Hipertensión pulmonar: aportación de la TCMD al diagnóstico de sus distintos tipos

array:24 ["pii" => "S0033833810002493" "issn" => "00338338" "doi" => "10.1016/j.rx.2010.05.012" "estado" => "S300" "fechaPublicacion" => "2010-11-01" "aid" => "248" "copyright" => "SERAM" "copyrightAnyo" => "2010" "documento" => "article" "crossmark" => 0 "subdocumento" => "fla" "cita" => "Radiologia. 2010;52:500-12" "abierto" => array:3 [ "ES" => false "ES2" => false "LATM" => false ] "gratuito" => false "lecturas" => array:2 [ "total" => 26810 "formatos" => array:3 [ "EPUB" => 15 "HTML" => 22318 "PDF" => 4477 ] ] "itemSiguiente" => array:18 [ "pii" => "S0033833810002602" "issn" => "00338338" "doi" => "10.1016/j.rx.2010.06.003" "estado" => "S300" "fechaPublicacion" => "2010-11-01" "aid" => "254" "copyright" => "SERAM" "documento" => "article" "crossmark" => 0 "subdocumento" => "fla" "cita" => "Radiologia. 2010;52:513-24" "abierto" => array:3 [ "ES" => false "ES2" => false "LATM" => false ] "gratuito" => false "lecturas" => array:2 [ "total" => 57487 "formatos" => array:3 [ "EPUB" => 12 "HTML" => 52007 "PDF" => 5468 ] ] "es" => array:13 [ "idiomaDefecto" => true "cabecera" => "Actualización" "titulo" => "Utilidad de la resonancia magnética en el cáncer de próstata" "tienePdf" => array:2 [ 0 => "es" 1 => "en" ] "tieneTextoCompleto" => "es" "tieneResumen" => array:2 [ 0 => "es" 1 => "en" ] "paginas" => array:1 [ 0 => array:2 [ "paginaInicial" => "513" "paginaFinal" => "524" ] ] "titulosAlternativos" => array:1 [ "en" => array:1 [ "titulo" => "Usefulness of magnetic resonance imaging in prostate cancer" ] ] "contieneResumen" => array:2 [ "es" => true "en" => true ] "contieneTextoCompleto" => array:1 [ "es" => true ] "contienePdf" => array:2 [ "es" => true "en" => true ] "resumenGrafico" => array:2 [ "original" => 0 "multimedia" => array:7 [ "identificador" => "f0040" "etiqueta" => "Figura 8" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr8.jpeg" "Alto" => 802 "Ancho" => 980 "Tamanyo" => 106362 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Criterios en la RM de extensión extracapsular. A) Protrusión focal irregular, espiculada de la cápsula (flecha). B) Obliteración del ángulo rectoprostático (flecha). C) Afectación y asimetría del plexo neurovascular y grasa periprostática (flecha). D) Extensión a la vesícula seminal izquierda (flecha)." ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "J.C. Vilanova, J. Comet, R. Garcia-Figueiras, J. Barceló, M. Boada" "autores" => array:5 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "J.C." "apellidos" => "Vilanova" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "J." "apellidos" => "Comet" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "R." "apellidos" => "Garcia-Figueiras" ] 3 => array:2 [ "nombre" => "J." "apellidos" => "Barceló" ] 4 => array:2 [ "nombre" => "M." 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A) En el mediastino se observa la AP (AP) a la misma altura que el cayado aórtico (signo del huevo y la banana).Discordancia entre el calibre de los vasos centrales y periféricos. Vasos neoformados en la periferia pulmonar. Se originan en el centro del lóbulo pulmonar secundario y tienen un trayecto serpiginoso e irregular (flechas negras). B) Vasos periféricos con morfología en sacacorchos. Anastomosis (flecha) entre un vaso periférico y un vaso sistémico (intercostal)." ] ] ] "textoCompleto" => "IntroducciónLa hipertensión pulmonar (HP) se define como un grupo de enfermedades caracterizadas por un incremento progresivo de la resistencia vascular pulmonar que lleva al fallo del ventrículo derecho (VD) y muerte. La capacidad funcional del VD es el mayor determinante pronóstico en la HP<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1">1,2</a>.La HP idiopática es una enfermedad rara, con una incidencia entre 2,5 y 3,5 casos por millón de habitantes en los países occidentales. Es 2 o 3 veces más frecuente en mujeres que en varones, a cualquier edad, con la mayor frecuencia en la 4.a, 5.a y 6.a décadas. Es más frecuente la HP asociada a otras patologías, aunque su incidencia real, en esos casos, no se conoce<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3">3</a>.Se considera HP cuando el valor medio de la presión en la arteria pulmonar (AP), medido con cateterismo cardíaco derecho, es igual o superior a 25mmHg en reposo. Además de esta cifra, la combinación de distintos parámetros hemodinámicos como gasto cardíaco normal o reducido, presión de enclavamiento capilar normal o, lo que es lo mismo, presión en aurícula izquierda normal (menor o igual a 15mmHg) y resistencia vascular pulmonar elevada (mayor o igual a 240dynas/sg/cm−5, o mayor de 3 unidades Wood), permiten diferenciar la HP precapilar (grupos clínicos 1, 3, 4 y 5) de la poscapilar (grupo clínico 2) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#t0005">tabla 1</a>)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3">3,4</a>.