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Inicialmente, planteó la necesidad de descartar patología tumoral por las pruebas de imagen, que posteriormente se descartó por la buena evolución clínica con el tratamiento corticoide y la mejoría evidente de la imagen en resonancia magnética (RM).</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">PRESENTACIÓN DEL CASO</span></p><p class="elsevierStylePara">Niña de 5 años y 6/7 meses de edad. Ingresa procedente de urgencias para estudio neurológico por presentar cuadro de 10 días de evolución que se caracteriza por cefaleas biparietales con opresión contínua que le despiertan por la noche. A los tres-cuatro días del inicio de las cefaleas presentó fiebre de 38 °C con tos y mucosidad, cuadro que cedió a los tres días. En las últimas 48 h presentó vómitos alimentarios en varias ocasiones al día. Cursa con sensación de mareo en aumento que le imposibilita levantarse de la cama. En tratamiento con amoxicilina-clavulánico por diagnóstico previo de sinusitis maxilar.</p><p class="elsevierStylePara">A la exploración presenta mediano estado general. Discreta palidez de piel con cercos periorbitarios. Nivel de conciencia y adaptación normales. Estrabismo convergente en ojo derecho con nistagmo horizontal continuo derecho, paresia facial inferior derecha, distaxia de la estación de pie y de la marcha, dismetría en la mano derecha. Signos meníngeos negativos.</p><p class="elsevierStylePara">Ante el cuadro clínico cerebeloso se inicia tratamiento con dexametasona, y los síntomas neurológicos disminuyeron progresivamente. En el momento del alta únicamente presenta un leve nistagmo en el ojo derecho con la mirada hacia la derecha y mínima dismetría en la mano derecha. Ha presentado polifagia y aumento de peso secundarios a la administración de corticoides.</p><p class="elsevierStylePara">Entre los exámenes complementarios cabe destacar hemograma normal al ingreso, con leucocitosis discreta y neutrofilia en el control a los 15 días. Líquido cefalorraquídeo (LCR) normal con cultivo de negativo. Serologías para <span class="elsevierStyleItalic">Toxoplasma</span>, citomegalovirus, herpes virus, Epstein Barr, varicela zoster, <span class="elsevierStyleItalic">Chlamydia</span> y <span class="elsevierStyleItalic"> Mycoplasma</span>, negativas. Estudio de fondo de ojo, normal.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Pruebas de neuroimagen</span></p><p class="elsevierStylePara">-- Tomografía computarizada (TC) de cráneo sin contraste de urgencias: se observa una lesión mal definida en hemisferio cerebeloso derecho que produce desplazamiento contralateral del tronco y apertura de la cisterna del ángulo pontocerebeloso derecho, IV ventrículo en línea media con mínima deformación (fig. 1A), efecto de masa con obliteración parcial y deformación de la cisterna cuadrigémina derecha (fig. 1B).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="119v47n05-13079967fig01.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara"><img src="119v47n05-13079967fig02.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig. 1.--Tomografía computarizada (TC) de cráneo sin contraste. A) Efecto masa hemisférico cerebeloso derecho con rotación del tronco y apertura de la cisterna del ángulo pontocerebeloso derecho. Mínima deformación del IV ventrículo. B) Sutil alteración de la densidad cerebelosa derecha con efecto masa sobre cisterna cuadrigémina y deformación de ésta.</p><p class="elsevierStylePara">-- Resonancia magnética (RM) de cráneo: se observa una lesión extensa que ocupa la mayor parte del hemisferio cerebeloso derecho, se interdigita y engruesa las folias del parénquima, tiene brillo en secuencias T2, FLAIR, discreta baja señal en T1 y se realza siguiendo la morfología de los surcos. Afecta el hemisferio y pedúnculo cerebelosos, respeta amígdala y flóculo derechos. Mayor afectación y realce de la sustancia gris que de la blanca. El edema y el efecto masa provocan deformación del IV ventrículo y obliteración parcial de cisternas basales derechas con desviación del tronco, no hay hidrocefalia supratentorial. No se ve alteración del hemisferio cerebeloso izquierdo ni del parénquima cerebral (fig. 2).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="119v47n05-13079967fig03.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara"><img src="119v47n05-13079967fig04.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara"><img src="119v47n05-13079967fig05.