Comentarios a los casos
Commentary of the cases
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Columnadorsal</p><hr></hr><p class="elsevierStylePara">En el estudio deRM dorsal se objetiva una alteración de la señal dela mitad inferior de la vértebra D8 y superior de D9 queaparecen hipointensas en la serie potenciada en T1 (Fig. 1A) ehiperintensas en la series potenciadas en T2 y STIR (Fig. 1B), conuna captación homogénea de gadolinio del áreade afectación. Además existe una irregularidad de losplatillos vertebrales inferior de D8 y superior de D9 conherniación intraesponjosa del núcleo pulposo deldisco D8-D9. La transición entre la zona patológicade las vértebras y la porción de médulaósea respetada está claramente definida, siendo elmargen de separación entre las mismas lineal ynítido. No se objetiva colapso del disco intervertebral niafectación de partes blandas asociada.</p><p class="elsevierStylePara">El platilloinferior de D7 presenta una irregularidad y existe unaherniación intraesponjosa del disco D7-D8.</p><p class="elsevierStylePara">Lavértebra D12 presenta una marcada hiperseñal en laserie potenciada en T1 y baja de intensidad de señal en laserie STIR.</p><p class="elsevierStylePara">En el controlrealizado a los tres meses cabe destacar que la señalhipointensa, objetivada en la serie potenciada en T1, de losplatillos vertebrales de D8 y D9 ha sido sustituida por unahiperseñal en esta serie y baja de intensidad deseñal en la serie STIR indicando una proliferaciónfibrograsa en la médula ósea.</p><p class="elsevierStylePara">El estudiorealizado a los seis meses muestra los mismos hallazgos (Figs. 2 Ay B).</p><p class="elsevierStylePara">Comentario</p><p class="elsevierStylePara">La osteonecrosisvertebral es una entidad rara. Se ha asociado con el tratamientocon corticoides, la radioterapia, vasculitis, infecciones,pancreatitis, hemoglobinopatías, cirrosis hepáticas ycon formas idiopáticas. La presentaciónclínica suele ser dolor y colapso vertebral. La patogenia dela necrosis avascular es desconocida. Debido a que se ha encontradoque frecuentemente se localiza en el tercio anterior, algunosautores han especulado que el mecanismo es vascular y es la zona devascularización terminal que corresponde a esa áreala que se encuentra involucrada. Otros mecanismospatológicos posibles incluyen el consumo crónico decorticoides que estimula el acúmulo de grasa y provoca unacompresión en las arteriolas intramedulares. Tambiénlos microinfartos crónicos secundarios a osteoporosis o losmicroembolismos grasos se apuntan como posibles factoresetiopatogénicos. Es frecuente la afectación de lacadera o de los huesos del carpo debido a la especialvascularización de los mismos. En pacientesalcohólicos y en tratados con corticoides, es comúnencontrar una necrosis avascular de la cabeza femoral, pero no eshabitual la necrosis de los cuerpos vertebrales. En nuestropaciente atribuimos los hallazgos a una necrosis de los cuerposvertebrales secundaria a su cirrosis, dado que el paciente nopresenta otros antecedentes. La afectación de los cuerposvertebrales D8 y D9 en el estudio inicial puede corresponder a unanecrosis en fase aguda de los mismos. En los controles posterioresesa señal edematosa ha sido sustituida por unaproliferación fibrograsa. La vértebra D12 en elestudio inicial presenta la misma morfología y señalque los cuerpos vertebrales D8 y D9 en el último controlrealizado a los seis meses del inicio de la sintomatología,podría deberse a una necrosis de la misma en un episodioanterior que clínicamente había pasado desapercibido,aunque no disponemos de estudios previos para afirmarlo.</p><p class="elsevierStylePara">Diagnósticofinal</p><p class="elsevierStylePara">Necrosisavascular vertebral.</p><hr></hr><p class="elsevierStylePara">BIBLIOGRAFIA</p><p class="elsevierStylePara">1.Tonami H,Kuginuki M, Kuginuki Y, Matoba M, Yokota H, Higashi K, et al. MRImaging of subchondral osteonecrosis of the vertebral body afterpercutaneous laser diskectomy. AJR 1999;173:1383-6.</p><p class="elsevierStylePara">2.Lafforgue P,Chagnaud C, Daumen-Legré V, Daver L, Kasbarian M, AcquavivaPC. The intravertebral vacuum phenomenon («vertebralosteonecrosis»). Migration of intradiscal gas in a fracturedvertebral body? SPINE 1997;22:1885-91.</p><p class="elsevierStylePara">3.Chou LH,Knight RQ. Idiopathic avascular necrosis of a vertebral body. SPINE1997;22:1928-32.</p><p class="elsevierStylePara">4.Naul LG, PeetGJ, Maupin WB. Avascular necrosis of the vertebral body: MRImaging. Radiology 1989;172:219-22.</p><hr></hr><p class="elsevierStylePara">Casos en imagen 2.--INFARTOSEGMENTARIO DEL OMENTO</p><p class="elsevierStylePara">Correspondencia:<br></br>Alfonso Iglesias.<br></br>Unidad de Diagnóstico por Imagen.<br></br>Hospital Xeral-Cíes.<br></br>C/ Pizarro, 22.<br></br>36204 Vigo.</p><hr></hr><p class="elsevierStylePara">Diagnóstico</p><p class="elsevierStylePara">Infartosegmentario del omento.