<elsevierMultimedia ident="t0005"></elsevierMultimedia>La clasificación clínica es clave para identificar el tipo de HP y planificar el tratamiento. La última clasificación se estableció en el 4.o Congreso Mundial sobre Hipertensión Pulmonar celebrado en Febrero de 2008 en Dana Point (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#t0005">tabla 1</a>). Agrupa enfermedades que causan o pueden cursar con HP y que muestran similitud en la presentación clínica, en su patofisiología y en las opciones terapéuticas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3">3,5</a>.Cambios histológicosTodos los tipos de HP muestran idénticos cambios patológicos obstructivos en la microcirculación pulmonar, definidos como enfermedad vascular pulmonar hipertensiva. Esta similitud sugiere un proceso patobiológico compartido por el espectro de enfermedades de HP<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib2">2,6</a>. No se conoce el proceso exacto que inicia los cambios patológicos, pero se sabe que la patobiología es multifactorial y que al incremento de las resistencias vasculares que caracteriza la enfermedad se llega a través de: vasoconstricción, remodelado obstructivo de la pared del vaso, inflamación y trombosis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1">1,7</a>.El remodelado proliferativo vascular afecta a todas las capas de la pared. El principal hallazgo patológico es una proliferación celular anormal y desorganizada, que causa un marcado engrosamiento parietal. Se desarrollan lesiones vasculares complejas como las lesiones plexiformes, que producen obstrucción de arterias pequeñas e incremento de resistencias.La presencia de microtrombos en arteriolas pulmonares no se sabe si es la causa o la consecuencia de la HP, pero parece indudable que su presencia contribuye a la progresión de la enfermedad; aparecen hasta en el 50% de los casos de HP idiopática<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8">8</a> y frecuentemente en el síndrome de Eisenmenger<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9">9</a>.Técnicas de imagen para el diagnóstico y evaluación de la enfermedadAnte la sospecha clínica, debe seguirse una estrategia diagnóstica de utilización de distintas pruebas técnicas dirigidas a confirmar el diagnóstico, identificar su tipo según la clasificación clínica de Dana Point para, finalmente, realizar una evaluación funcional y terapéutica de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3">3,6</a>.EcocardiografíaEs el primer método diagnóstico que debe emplearse ante la sospecha de HP y, posteriormente, para evaluar la respuesta al tratamiento. También se utiliza como método de cribado en los grupos de riesgo: familiares de primer grado de HP, colagenosis (sobre todo esclerodermia y CREST), cardiopatías congénitas, infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). En la hipertensión portal es imprescindible la valoración antes del trasplante hepático, ya que la HP, en la hepatopatía crónica, contraindica el trasplante hepático<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2">2</a>.Los objetivos de la ecocardiografía en la HP son: <ul class="elsevierStyleList" id="li0040"><li class="elsevierStyleListItem" id="u0170">•Detectar la presión pulmonar elevada.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0175">•Evaluar la función del VD.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0180">•Realizar el diagnóstico diferencial, ya que se valoran el tamaño de las cavidades cardíacas, la función valvular, el grosor y funcionamiento de las paredes ventriculares. Además se pueden estudiar cortocircuitos intracardíacos y, con ecocardiografía transesofágica, la presencia de ductus u otros cortocircuitos extracardíacos.</li></ul>Por todo ello, la ecocardiografía permite el estudio etiológico de la HP en los casos de enfermedad congénita y enfermedad de corazón izquierdo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib2">2,6</a>, aporta una valiosa información sobre la gravedad y pronóstico de la HP y puede controlar el resultado terapéutico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib4">4,11</a>.Existen distintos métodos de estimación de la cifra de presión en la AP con ecocardiografía y, en general, existe una buena correlación con la presión pulmonar medida con Doppler con contraste (en un 10% de casos no puede medirse), pero no hay una correlación exacta con las cifras obtenidas con el cateterismo cardíaco derecho, ya que la ecocardiografía tiene tendencia a sobreestimar las presiones<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib2">2–4,6</a>.Estudio hemodinámicoEs el único método que puede establecer un diagnóstico definitivo de HP, ya que mide directamente la presión de la AP, por lo que es el patrón de referencia para el diagnóstico de la enfermedad e indispensable antes de iniciar cualquier tratamiento específico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3">3,4,11,12</a>.Tiene tres misiones fundamentales:<ul class="elsevierStyleList" id="li0045"><li class="elsevierStyleListItem" id="u0185">•Determinar la hemodinámica del VD y de la AP, midiendo directamente la presión de la AP, la presión capilar enclavada y estimar la resistencia vascular. Medir el gasto cardíaco y determinar las saturaciones de oxígeno de las distintas cavidades.