Solución del caso 37. Rabdomiólisis por cocaína

Historia clínica

Paciente de 35 años, que acude a urgencias tras despertarse por la mañana sin poder movilizar el brazo derecho asociando pérdida de sensibilidad. El brazo izquierdo y la hemicara izquierda estaban muy edematizados. Relataba consumo de alcohol en gran cantidad el día anterior y numerosas caídas, aunque no recordaba gran parte de lo ocurrido. No refería reacciones adversas a medicamentos, ni antecedentes patológicos ni quirúrgicos de interés. Se realizó TC craneal (sin hallazgos) y RM por sospecha de lesión del plexo braquial.

Hallazgos de imagen

Durante la realización de la RM, se identificó una alteración de la intensidad de señal (hiperintensidad en secuencias potenciadas en T2 y STIR) en el músculo masetero izquierdo (figs. 1 y 2) y en el músculo infraespinoso derecho (fig. 3), por lo que se decidió ampliar el área de estudio abarcando el plexo braquial. Se identificó alteración de la intensidad, de las mismas características en la porción larga del músculo tríceps derecho y en el músculo deltoides derecho (figs. 3 y 4). Dichos hallazgos sugerían edema muscular. No se objetivó existencia de lesión ósea o presencia de colecciones líquidas ni captaciones anómalas de contraste.

Figura 1.

Imagen en el plano coronal de RM cerebral, secuencia TSE potenciada en T2. Existe una marcada hiperintensidad de las fibras musculares del músculo masetero izquierdo, con aumento de su volumen global, comparándolo con el músculo homónimo contralateral.

Figura 2.

Imagen axial de RM de la base de cráneo, secuencia STIR potenciada en T2. Existe una marcada hiperintensidad del músculo masetero izquierdo, con incremento de sus ejes anteroposterior y transverso con respecto al contralateral (flecha blanca discontinua). También se observa aumento de la intensidad y grosor de la mucosa del cornete nasal inferior derecho.

Figura 3.

Imagen axial de RM de tórax a la altura de cabezas humerales, secuencia potenciada en T2. Hiperintensidad difusa de las fibras musculares tanto del músculo infraespinoso en proximidad a su inserción braquial como del vientre posterior del músculo deltoides derechos (flechas blancas discontinuas).

Figura 4.

Imagen axial de RM tórax a la altura de diáfisis humerales, secuencia potenciada en T2. Hiperintensidad difusa de las fibras proximales del vientre largo del músculo tríceps braquial derecho (flecha blanca discontinua).

Discusión

Los hallazgos de la RM son inespecíficos, mostrando únicamente un edema muscular difuso que abarcaba diferentes grupos musculares.

El edema muscular en personas jóvenes puede presentarse en las siguientes patologías: 1) enfermedades autoinmunes como polimiositis, dermatomiositis; 2) infección muscular sin existencia de absceso; 3) fases precoces de miositis osificante; 4) cambios por radioterapia; 5) denervación subaguda; 6) síndrome compartimental; 7) rabdomiólisis; 8) infarto muscular por microangiopatía diabética; 9) anemia falciforme, y 10) DOMS (dolor muscular de aparición tardía)¹.

Debido a la inexistencia de afectación de un grupo muscular concreto, la bilateralidad y teniendo en cuenta los antecedentes de consumo de alcohol en gran cantidad, se planteó como primera posibilidad diagnóstica la rabdomiólisis tóxica^2,3.

El estudio analítico reveló unos valores de CK = 14.190 UI/l al ingreso, que fueron disminuyendo progresivamente hasta alcanzar los 919 UI/l al alta. El resto de parámetros analíticos no mostraron alteraciones. Una anamnesis posterior, más detallada, puso de manifiesto antecedentes de etilismo crónico y consumo de cocaína.

Se ha establecido que hasta un 24% de los adictos a cocaína (en cualquiera de sus formas) presentan episodios de rabdomiólisis que, habitualmente, cursa de manera subclínica⁴. El diagnóstico es clínico y analítico (CK mayor de 1.000 UI/l o 5 veces superior a su valor normal).

Existen múltiples mecanismos etiopatogénicos de rabdomiólisis, no excluyentes entre sí: 1) toxicidad directa de la cocaína sobre las células musculares; 2) isquemia muscular secundaria a la vasoconstricción producida por la cocaína (ejerce un bloqueo de la recaptación presináptica de dopamina y noradrenalina, produciendo un incremento de la actividad simpática); 3) hipertermia maligna o hipotermia; 4) compresión muscular por inmovilización prolongada; 5) crisis convulsivas y 6) consumo concomitante de diversos tóxicos (alcohol, heroína, anfetaminas) que potencian sus efectos^5,6.

En el caso de la rabdomiólisis tóxica se postulan como hipótesis más probables: el efecto tóxico directo de la cocaína sobre los miocitos y la isquemia muscular por vasoconstricción³.

No requiere tratamiento específico, salvo reposo, abundante hidratación y estrecho control de la función renal y hepática que suelen verse afectadas de manera concomitante. Globalmente conlleva una elevada mortalidad (hasta 15%), fundamentalmente marcado por el riesgo de fracaso renal agudo, que en algunas series alcanza el 35%^3,4.

Diagnóstico

Rabdomiólisis tóxica.

Rabdomiólisis por drogas (OH y/o cocaína).