Introducción
El abuso crónico de cocaína produce diversos efectos, que pueden ser sistémicos o locales. Los efectos locales se deben, fundamentalmente, a la isque mia que produce dicha sustancia por vasoconstricción y a la irritación química del epitelio de la vía aérea superior producida por los adulterantes añadidos (manitol, dextrosa y lactosa), que conducen a cambios atróficos en la mucosa nasal. Si el consumo es prolongado, el proceso isquémico impide la correcta cicatrización de las lesiones dando lugar a necrosis y perforación de tejidos1. Uno de los efectos locales debidos a la inhalación crónica de esta sustancia es la perforación del tabique nasal secundaria a la necrosis condral2-7. Estudios recientes muestran que puede aparecer hasta en un 5 % de los pacientes consumidores de cocaína; por tanto, las lesiones extensas destructivas de la línea media inducidas por la cocaína son una entidad relativamente poco frecuente pero grave2,4,8,9.
El objetivo de este estudio es evaluar la necesidad de realizar una tomografía computarizada (TC) para la valoración de la extensión de las lesiones en las fosas nasales en pacientes consumidores habituales de cocaína.
Presentación de los casos
Se presentan 11 casos consecutivos de pacientes con edades inferiores a los 50 años, consumidores habituales de cocaína, a los que se les realizó una TC de senos paranasales por sintomatología rinológica.
Se utilizó un equipo de TC multicorte de 4 detectores, obteniendo planos axiales que luego se reconstruyeron en planos coronal y sagital, con una colimación de 1 mm y un grosor de reconstrucción de 1,25 mm para la ventana de hueso y 4 mm para las partes blandas; la matriz de adquisición fue de 512 ´ 512.
El resultado de la TC mostró una perforación de la porción cartilaginosa del tabique nasal en todos los pacientes, que condicionaba la formación de una cavidad única entre las fosas nasales. En algún paciente incluso se apreció una destrucción total del tabique nasal, no sólo de la porción cartilaginosa.
En la mayor parte de pacientes también se observó un engrosamiento de la mucosa de los senos paranasales y de la del septo nasal, obstrucción de los orificios de drenaje y ocupación de las celdillas etmoidales, signos concordantes con la sintomatología de éstos (fig. 1).
Figura 1 Pacientes consumidores de cocaína con clínica de sinusitis. A-F) Hipertrofia-ocupación de celdillas etmoidales, senos maxilares y esfenoidales (flechas rectas). G-I) Hipertrofia mucosa de cornetes (flechas curvas), mucosa del septo (*) y obstrucción de los ostium de drenaje de los senos maxilares en la última imagen (*).
Además de estos hallazgos, uno de los pacientes presentaba una destrucción de la pared posteromedial del seno maxilar derecho (fig. 2) y del ala nasal derecha (fig. 3).
Figura 2 Varón de 28 años, consumidor crónico de cocaína, de más de 10 años de evolución, con sensación de taponamiento nasal, epistaxis de repetición y anosmia. (Correlación clinicorradiológica.) A y C) Retracción del labio superior, destrucción del ala nasal derecha (**), de la porción cartilaginosa del tabique, así como de la pared lateral del seno maxilar derecho (*). D y E) Exactitud anatómica obtenida mediante reconstrucción en volumen.
Figura 3 Mujer de 41 años de edad, consumidora habitual de cocaína, de 7 años de evolución que presenta dificultad respiratoria nasal bilateral y anosmia. Lesión de partes blandas en aleta nasal derecha (*) y perforación septal (**)
La presencia de una fístula nasopalatina (fig. 4), como complicación de un consumo crónico de cocaína, fue otro hallazgo observado en un paciente.
Figura 4 Varón de 37 años con alteración en la fonación y sintomatología rinológica. Reabsorción del tabique nasal (flechas rectas), y del paladar óseo (*), dando lugar a la presencia de una fístula nasopalatina. Reabsorción de las paredes mediales de los senos maxilares (flecha curva) y de las celdillas etmoidales.
Discusión
En el diagnóstico diferencial de los procesos destructivos de la línea media centrofacial en pacientes jóvenes debería incluirse, como una posibilidad etiológica frecuente, el abuso continuado de cocaína; no obstante, hay que recordar que la perforación septal también se puede deber a otras causas como la traumática, las enfermedades reumáticas (granulomatosis de Wegener), las neoplasias (linfoma y carcinoma escamoso) y las infecciones crónicas (actinomicosis, tuberculosis y sífilis)2-4,10,11.
Por tanto, ante la presencia de una perforación septal, y descartada la etiología traumática, habrá que realizar una adecuada historia clínica que incluya, en función de la sospecha clínica, pruebas de laboratorio (ANA, factor reumatoide y c-ANCA, específicos de la enfermedad de Wegener), cultivos bacterianos, fúngicos y serología luética, sin olvidar que las neoplasias y el consumo de cocaína también pueden ser causa de ésta.
Si bien la perforación septal en pacientes consumidores crónicos de cocaína se diagnostica mediante exploración física, es recomendable la realización de TC para valorar su extensión, detectar afección de otras estructuras y de patología inflamatoria sinusal asociada.
El tratamiento de esta patología es complejo y debe incluir un manejo tanto medicoquirúrgico como psicológico, ya que antes de llevar a cabo cualquier actuación es fundamental abandonar el consumo de esta sustancia. El desbridamiento del tejido necrótico, las curas locales y el lavado con suero fisiológico pueden ser útiles, así como el empleo de antibióticos en pacientes con procesos infecciosos (sinusitis o rinitis). Se recomienda esperar un período de tratamiento deshabituador antes de llevar a cabo la reparación quirúrgica de los defectos del paladar óseo. Para ello se controla la abstinencia con los valores urinarios de un metabolito de la cocaína (la benzoylecgonina) y, en caso de fístula nasopalatina, para evitar la regurgitación nasal, pueden emplearse prótesis palatinas9,10,12.
Declaración de conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
*Autor para correspondencia.
Correo electrónico:rosana.medina@hotmail.com (R. Medina).
Recibido el 9 de abril de 2007;
aceptado el 27 de julio de 2007