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0190">•Medir la respuesta vasodilatadora de los agentes terapéuticos (óxido nitroso, epoprostenol).</li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0195">•Excluir un cortocircuito izquierda-derecha, así como cualquier lesión izquierda significativa y valorar el ostium de salida de las arterias coronarias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib12">12</a>.</li></ul>Ante la sospecha de tromboembolismo pulmonar crónico (TEPC), la arteriografía pulmonar también se utiliza para establecer la localización del trombo, extensión, tamaño y seleccionar los candidatos a tromboendarterectomía.Gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusiónDurante muchos años ha sido la prueba principal para diagnóstico de émbolos pulmonares agudos, pero actualmente se utiliza más como cribado de HP tromboembólica crónica (HPTEC), al finalizar el tratamiento anticoagulante, tras un episodio de tromboembolismo pulmonar agudo, para establecer el estado de la perfusión pulmonar y rescatar los casos de posible evolución hacia HPTEC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib6">6,16</a>.Una gammagrafía de ventilación- perfusión (V/Q) normal, prácticamente excluye la HPTEC. Una gammagrafía de alta probabilidad muestra múltiples defectos de perfusión bilaterales, segmentarios o mayores, con ventilación normal, aunque esta imagen no es específica de HPTEC y ocasionalmente, puede aparecer en otros tipos de HP como la enfermedad venooclusiva, o en otras patologías como el sarcoma de la AP, las vasculitis de la AP o la mediastinitis fibrosante<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib13">13,14</a>. En el caso de HP asociada a cardiopatía congénita o en la HP idiopática, la perfusión es normal o aparecen defectos mínimos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib14">14,15</a>.Resonancia magnética (RM)Tiene la ventaja de ser un método morfológico y funcional, por lo que algunos autores lo proponen como patrón de referencia en la HP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2">2</a> para la valoración del VD.Realizada con contraste intravenoso permite visualizar los vasos mediastínicos y pulmonares y realizar un estudio funcional de las cámaras cardíacas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib4">4,11,15</a>. El estudio planimétrico en modo cine permite medir los volúmenes ventriculares sistólico y diastólico finales, fracción de eyección, volumen por latido, masa muscular, alteraciones en el movimiento de la pared ventricular o del septo interventricular. También puede medir el flujo sistémico y pulmonar en la estimación de cortocircuitos derecha-izquierda o izquierda-derecha y se ha encontrado buena correlación entre los parámetros de la curva de velocidad de la sangre en la AP y el grado de hipertensión y resistencias pulmonares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib17">17</a>. La RM es superior a la ecocardiografía para valorar el remodelado de la pared ventricular derecha.Su mayor ventaja es la ausencia de radiación ionizante, por lo que es la técnica ideal para jóvenes o enfermos que requieran estudios seriados. La mayor desventaja del método es una resolución espacial inferior a la de la tomografía computarizada (TC) y la angiografía, lo que impide valorar adecuadamente los vasos más allá del nivel segmentario y el parénquima pulmonar. También son inconvenientes de la RM, comparada con la TC, la menor disponibilidad de resonancias, así como la mayor duración del examen y el gantry cerrado que requieren mayor colaboración del enfermo y que pueden hacer el examen imposible por claustrofobia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib16">16</a>. Ya que no es un método invasivo puede utilizarse repetidamente para valorar la progresión de la enfermedad o la respuesta al tratamiento<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib2">2,6</a>.Tomografía axial computarizada multidetector (TCMD)Con la Tomografía Computarizada Multidetector (TCMD) se consigue una adquisición volumétrica. Utilizando una colimación inferior a 1mm en la adquisición, se pueden realizar reconstrucciones multiplanares de gran fiabilidad, en cualquier plano del espacio. La creación de slabs o rodajas de espesor variable con selección de puntos de Máxima Intensidad de Proyección (slab-MIP) es de gran ayuda para: seguir vasos arteriales de muy pequeño calibre como los subsegmentarios o arterias bronquiales o intercostales, valorar las cámaras cardíacas, la pared ventricular, el drenaje venoso pulmonar y realizar un estudio de alta resolución del parénquima pulmonar. Todo ello nos aproxima a un diagnóstico etiológico de la HP y por ello, las nuevas «guías de la ESC/ERS»<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6">6</a> proponen la realización de una TC torácica desde el momento de sospecha