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Nódulo hipoecogénico heterogéneo de 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm con pequeñas lesiones satélites similares adyacentes.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "P. Guillén-Paredes, L. Carrasco-González, A. Chaves-Benito, M. Martínez-Gálvez, J.L. Aguayo-Albasini" "autores" => array:5 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "P." "apellidos" => "Guillén-Paredes" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "L." "apellidos" => "Carrasco-González" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "A." "apellidos" => "Chaves-Benito" ] 3 => array:2 [ "nombre" => "M." "apellidos" => "Martínez-Gálvez" ] 4 => array:2 [ "nombre" => "J.L." 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Defecto de repleción en las venas ilíaca primitiva, femoral común y femoral superficial izquierda (flechas negras). Trombo flotante en la vena cava inferior (flecha hueca). C) Imagen en el plano axial tras inyectar contraste intravenoso (fase arterial). Compresión de la vena ilíaca primitiva (flecha blanca punteada) izquierda por la arteria ilíaca primitiva derecha (flecha blanca) y la vertiente anterior del cuerpo vertebral de S1.</p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Introducción</span><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El síndrome de compresión de la vena ilíaca, iliocava o de May-Thurner (SMT)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a> es una situación clínica que conduce a la compresión u oclusión de la vena, específicamente la vena ilíaca común izquierda, que se encuentra comprimida a su paso entre la arteria ilíaca común derecha y la columna (a la altura del cuerpo vertebral de L5)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Como consecuencia de la compresión mantenida y del traumatismo causado por la fuerza pulsátil de la arteria, se produce una lesión de la íntima que provoca la formación de membranas o bandas en la luz vascular que la disminuyen, y dificultan u obstruyen el flujo venoso, lo que puede favorecer la formación de un trombo. La combinación de la obstrucción venosa junto a la lesión de la íntima y una maniobra de aumento súbito de la presión intraabdominal, pueden contribuir a la rotura de la vena, entidad a la que se denomina síndrome de Cockett o de May-Thurner<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Este es un síndrome poco conocido, que tiene unas connotaciones etiopatogénicas y terapéuticas específicas, especialmente en mujeres jóvenes sin factores de riesgo. Nuestro objetivo es incidir en esas cuestiones presentando 2 casos de síndrome de Cockett o de May-Thurner.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Presentación de los casos</span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">1.<span class="elsevierStyleSup">er</span> Caso</span><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mujer de 68 años con antecedentes de dislipemia en tratamiento con estatina, sin otros antecedentes médico-quirúrgicos de interés. Acudió al Servicio de Urgencias por dolor en la fosa ilíaca e ingle izquierdas, de inicio súbito, con un cuadro posterior de malestar general, mareo y sudoración. En la exploración física mostraba una tensión arterial de 80/40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, frecuencia cardiaca de 125 lpm, palidez cutánea, dolor hipogástrico y en la fosa ilíaca e ingle izquierda, con dudosos signos de irritación peritoneal. No se detectaban masas ni organomegalias. En la analítica destacaban una hemoglobina de 8 gr/dl, un hematocrito del 24%, con el resto de los parámetros analíticos normales. Ante la sospecha de síndrome aórtico agudo (rotura de aneurisma de aorta abdominal) se solicitó un estudio de imagen.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realizó una TC abdominopélvica antes y después de inyectar contraste yodado por vía intravenosa (i.v.), en fase arterial con <span class="elsevierStyleItalic">smart prep</span> en la aorta abdominal infrarrenal, y en fase venosa a los 80 s. El estudio mostró un hematoma pélvico extraperitoneal perivesical de predominio izquierdo, con unos diámetros de 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>7 x 8,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm (anteroposterior, lateromedial y craneocaudal respectivamente), sin datos de sangrado activo. También se observaba un defecto de repleción en las venas ilíaca interna y externa con extensión a las venas femoral común y superficial izquierdas, sugestivo de una trombosis venosa profunda (TVP) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">2.° Caso</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mujer de 22 años en tratamiento con anticonceptivos orales sin otros antecedentes personales de interés. Acudió a nuestro hospital por un cuadro de dolor y edema en la extremidad inferior izquierda, desde la raíz del muslo, con disminución de los pulsos arteriales distales, de 48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de evolución (probable síndrome compartimental). Se solicitó una prueba de imagen para descartar una causa comprensiva extrínseca intraabdominal que justificase la clínica. Se practicó una TC abdominopélvica, sin y tras inyectar contraste yodado i,v. en fase arterial, con <span class="elsevierStyleItalic">smart prep</span> en la aorta abdominal infrarrenal, y en fase venosa a los 80<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>s. Se evidenció un defecto de repleción hipodenso y central en las venas ilíaca interna y externa del lado izquierdo con afectación de la vena femoral común, el cayado de vena safena interna y el inicio de las venas femoral superficial y profunda, hallazgos que indicaban una TVP, trombos flotantes en la vena femoral común izquierda y la vena cava inferior infrarrenal (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>). No se observaban masas ni colecciones intra o extraperitoneales que justificasen los hallazgos.