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig. 2.--Resonancia magnética (RM) inicial. A) Plano axial secuencia FLAIR. Brillo del parénquima cerebeloso derecho con deformación de la pared homolateral del IV ventrículo. B) Plano axial secuencia T2. Brillo interdigitado siguiendo morfología de folias en parénquima cerebeloso derecho. C) Plano coronal secuencia T1 con contraste. Realce discreto pero manifiesto de los surcos del hemisferio derecho.</p><p class="elsevierStylePara">Se observa una sutil restricción de difusión de la lesión y en el mapa ADC es evidente una restricción de señal, lo que indica que probablemente corresponda a edema y, por tanto, presenta implicaciones pronósticas (fig. 3).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="119v47n05-13079967fig06.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara"><img src="119v47n05-13079967fig07.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig. 3.--Correspondiente a resonancia magnética (RM) de inicio. A) Difusión: mínima restricción de difusión en hemisferio cerebeloso derecho. B) Mapa de ADC: aumento de señal difusa en hemisferio cerebeloso.</p><p class="elsevierStylePara">-- Angiorresonancia del polígono de Willis: no se observa alteración del tamaño o morfología de los vasos principales del polígono.</p><p class="elsevierStylePara">-- RM de cráneo de seguimiento a los 16 días: muestra disminución de la señal patológica que afecta al hemisferio cerebeloso y casi ausencia de captación de contraste. Apenas existe ya efecto masa o deformación de estructuras adyacentes (fig. 4).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="119v47n05-13079967fig08.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara"><img src="119v47n05-13079967fig09.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara"><img src="119v47n05-13079967fig10.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara">Fig. 4.--Resonancia magnética (RM) de seguimiento a las dos semanas. A) Plano axial secuencia T2, localización correlativa a la imagen 2A. Se observa disminución del brillo patológico en el parénquima y el IV ventrículo no se encuentra ya deformado debido a la desaparición del efecto masa. B) Plano axial T2 correlativa a la imagen 2B. Disminución de la alteración de señal del cerebelo derecho, que muestra surcos conservados. C) Plano coronal T1 con gadolineo, correlativa a la imagen 2D. Muy sutil captación de contraste hemisférica derecha con relación al hemisferio contralateral.</p><p class="elsevierStylePara">-- RM de cráneo de control a los dos meses: se evidencia ausencia de captación de contraste, regreso de la alteración de la señal del parénquima y profundización de surcos hemisféricos derechos, lo que indica atrofia cerebelosa unilateral.</p><p class="elsevierStylePara">En el control clínico a los dos meses la paciente muestra recuperación total sin secuelas, únicamente presenta cefalea de forma ocasional que cede con analgésicos habituales.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DISCUSIÓN</span></p><p class="elsevierStylePara">La instauración aguda de un síndrome cerebeloso en un niño fue descrito por Batten en 1907 y lo denominó «encefalitis del cerebelo»<span class="elsevierStyleSup">1-4</span>.</p><p class="elsevierStylePara">La etiología suele ser inflamatoria, y está provocada por un cuadro infeccioso, generalmente viral, o tras vacunación; se ha descrito tras afectación por sarampión, paperas, difteria, fiebre tifoidea, hepatitis, enfermedad de Lyme <span class="elsevierStyleItalic">(Borrelia burgdorferi)</span>, polio, Coxackie, <span class="elsevierStyleItalic">Legionella</span>, fiebre Q <span class="elsevierStyleItalic">(Coxiella burnetii),</span> Epstein-Barr, <span class="elsevierStyleItalic">Mycoplasma</span>, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y varicella zoster, entre otros<span class="elsevierStyleSup">5,6</span>. El síndrome cerebeloso suele ocurrir semanas después del cuadro infeccioso<span class="elsevierStyleSup">6</span>. En nuestra paciente existía antecedente de fiebre cuyo origen inicial se supuso era una sinusitis, y ninguna prueba fue positiva para la batería habitual de gérmenes o virus, por lo que probablemente la reacción cerebelosa fue causada por un cuadro autoinmune de causa viral, aunque la etiología definitiva permanece desconocida.