de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib2">2,4</a>.Concretamente, en el caso de la HPTEC, la angioTC (ATC) ofrece un mapa fiable de la localización y extensión de los trombos, membranas intraarteriales y estenosis. En la valoración de los trombos murales no oclusivos o en los calcificados, supera a la angiografía. Además, es un buen método no invasivo para estudiar los resultados de los tratamientos quirúrgicos, como endarterectomía u otros.El estudio con TC es únicamente morfológico pero, últimamente, se está proponiendo el estudio dinámico de TCMD con sincronización cardíaca para el estudio funcional de volúmenes sistólico y diastólico ventriculares, fracción de eyección y masa ventricular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib18">18</a> e, incluso, para valorar la gravedad de la HP midiendo la distensibilidad de la AP en sístole y diástole y relacionándola con la presión media de la AP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib19">19</a>.Técnica de TCMDSe utilizan equipos de TC con paneles de 4, 8, 16 y 64 detectores. La exploración siempre se realiza en apnea y puede realizarse en dirección cráneo-caudal, siguiendo la dirección de entrada del contraste intravenoso, o caudo-craneal para visualizar de forma precoz los vasos distales de los lóbulos inferiores, donde son más frecuentes los émbolos subsegmentarios. Este último dato tiene mayor importancia en el estudio del TEP agudo que en el de la HPTEC. El estudio debe incluir desde los troncos supraaórticos hasta la desembocadura de las venas suprahepáticas en la vena cava inferior. La colimación del corte debe ser la menor que permita el aparato, con reconstrucciones de 1mm o menores y solapamiento del 50%, lo que permite reconstrucciones multiplanares de alta calidad. La dosis de radiación es de 100–120KV y 70–200mAs con modulación de dosis y se han propuesto distintos protocolos de exploración para minimizar el riesgo de radiación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib20">20</a>.Se utiliza contraste intravenoso no iónico, con una concentración de Iodo de 350–370mgr/cc y tasa de inyección de 4cc/s. El tiempo óptimo de adquisición de las imágenes se calcula con el método de «bolus-tracking», poniendo el cursor en la AP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib21">21</a> con un umbral de disparo en 150–180 unidades Hounsfield. El estudio de las imágenes se realiza en la consola de trabajo con ventanas de: parénquima pulmonar (W 1600/ L-600), partes blandas (W500/L 35) y angiográfica (W 700/L 100). Se realizan reconstrucciones multiplanares con técnica de proyección Máxima Intensidad de Proyección (MIP) y proyección Mínima Intensidad de Proyección (minIP) de distintos grosores y reconstrucción volumétrica.Diagnóstico de HP con TCMD<ul class="elsevierStyleList" id="li0050"><li class="elsevierStyleListItem" id="u0200">1.Alteraciones vasculares<ul class="elsevierStyleList" id="li0055"><li class="elsevierStyleListItem" id="u0205">•El calibre de la AP fue el primer signo radiológico que se valoró. El diámetro de la AP principal debe medirse en el plano de su bifurcación en ángulo recto a su eje largo y justo lateral a la aorta ascendente. Para Kuriyama<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib22">22</a>, cuando es mayor o igual a 29mm tiene un VPP de 0,97, un 87% sensibilidad y 89% de especificidad para HP, por lo que esta cifra se ha venido usando como indicadora de HP<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib8">8,9</a>. Pero actualmente está comprobado que las medidas absolutas no son totalmente fiables, pues hay que tener en cuenta que la presión y el tamaño de la AP dependen de la masa corporal, del sexo y de la edad. Aparece aumentada en un 6% de individuos normales mayores de 50 años y en personas obesas. Aumenta con el ejercicio y en atletas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2">2</a>.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0210">•La especificidad sube a 100% cuando, además de un diámetro igual o mayor a 29mm, se encuentra una relación arteria-bronquio segmentario mayor de 1:1 en la mayoría de los lóbulos pulmonares<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib8">8,9</a>.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0215">•Es preferible comparar la AP principal con la aorta (Ao) adyacente y, si el cociente AP/Ao es mayor de 1, es muy probable la HP, sobre todo en pacientes menores de 50 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib23">23</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0005">fig. 1</a>).<elsevierMultimedia ident="f0005"></elsevierMultimedia></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0220">•Otro parámetro reciente es el reconocimiento de la AP a nivel del cayado aórtico (signo del huevo –AP- y la banana –Ao)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9">9</a>; se observa en casos de HP severa (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0010">fig. 2</a>A).