos pequeñas lesiones adyacentes a la cabeza de los dos núcleos caudados, hiperintensas en secuencias T2 y FLAIR, hipointensas en secuencias T1, sin expansividad (A). No se observan alteraciones en el cordón medular (B y C).
Paciente de 39 años con astenia y dolores generalizados inespecíficos, diagnosticada de esclerosis múltiple remitente-recurrente en la que se considera que hay “pérdida de la eficacia” de la medicación. Posteriormente se evidenció serología positiva para Rickettsia. La mejoría clínica tras antibioticoterapia con doxiciclina reforzó el diagnóstico probable de infección por Rickettsia. A) Imagen axial potenciada en T2. B) Imagen coronal en secuencia FLAIR. En la resonancia magnética se observan lesiones hiperintensas en T2/FLAIR de localización periventricular con algunas en coronas radiatas (A). Se observa otra lesión similar subcortical parietal izquierda (B). Tras la administración de contraste no realzaban (imágenes no mostradas).
El hallazgo radiológico fundamental de las infecciones por Borrelia y Rickettsia en el SNC consiste en pequeñas lesiones parcheadas hiperintensas en T2/FLAIR en la sustancia blanca profunda supratentorial. Estos hallazgos tan inespecíficos condicionan un amplio diagnóstico diferencial por imagen que incluye múltiples patologías, tales como esclerosis múltiple, lupus eritematoso sistémico y otras vasculitis, migraña, sarcoidosis, infecciones virales, enfermedades metabólicas, toxicidad, etc.
Esclerosis múltipleSe trata de una enfermedad crónica desmielinizante que afecta al SNC, más frecuente en mujeres en la cuarta década. La forma más frecuente, remitente-recurrente, se caracteriza por múltiples brotes a lo largo de la vida. Los hallazgos por RM incluyen placas de morfología ovoidea en localización periventricular y yuxtacortical. Estas lesiones en su fase aguda captan contraste (fig. 8). A pesar de que el diagnóstico es siempre clínico y se apoya en análisis del LCR24, la RM tiene un papel muy importante, ya que la afectación de determinadas localizaciones (yuxtacortical periventricular, en tronco y médula) apoyan el diagnóstico de la enfermedad o la hacen altamente improbable en caso de tener una RM completamente normal.
Paciente de 31 años que ha presentado un episodio de hipoestesia en extremidad superior derecha. El estudio del líquido cefalorraquídeo reveló bandas oligoclonales y en conjunto cumplió criterios para el diagnóstico de esclerosis múltiple. A) Imagen coronal en secuencia FLAIR. B) Imagen axial en secuencia DP. C) Imagen axial potenciada en T1 tras la administración de contraste endovenoso. En la resonancia magnética se observan numerosas lesiones ovoideas hiperintensas en sustancia blanca (A-C). Algunas de ellas mostraron realce con morfología puntiforme o bien en anillo incompleto tras la administración de contraste endovenoso (C), demostrándose así diseminación temporal y espacial de las lesiones.
Debido a la alta prevalencia en nuestro entorno (80-180/100 000 habitantes25) y a la similitud en la morfología y la localización de las lesiones, la esclerosis múltiple (EM) constituye, sin duda, uno de los principales diagnósticos diferenciales.
Algunos de los hallazgos a favor del diagnóstico de EM por imagen son: margen hipointenso de las lesiones en secuencias de susceptibilidad magnética (SWI) por presencia de hierro, lesiones en margen inferior del cuerpo calloso, lesiones medulares de corta longitud (afectando a menos de dos segmentos) y signo de la vena central26,27. En el estudio inicial de todo paciente con sospecha de enfermedad desmielinizante en nuestro medio se debe incluir la detección de posible Lyme o rickettsiosis. Por imagen, en nuestra experiencia se debería de considerar una de estas posibles causas infecciosas, sobre todo cuando ninguna de las lesiones del paciente es prototípica de placas de desmielinización callosomarginales.
Lupus eritematoso sistémicoEl lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune multisistémica, hasta 13 veces más frecuente en mujeres. El 80% de los pacientes presenta manifestaciones neuropsiquiátricas, siendo la más frecuente las convulsiones28.
Los hallazgos clínicos y radiológicos son múltiples, variados y poco específicos de la enfermedad. Incluye la presencia de múltiples lesiones parcheadas hiperintensas en T2/FLAIR en la sustancia blanca subcortical y profunda de etiología multifactorial (fig. 9). Por una parte, esta enfermedad presenta alteraciones en la coagulación, lo que predispone a presentar infartos tanto arteriales como venosos secundarios a trombosis de senos. Por otra parte, produce lesiones desmielinizantes tanto encefálicas como medulares muy similares a las de la EM, pudiendo además presentar una meningitis aséptica. Existe una serie de manifestaciones neurológicas que no tienen clara representación en las técnicas de imagen, tales como las convulsiones, la cefalea y las alteraciones del movimiento29.
Paciente de 35 años, hipertensa, que presenta un episodio psicótico agudo en el contexto de un lupus eritematoso sistémico. A y B) Imágenes coronales en secuencia FLAIR. Se evidencian varios focos hiperintensos en FLAIR en sustancia blanca subcortical profunda (A) y en lóbulos frontales (B). Las manifestaciones radiológicas del lupus son muy variadas y en ocasiones son altamente inespecíficas, como se ve en este caso, siendo muy complicado distinguirlo de una enfermedad de Lyme en ausencia de un contexto clínico adecuado.