</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia></span></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Discusión</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nuestras 2 pacientes presentaban un cuadro de trombosis venosa extensa con afectación de las venas ilíacas comunes y sus ramas. La primera paciente asociaba además un hematoma pélvico adyacente a una vena ilíaca común izquierda probablemente rota. La segunda paciente presentaba la toma de anticonceptivos orales como único factor de riesgo de hipercoagulabilidad. Las trombosis venosas extensas en pacientes sin factores de riesgo han sido descritas en el contexto de SMT, y en las asociadas a rotura venosa en el síndrome de Cockett. En ambos se produce la compresión de la vena ilíaca común izquierda por la arteria ilíaca común derecha a la altura de los cuerpos vertebrales L5-S1, lo que se pudo confirmar en los dos casos.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El antecedente en mujeres entre la 2. y 4. década de un edema persistente en la extremidad inferior izquierda, con o sin TVP, y sin causa aparente, es altamente sugestivo de un síndrome de May-Thurner<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Son varios los términos utilizados (síndrome de May-Thurner, síndrome de Cockett, síndrome de compresión de vena iliaca o síndrome de compresión iliocava) para englobar una entidad en la cual se produce la compresión de la vena ilíaca común izquierda por la arteria ilíaca común derecha (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,4,5</span></a>. Su prevalencia real es desconocida, aunque según diferentes estudios oscila entre 2-5% del total de pacientes con trastorno del flujo venoso en la extremidad inferior izquierda<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,6</span></a>, y entre 18-49% de los que padecen una TVP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Este síndrome, que es causa de edema crónico, insuficiencia venosa, varices, TVP, ulceras venosas y otras complicaciones más serias, como el tromboembolismo pulmonar o la flegmasía cerúlea dolens, es frecuentemente infradiagnosticado<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,6</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Virchow describió por primera vez en 1851 la compresión anatómica de la vena ilíaca común izquierda por la arteria ilíaca primitiva derecha<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. El daño endotelial causado por el traumatismo repetido de la pulsación arterial sobre la vena fue descrito por May y Thurner en 1956 tras examinar 430 cadáveres<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,4,8</span></a>. Estos autores estudiaron y clasificaron el tipo de daño endotelial (denominado <span class="elsevierStyleItalic">spurs</span> o espolones) que con el tiempo produce una hipertrofia del endotelio y condiciona el estrechamiento de la luz vascular, con el consiguiente deterioro de la capacidad del drenaje venoso que provoca el edema unilateral del miembro inferior izquierdo, el desarrollo de circulación colateral e incluso la trombosis de la vena ilíaca común de forma aguda<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,4,8</span></a>. En 1965 y 1967, Cockett y Thomas describieron la primera serie de 57 pacientes con trombosis venosa profunda iliofemoral, conocida como síndrome de compresión de la vena ilíaca<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5,9</span></a>. El aumento de presión intraabdominal (Valsalva) junto con un defecto de la íntima podrían intervenir como factores etiopatogénicos de la rotura de la vena<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El método diagnóstico de elección hasta este momento ha sido la venografía ilíaca, que permite demostrar tanto la compresión de la vena ilíaca como la toma de gradientes de presiones y la presencia de circulación colateral. Actualmente, tanto la angio-TC como la angio-RM venosa se han convertido en las técnicas diagnósticas alternativas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,10</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Históricamente el tratamiento de estos pacientes ha sido la anticoagulación. Sin embargo, no lograba la eliminación completa del coágulo ni solucionaba la causa de la compresión. Estudios recientes indican que el tratamiento de elección puede ser endovascular (angioplastia con parche venoso y endoprótesis), dejando en un segundo plano la cirugía a cielo abierto<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,8,10</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento realizado en el primer caso consistió en una trombectomía con reparación quirúrgica de la vena ilíaca primitiva y posterior colocación de una endoprótesis, mientras que en el segundo caso fue la trombectomía asociada a un tratamiento anticoagulante. Ambas pacientes evolucionaron de forma satisfactoria.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La importancia de conocer e identificar el síndrome de May-Thurner o de Cockett estriba en las implicaciones que pueden comprometer la vida del paciente.