<elsevierMultimedia ident="f0010"></elsevierMultimedia></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0225">•Dentro de los vasos parenquimatosos Sheehan<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib10">10</a> ha señalado el fenómeno de la «neovascularización» que describe vasos periféricos, serpiginosos, finos que frecuentemente emergen de arteriolas centrilobulares, sin seguir la anatomía habitual de los vasos pulmonares. Los describió en la HP idiopática y en el síndrome de Eisenmenger pero parecen una manifestación de HP grave de cualquier causa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9">9</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0010">fig. 2</a>A).</li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0230">•Anastomosis periféricas de vasos sistémicos, intercostales, que irrigan la periferia pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib8">8,10</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0010">fig. 2</a>B).</li></ul></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0235">2.Alteraciones cardíacasLa alteración funcional del VD parece ser el mayor determinante de progresión de la enfermedad y del pronóstico. Aunque el lecho vascular pulmonar es la causa primaria de la enfermedad, los síntomas y el pronóstico están fuertemente relacionados con la función de bomba del VD. La sobrecarga crónica del VD produce cambios en la morfología y función cardíacas que afectan a los dos ventrículos. Los cambios estructurales de las cámaras derechas incluyen hipertrofia y dilatación del VD, agrandamiento de la aurícula derecha (AD) y regurgitación funcional tricúspida, causada por dilatación del anillo valvular. El incremento progresivo de la presión del VD perjudica la estructura y función del ventrículo izquierdo (VI), que disminuye de tamaño y se distorsiona<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib24">24</a>.<ul class="elsevierStyleList" id="li0060"><li class="elsevierStyleListItem" id="u0240">•Hay que medir la relación de tamaño entre los dos ventrículos. La medida puede realizarse en cortes axiales, pero la realizada en un plano de cuatro cámaras se correlaciona mejor con la obtenida en la ecocardiografía. En condiciones normales el diámetro del VI es mayor que el derecho (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0015">fig. 3</a>).<elsevierMultimedia ident="f0015"></elsevierMultimedia></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0245">•Posición del tabique interventricular: el incremento de la presión en VD va modificando la posición normal del tabique interventricular y cuando se alcanzan presiones muy altas se invierte el septo interventricular y produce disfunción del VI, con disminución de su volumen/minuto (gasto), situación muy grave. La inversión del septo es signo de mal pronóstico (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0015">fig. 3</a>).</li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0250">•Aumento del espesor de la pared de VD. Se considera patológico por encima de 4mm<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib24">24</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0015">fig. 3</a>).</li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0255">•El aumento de tamaño de la AD y la regurgitación de contraste a la VCI y suprahepáticas indica insuficiencia tricuspídea con 90% de sensibilidad y 100% de especificidad; el reflujo hacia las suprahepáticas significa mayor grado de HP que el reflujo hacia la VCI<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib9">9,16,24</a>, que también puede observarse en individuos normales cuando la tasa de inyección del contraste es muy alta<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib25">25</a>.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0260">•La dilatación de las venas cavas y de la ácigos se ha valorado como marcador de hipertensión en el lado derecho; Isaacs propone valorar también la distensión del seno coronario, fácilmente identificable en casi todos los estudios de TC. Por encima de 11mm la dilatación del seno coronario se asocia con aumento de la presión en la AP, comprobado con cateterismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib26">26</a>.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0265">•Engrosamiento o derrame pericárdico. Es más frecuente y más precoz observarlo en el receso anterior o aorto-pulmonar, donde forma la imagen de la parte inferior de un «bikini». Puede considerarse un signo indirecto de HP, particularmente si se asocia con aumento del diámetro de la AP. No tiene por qué asociarse a derrame pleural<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib9">9,27</a>. También es un signo de disfunción del VD y de mal pronóstico (<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#f0010">figs. 2A, 3 y 5B</a>).