La migraña es una enfermedad de alta prevalencia y en algunos casos de difícil manejo, que en ocasiones puede acompañarse de síntomas de alarma, llegando a producir déficits neurológicos. En la actualidad no se ha llegado aún a esclarecer su fisiopatología30. Se asocia con un riesgo aumentado de lesiones en la sustancia blanca profunda frontal y en centros semiovales (fig. 10)31, infartos subclínicos en territorio de la circulación posterior y acúmulo de hierro cerebral32. En los casos de migraña hemipléjica, en las imágenes de susceptibilidad magnética se puede observar una dilatación venosa en el hemisferio cerebral contralateral al lado hemipléjico, pudiendo observarse del mismo modo alteraciones en la perfusión33. En muchos casos, la diferenciación tanto clínica como por imagen frente a una rickettsiosis es muy difícil y en gran medida coexisten.
Mujer de 27 años con migraña que acude al hospital tras un nuevo episodio de migraña con hipoestesia derecha transitoria. Imagen coronal en secuencia FLAIR. En la resonancia magnética se observa un pequeño foco hiperintenso en FLAIR en la sustancia blanca del centro semioval izquierdo.
Se trata de una enfermedad granulomatosa multisistémica. La afectación neurológica (neurosarcoidosis) constituye un 5-25% de los casos34. Afecta más frecuente a mujeres de raza negra de entre 30 y 40 años. La afectación neurológica más frecuente incluye el parénquima cerebral en forma de lesiones hiperintensas en T2 de distribución periventricular (fig. 11), muchas veces indistinguibles de la EM y la enfermedad vascular de pequeño vaso. Asimismo, puede haber engrosamiento y realce homogéneo paquimeníngeo, realce focal o generalizado leptomeníngeo, de pares craneales35 y del infundíbulo hipofisario35.
Paciente de 36 años, con sarcoidosis, que padece un episodio de hipoacusia, parálisis facial e hipoestesia derecha. A) Imagen axial potenciada en T2. B) Imagen coronal en secuencia FLAIR. Se observan pequeños focos hiperintensos en T2/FLAIR en cuerpo calloso (A) y cápsula interna (A y B). En este caso no se evidenciaba realce paquimeníngeo ni leptomeníngeo, ni engrosamiento del infundíbulo hipofisario, siendo los hallazgos altamente inespecíficos en esta RM.
No hay que pasar por alto el hecho de que hasta en el 5,3% de la población sana de entre 16 y 65 años se encuentran lesiones en sustancia blanca profunda inespecíficas, lo que puede dificultar aún más el diagnóstico diferencial36.
ConclusionesCada vez es más común encontrar pacientes con lesiones en sustancia blanca y serología positiva para Borrelia y Rickettsia. Se ha demostrado que, en la enfermedad de Lyme, el realce de las meninges y los nervios tras la administración de contraste es casi tan común como las lesiones en la sustancia blanca, muchas veces no detectadas debido a la falta de contraste en los estudios realizados. Debemos sospechar la enfermedad de Lyme en pacientes con lesiones similares a la esclerosis múltiple con erupción cutánea y síntomas gripales.
Actualmente hay muy poca literatura sobre los hallazgos por neuroimagen de los pacientes con serología positiva para Rickettsia conorii a pesar de su alta prevalencia. La presentación más común de Borrelia y Rickettsia es en forma de pequeñas lesiones en la sustancia blanca supratentorial profunda, hiperintensas en secuencias T2/FLAIR. Es importante obtener un historial completo sobre la profesión del paciente, así como de los viajes que haya podido realizar, para ayudar a confirmar el diagnóstico de estas enfermedades transmitidas por garrapatas. De todas formas, la mayor parte de los pacientes no recuerdan su picadura ni la presencia de la lesión típica inicial.
Lamentablemente, los hallazgos de neuroimagen son inespecíficos, lo que complica el diagnóstico diferencial.
La función principal de la imagen consiste en descartar otras causas más comunes que pudiesen explicar los síntomas del paciente. El radiólogo tiene un papel fundamental, dada la inespecificidad de las manifestaciones clínicas, para ayudar al clínico a llegar al diagnóstico correcto, clave para iniciar un tratamiento dirigido y evitar futuras secuelas neurológicas.
Autoría- 1.
Responsable de la integridad del estudio: JAS
- 2.
Concepción del estudio: JAS, DHG
- 3.
Diseño del estudio: JAS, DHG
- 4.
Obtención de los datos: JAS, DHG, AMAG, CASV, EML
- 5.
Análisis e interpretación de los datos: JAS, DHG, EML
- 6.
Tratamiento estadístico: JAS, DHG, AMAG
- 7.
Búsqueda bibliográfica: JAS, DHG, EML
- 8.
Redacción del trabajo: JAS, DHG
- 9.
Revisión crítica del manuscrito con aportaciones intelectualmente relevantes JAS, DHG, EML
- 10.
Aprobación de la versión final: JAS, DHG
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