</p><p class="elsevierStylePara">Hallazgosradiológicos</p><p class="elsevierStylePara">Ante la sospechaclínica de apendicitis se realizó unaecografía abdominal que mostró una masahiperecogénica, homogénea, de morfologíaovalada, contornos bien definidos y delimitada por un anillohipoecogénico (Fig. 1). La masa estaba localizada en la zonade máximo dolor, que la paciente señalaba a punta dededo, entre la pared abdominal y el colon ascendente, adherida alperitoneo parietal. No se deformaba con la compresióndirecta del transductor. La tomografía computarizada (TC)realizada con cortes contiguos de 5 mm, sin contraste intravenosoni contraste oral, confirmó la presencia de una masa dedensidad similar a la grasa localizada debajo de la pared abdominalcon imágenes lineales hiperdensas en su interior que seasociaba a un engrosamiento del peritoneo parietal (Fig. 2). Trassu exéresis el estudio histológico confirmóque se trataba de un infarto del omento.</p><p class="elsevierStylePara">Comentario</p><p class="elsevierStylePara">El infartosegmentario del omento (IO) es una causa bien conocida de dolorabdominal agudo, poco frecuente y con escasos casos publicados enla literatura radiológica (1). Puede ocurrir a cualquieredad y aunque su etiología y patogenia son desconocidas, lamayoría de los autores están de acuerdo que el factorpredisponente puede ser una variante embriológica con unanómalo y escaso aporte sanguíneo a la grasa deomento, que ocurre con más frecuencia en la fosailíaca derecha (1, 2). Otros autores proponen que el infartoomental puede ser secundario a un traumatismo local (3). Lo que noparece probable es su origen infeccioso ya que en los casos conconfirmación histológica, es notoria la ausencia decrecimiento de gérmenes. La presentaciónclínica del IO es similar a la de los pacientes conapendicitis. Un dolor abdominal localizado en fosa ilíacaderecha, asociado a signos de irritación peritoneal moderaday en algunos casos, como en el caso que nos ocupa, con dolorlocalizado a punta de dedo, siendo incluso posible palpar lalesión. Las náuseas y los vómitos son pocofrecuentes. Los datos de laboratorio son inespecíficosmostrando una elevación moderada de la velocidad desedimentación y una leucocitosis discreta. Los hallazgos enecografía y TC resultan de gran ayuda para establecer eldiagnóstico. Ambos muestran una masa de contornos biendefinidos, de morfología ovalada localizada entre la paredabdominal y el colon. La masa en ecografía eshiperecogénica, homogénea, y bien definida con unanillo hipoecogénico. La masa no se deforma con lapresión del transductor y el estudio ecográfico entiempo real demuestra que está adherida al peritoneo. En TCse confirma la presencia de una masa de densidad similar a lagrasa, siendo el hallazgo más característico lapresencia de líneas de hiperatenuación en el centrode la lesión que puede asociarse a un engrosamiento delperitoneo parietal anterior.</p><p class="elsevierStylePara">Eldiagnóstico diferencial del IO incluye la apendicitisepiploica primaria (AEP), la torsión del omento, lainflamación focal de la grasa en las apendicitis, lasdiverticulitis, la enfermedad de Crohn, las metástasis y elliposarcoma. Los hallazgos en ecografía y TC en la AEP ytorsión del omento son similares a los descritos en el IO,siendo muy difícil diferenciar estas entidades desde elpunto de vista clínico y radiológico, cuando selocalizan en la fosa ilíaca derecha. En los casos deinflamación focal de la grasa del omento secundaria aapendicitis, diverticulitis, enfermedad de Crohn y a otrasenfermedades inflamatorias, la presencia de un engrosamiento de lapared de las asas del tubo digestivo puede ayudarnos en eldiagnóstico diferencial. Las metástasis y elliposarcoma tienen una presentación clínicadiferente.</p><p class="elsevierStylePara">El tratamientodel infarto omental es controvertido. Algunos autores sugierenrealizar una resección del infarto para prevenir adhesionesy complicaciones sépticas, mientras que otros autoresproponen un tratamiento conservador, con seguimiento, ya queconsideran el infarto omental como una enfermedad autolimitada, enla que los síntomas y los hallazgos que se demuestran enecografía y TC pueden desaparecer de forma gradual (1,2).</p><hr></hr><p class="elsevierStylePara">BIBLIOGRAFIA</p><p class="elsevierStylePara">1. PuylaertJBCM. Right-sided segmental infarction of the omentum: clinical,US, and CT findings. Radiology 1992; 185:169-72.</p><p class="elsevierStylePara">2.Karak PK,Millmond SH, Neumann D, Yamase HT, Ramsby G. Omental infarction:report of three cases and review of the literature. Abdom Imaging1998;23:96-8.</p><p class="elsevierStylePara">3. Crofoot DD.Spontaneous segmental infarction of the greater omentum. 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ISSN: 00338338Idioma original: Español
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| 2013 Octubre | 214 | 52 | 266 |
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| 2013 Abril | 126 | 16 | 142 |
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