</li></ul></li></ul>Aportación de la TCMD en el diagnóstico etiológico de la HPAdemás de sugerir el diagnóstico, por los signos ya comentados, la TCMD es la herramienta más completa para hacer un diagnóstico diferencial del grupo de HP, siguiendo la clasificación clínica de Dana Point 2008 (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#t0005">tabla 1</a>).Valorando cuidadosamente los distintos órganos torácicos (parénquima pulmonar, mediastino y cámaras cardíacas), no solamente podemos diferenciar entre los distintos tipos de HP, sino también diagnosticar sus complicaciones o los resultados posquirúrgicos (tromboendarterectomía y corrección de cortocircuitos).Alteraciones del parénquima pulmonarAsimetría en el calibre vascularEs típica de la HPTEC y no aparece en otros tipos de HP. La variación regional marcada del tamaño de los vasos segmentarios ayuda a distinguir la HPTEC del patrón más difuso del resto de causas de HP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3">3</a>. Pueden observarse también cambios de calibre bronquiales que acompañan a los vasculares en el caso de HPTEC como dilatación de la luz bronquial junto al vaso ocluido<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib33">33,34</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0020">fig. 4</a>).<elsevierMultimedia ident="f0020"></elsevierMultimedia>Nódulos pulmonares<ul class="elsevierStyleList" id="li0065"><li class="elsevierStyleListItem" id="u0270">•En algunos casos, la TC descubre nódulos pequeños o medios, difusos, sin predominio zonal y en número variable. Típicamente tienen una localización centrilobular y el estudio histológico demuestra su vecindad con arteriola/bronquiolo. La etiología de estos nódulos es diversa, pueden ser debidos a granulomas de colesterol, acúmulo de lesiones plexiformes o quizás a anastomosis de vasos sistémicos con pulmonares. Plantean el diagnóstico diferencial con sarcoidosis, neumonitis por hipersensibilidad, bronquiolitis o aspiración crónica por reflujo gastroesofágico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib28">28,29</a>.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0275">•Cuando los nódulos tienen densidad en vidrio deslustrado y se acompañan de engrosamiento de septos en alguno de los cortes, debe sugerirse la posibilidad de enfermedad venooclusiva o hemangiomatosis capilar. Las adenopatías mediastínicas (raras en la HP idiopática) tienen una especificidad del 100% para el diagnóstico de enfermedad venooclusiva, siempre que puedan excluirse la HPTEC y la insuficiencia cardíaca congestiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib30">30</a>. Aumenta la especificidad en el diagnóstico si aparecen 2 o 3 de estos signos (nódulos, septos y adenopatías) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0025">fig. 5</a>A y B). Estos datos radiológicos deben valorarse junto con datos clínicos: en comparación con los enfermos con HP idiopática, aquellos con enfermedad venooclusiva presentan menor saturación de O2, mayor desaturación en el test de la marcha de 6min, alteración en la difusión de CO y restos de hemorragia en el lavado broncoalveolar.<elsevierMultimedia ident="f0025"></elsevierMultimedia>La enfermedad venooclusiva y la hemangiomatosis capilar son causas raras de HP. Se clasifican como grupo 1’ en la nueva clasificación clínica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5">5</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#t0005">tabla 1</a>). Desde las primeras descripciones se especula sobre si son dos enfermedades o distintas manifestaciones de la misma<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib30">30–32</a>. Clínicamente son indistinguibles de la HP idiopática, al menos en su inicio. Histológicamente la afectación es de vénulas septales y el pronóstico es muy malo. Se caracterizan por un empeoramiento clínico rápido con vasodilatadores, por lo que se incluyen precozmente en lista de trasplante pulmonar o cardiopulmonar. Descartar este tipo de HP es una de las razones por las que las nuevas guías de práctica clínica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6">6</a> recomiendan realizar una TC antes de iniciar el tratamiento. Cada vez se describe asociada a un mayor número de enfermedades: colagenosis, tiroiditis de Hashimoto, sarcoidosis, trasplante de médula ósea, infección por VIH, tratamientos de quimioterapia/radioterapia y procesos mieloproliferativos.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0280">•Los nódulos subpleurales y las bandas parenquimatosas sugieren infartos en distinta fase de evolución y son significativamente más frecuentes en la HPTEC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib33">33,34</a>.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0285">•Las fístulas arteriovenosas tienen una morfología característica, con un vaso nutricio aferente y otro eferente de drenaje y sugieren enfermedad de Rendu-Osler-Weber y la posibilidad de embolización percutánea como parte del tratamiento (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0025">fig. 5</a>C).