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Autorías</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">1. Responsable de la integridad del estudio: Ana-Rosa Gil Martín.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">2. Concepción del estudio: Ana-Rosa Gil Martín, Magdalena Carreras Aja.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">3. Diseño del estudio: Ana-Rosa Gil Martín.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">4. Obtención de los datos: Ana-Rosa Gil Martín, Magdalena Carreras Aja, Irma Arrieta Ardieta, Ion Labayen Azparren.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">5. Análisis e interpretación de los datos: Ana-Rosa Gil Martín, Magdalena Carreras Aja.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">6. Tratamiento estadístico. No procede.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">7. Búsqueda bibliográfica: Ana-Rosa Gil Martín, Magdalena Carreras Aja, Irma Arrieta Ardieta, Ion Labayen Azparren.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">8. Redacción del trabajo: Ana-Rosa Gil Martín.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">9. Revisión crítica del manuscrito con aportaciones intelectualmente relevantes: Ana-Rosa Gil Martín, Magdalena Carreras Aja, Irma Arrieta Ardieta.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">10. Aprobación de la versión final: Ana-Rosa Gil Martín, Magdalena Carreras Aja, Irma Arrieta Ardieta, Ion Labayen Azparren.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Conflicto de intereses</span><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:10 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "xres375344" "titulo" => "Resumen" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec354481" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "xres375345" "titulo" => "Abstract" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec354480" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:3 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Presentación de los casos" "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "1. 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Como consecuencia de la compresión mantenida y del traumatismo causado por la fuerza pulsátil de la arteria sobre la vena, se produce una lesión de la íntima que provoca la formación de membranas o bandas en la luz vascular que dificultan u obstruyen el flujo venoso, lo que favorecería la formación de un trombo. La estrategia terapéutica actual de elección es el tratamiento endovascular con parche venoso y la colocación de endoprótesis, con el objetivo de mejorar el calibre de la luz y permitir un drenaje venoso normal. Presentamos 2 casos clínicos de Síndrome de May-Thurner y revisamos los hallazgos clínicos y radiológicos en la TC computarizada.</p>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Iliac vein compression syndrome (also known as May-Thurner syndrome or Cockett's syndrome) is a rare clinical entity in which the left common iliac vein is compressed when it passes between the right common iliac artery and the spine. The sustained compression and trauma caused by the pulsatile force of the artery on the vein damage the intima and lead to the formation of membranes or bands in the vascular lumen that hinder or obstruct the flow of blood in the vein, favoring thrombus formation. The current treatment strategy of choice is endovascular vein patch angioplasty and stenting with the aim of improving the caliber of the lumen and enabling normal venous drainage. We present two cases of May-Thurner syndrome and review the clinical and CT findings.</p>" ] ] "multimedia" => array:3 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 915 "Ancho" => 1420 "Tamanyo" => 216338 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">TC abdominopélvico en planos A) axial y B) coronal, tras inyectar contraste intravenoso (fase venosa). Hematoma pélvico extraperitoneal perivesical (flechas transparentes) que desplaza la vejiga (asterisco) hacia la derecha, sin datos de sangrado activo. Defecto de repleción en vena ilíaca externa izquierda, sugestivo de trombosis (flecha blanca). C) Imagen en el plano axial tras inyectar contraste intravenoso (fase venosa). Compresión de la vena ilíaca primitiva izquierda (asterisco) entre la arteria ilíaca primitiva derecha (cabeza de flecha) y la vertiente anterior del cuerpo vertebral de S1 (flecha negra).</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 1131 "Ancho" => 1347 "Tamanyo" => 195249 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">TC abdominopélvico en planos A) axial y B) sagital tras inyectar contraste intravenoso (fase venosa). Defecto de repleción en las venas ilíaca primitiva, femoral común y femoral superficial izquierda (flechas negras). Trombo flotante en la vena cava inferior (flecha hueca). C) Imagen en el plano axial tras inyectar contraste intravenoso (fase arterial). Compresión de la vena ilíaca primitiva (flecha blanca punteada) izquierda por la arteria ilíaca primitiva derecha (flecha blanca) y la vertiente anterior del cuerpo vertebral de S1.</p>" ] ] 2 => array:7 [ "identificador" => "fig0015" "etiqueta" => "Figura 3" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr3.jpeg" "Alto" => 968 "Ancho" => 1667 "Tamanyo" => 118005 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Esquema anatómico y fisiopatológico del síndrome de May-Thurner.</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Case 76: May-Thurner syndrome" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:4 [ 0 => "B.E. 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