</p><p class="elsevierStylePara">Las manifestaciones clínicas son las de un cuadro cerebeloso con ataxia, cefalea, nistagmo, mioclonías... Suele ser un complejo sintomático reversible y autolimitado, aunque hay descritos casos de complicaciones, como hidrocefalia por compresión del IV ventrículo<span class="elsevierStyleSup">7,8</span> o muerte por cerebelitis aguda fulminante<span class="elsevierStyleSup">9</span>. Nuestra paciente ingresó con un cuadro clínico típico de afectación cerebelosa que mejoró radicalmente tras varios días de tratamiento corticoide.</p><p class="elsevierStylePara">En la RM se observa un edema cerebeloso aislado con señal parenquimatosa que refleja una encefalitis, edema e inflamación con brillo en T2<span class="elsevierStyleSup">5</span> y FLAIR, y que envuelve al cerebelo de forma difusa y simétrica en el caso de la cerebelitis, y de forma unilateral en la hemicerebelitis; en este caso se observó el hemisferio contralateral dentro de la normalidad. La sustancia gris del córtex cerebeloso se afecta más que la sustancia blanca<span class="elsevierStyleSup">5</span>. Puede producir un efecto de masa sobre las cisternas adyacentes y desviación de la línea media, lo que provoca en algunos casos hidrocefalia obstructiva o desviación del tronco. No siempre se observa realce en la cerebelitis, sólo se han descrito algunos casos y la mayor parte de ellos ocurren en paciente pediátricos<span class="elsevierStyleSup">6,8,10</span>. El realce es lineal y sigue la morfología de los surcos cerebelosos, y representa captación leptomeníngea inflamatoria con alteración de la barrera hematoencefálica. Los estudios de seguimiento muestran la reversibilidad del cuadro agudo<span class="elsevierStyleSup">11</span> con progresiva disminución del brillo en secuencias T2 y restricción de la difusión<span class="elsevierStyleSup">12</span>, disminución del efecto masa, desaparición del realce con contraste y, a la larga, puede observarse desarrollo de atrofia<span class="elsevierStyleSup">3,10,13</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Ante una afectación cerebelosa unilateral, por RM se plantea cuadro infeccioso cerebeloso, pero dado lo inusual de la imagen de alteración de un único hemisferio, hay que descartar patología tumoral. Los tumores pediátricos que podrían incluirse en el diagnóstico diferencial son el astrocitoma difuso o infiltrante (generalmente fibrilar) y la gliomatosis <span class="elsevierStyleItalic">cerebri</span>. El astrocitoma pediátrico de localización infratentorial más frecuente es el pilocítico, aunque no presenta la imagen radiológica observada en nuestra paciente; el astrocitoma fibrilar difuso puede localizarse en cerebelo, aunque es más habitual en la vía óptica, hipotálamo y el tercer ventrículo, la presentación radiológica puede coincidir con el caso descrito, infiltración de surcos con aumento de tamaño sin distorsión, sin o con realce de contraste. En cuanto a la gliomatosis <span class="elsevierStyleItalic">cerebri</span>, produce una infiltración a lo largo de las vías anatómicas, generalmente los tractos de sustancia blanca, pero en su definición se indica la necesidad de afectación de dos lóbulos<span class="elsevierStyleSup">14</span>, hecho que no ocurre en nuestro caso, donde sólo un hemisferio cerebeloso se evidencia alterado.</p><p class="elsevierStylePara">Por todo ello, a veces es necesaria la biopsia quirúrgica ante la evolución del cuadro y el diagnóstico diferencial que se plantea<span class="elsevierStyleSup">1,15</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En nuestra paciente se decidió en sesión conjunta tratamiento conservador con corticoides, y la mejoría espectacular tanto de la clínica como de la imagen, permitieron diagnosticar el cuadro de hemicerebelitis y descartar patología oncológica, así se evitó la intervención quirúrgica para el diagnostico.</p>" "pdfFichero" => "119v47n05a13079967pdf001.pdf" "tienePdf" => true "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec690806" "palabras" => array:4 [ 0 => "Hemicerebelitis" 1 => "Cerebelitis" 2 => "RM" 3 => "Pediatría" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec690807" "palabras" => array:1 [ 0 => "Hemicerebellitis, Cerebellitis, MR, Pediatrics" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:1 [ "resumen" => "La cerebelitis aguda es una de las causas principales de disfución cerebelar aguda en pediatría; puede ser infecciosa, postinfecciosa o posvacunal, y generalmente es de etiología viral. 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