</li></ul>Patrón en mosaicoEl patrón en mosaico, visto en cualquier forma de HP, traduce la alteración vascular de pequeño vaso o alteraciones regionales de la perfusión. Se describió en la HPTEC, pero aparece con frecuencia en la HP idiopática y en el síndrome de Eisenmenger y, aunque es más frecuente en la HPTEC, no sirve para el diagnóstico diferencial de otros tipos. En el caso de la HPTEC las zonas hiperatenuantes muestran vasos de mayor calibre (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0020">fig. 4</a>).Enfermedad parenquimatosa difusaCon los cortes de alta resolución obtenidos para el estudio de la HP pueden reconocerse alteraciones parenquimatosas de neumonía intersticial usual (NIU) o de colagenosis, (Grupo 1.4.1) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#t0005">tabla 1</a>), que representan la segunda causa de HP por frecuencia, después de la idiopática<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3">3</a>. Clínicamente tienen peor pronóstico global y detectar signos de HP tiene implicaciones terapéuticas si se contempla el trasplante pulmonar como tratamiento de la patología pulmonar. La HP en estos casos no se debe a la destrucción del lecho vascular, sino a la lesión vascular con lesiones plexiformes. No existe relación entre el diámetro de la AP y la cifra de presión media en la AP y es poco valorable la relación arteria/bronquio segmentario por la existencia de bronquiectasias de tracción. Se recomienda valorar la relación AP/aorta<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib9">9,35</a> que se reconoce sin dificultad en los estudios seriados de enfermedad difusa pulmonar y puede ser nuestra aportación radiológica al cribado de la HP.Lo mismo puede recomendarse en los casos de EPOC, sarcoidosis o histiocitosis X propuestos para trasplante de pulmón o en controles de TC, ya que la aparición de HP en todos ellos empeora el pronóstico de manera significativa y puede contraindicar el trasplante pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib36">36</a>.Alteraciones mediastínicasAdenopatíasPueden verse en la HPTEC y en la enfermedad venooclusiva. Son raras en la idiopática. Deben valorarse con el resto de hallazgos para establecer el diagnóstico entre las dos primeras<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib30">30,31</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0025">fig. 5</a>B).Hipertrofia de arterias sistémicas:Las arterias bronquiales nacen de la aorta torácica; en su origen tienen un diámetro de hasta 1,4mm y establecen anastomosis con el árbol arterial pulmonar a través de múltiples conexiones microvasculares. Estas anastomosis ocurren no solamente a lo largo de los bronquios mayores sino más allá del lóbulo pulmonar, sobre las mismas paredes alveolares. La circulación bronquial responde a la disminución del flujo pulmonar con un aumento, hipertrofia y proliferación vascular a lo largo de esta maraña de canales anastomóticos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib10">10,37</a>.Pueden verse hipertróficas en la HP idiopática, pero es un hallazgo más frecuente en la tromboembólica. Además de las bronquiales, no es raro encontrar aumentadas otras arterias sistémicas como las del ligamento pulmonar, pleurales, intercostales, ramas de la subclavia, de la axilar, o frénicas; la hipertrofia de estas arterias sistémicas no bronquiales es casi exclusivo de la HP tromboembólica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib37">37</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0030">fig. 6</a>).<elsevierMultimedia ident="f0030"></elsevierMultimedia>Alteraciones vascularesAlteraciones en la pared y calibre de los vasos<ul class="elsevierStyleList" id="li0070"><li class="elsevierStyleListItem" id="u0290">•La HP idiopática afecta de forma generalizada a todo el árbol arterial, aumentando el calibre de las arterias centrales y produciendo un cambio progresivo y rápido del calibre de las arterias periféricas que pueden mostrar morfología en sacacorchos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0010">fig. 2</a>A y B). El número de ramificaciones arteriales está disminuido pero las paredes arteriales son lisas (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0035">fig. 7</a>).<elsevierMultimedia ident="f0035"></elsevierMultimedia></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0295">•En la HPTEC la morfología de las paredes arteriales es completamente distinta. Los trombos crónicos que se observan en este grupo de pacientes se adhieren a la pared del vaso produciendo un contorno festoneado cuando se observa el vaso en su eje longitudinal o un ángulo obtuso con las paredes arteriales cuando se observa en su eje transversal. La recanalización incompleta de los trombos produce imágenes de membranas intraarteriales, y distales a ellas se ven dilataciones postestenóticas. Los trombos que no se reabsorben o recanalizan producen estenosis completa de ramas con imagen de fondo de saco. Al final, el árbol arterial presenta una imagen de arterias con múltiples cambios de calibre, absolutamente típico de este tipo de hipertensión. Por lo general es bilateral y afecta tanto a ramas principales como lobares y segmentarias. Su diagnóstico permite plantear la posibilidad de tromboendarterectomía como tratamiento de estos pacientes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib33">33,34,38–40</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0040">fig. 8</a>A y B).<elsevierMultimedia ident="f0040"></elsevierMultimedia></li></ul>El papel fundamental de la TC, ante la obstrucción arterial, es excluir otras causas de alteraciones gammagráficas similares a la HPTEC como la enfermedad venooclusiva, el sarcoma de la AP, las vasculitis de grandes vasos, una compresión extrínseca vascular por carcinoma mediastínico, linfadenopatías, fibrosis mediastínica o trombosis venosa pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib38">38</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0045">fig. 9</a>A–C).<elsevierMultimedia ident="f0045"></elsevierMultimedia>Complicaciones de la HPComo en el caso de la hipertensión arterial sistémica, las complicaciones de la HP son calcificación de la pared arterial, formación de trombos, aneurismas y disección.<ul class="elsevierStyleList" id="li0075"><li class="elsevierStyleListItem" id="u0300">•En la HP mantenida no es raro observar ateroesclerosis prematura de arterias centrales elásticas y musculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8">8</a> (<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#f0030">figs. 6 y 11C</a>).</li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0305">•Una complicación infrecuente de la HP crónica son los aneurismas de las ramas principales de la AP (diámetro mayor de 4cm)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8">8</a>. La gran mayoría de estos aneurismas ocurren en presencia de otros cofactores de riesgo, como cardiopatía congénita o vasculitis y son raros los pacientes que únicamente presentan HP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib41">41</a>. Los aneurismas centrales (tronco y las dos ramas principales) pueden producir síntomas clínicos debidos a la compresión bronquial (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0050">fig. 10</a>A), angina asociada a la compresión de la coronaria izquierda por el tronco de la AP<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib42">42,43</a>, disección y/o ruptura de la AP o trombo en la arteria; más raramente pueden verse aneurismas en ramas periféricas o intrapulmonares. La mayor supervivencia de los pacientes con HP está aumentando el número de casos con aneurismas centrales y periféricos de arterias pulmonares; hay que tener en cuenta que son pacientes portadores de catéteres reservorio, por lo que también cabe la posibilidad de aneurismas micóticos. Clínicamente se manifiestan con hemoptisis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib44">44,45</a>.<elsevierMultimedia ident="f0050"></elsevierMultimedia></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0310">•Los trombos «in situ», en el curso de la HP, pueden aparecer en el tronco de la arteria principal y de sus ramas. Hemodinámicamente no son significativos y no dan signos en la gammagrafía de perfusión<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib46">46</a>. Ante un trombo, es importante hacer el diagnóstico diferencial con la HPTEC, que se basa en la falta de signos de trombos crónicos en ramas lobares y segmentarias, falta de signos parenquimatosos como nódulos subpleurales, bandas o mosaico, adenopatías o circulación bronquial. Hasta ahora la gammagrafía era clave para el diagnóstico diferencial<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib46">46,47</a>; actualmente el estudio vascular con la TC puede mostrar la morfología arterial.Trombos agudos o crónicos pueden encontrarse en el 50% de los casos de HP idiopática (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0050">fig. 10</a>B) y el papel de la trombosis tanto en la HP idiopática como en la asociada permanece controvertido<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib47">47</a>. Para Auger y Fedullo pueden encontrarse trombos centrales en procesos distintos de TEPC como la HP idiopática, síndrome de Eisenmenger y EPOC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib38">38</a>. La presencia de microtrombos en arteriolas pulmonares no se sabe si es la causa o la consecuencia de HP, pero parece indudable que su presencia contribuye a la progresión de la enfermedad.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0315">•La disección de la AP es una complicación rara y fatal. Además de la HP otras causas raras de esta complicación incluyen inflamación crónica de las arterias, endocarditis derecha, amiloidosis, traumatismo y ateroesclerosis grave. Parece más frecuente en la HP asociada a cardiopatías congénitas que en la idiopática<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib48">48,49</a>. La TC permite el estudio de la localización, tamaño y extensión del aneurisma y de la disección<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib50">50</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0050">fig. 10</a>C). Es excepcional diagnosticarla en enfermos vivos ya que suele ser un hallazgo de autopsia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib48">48</a>. Es más frecuente a partir de la válvula pulmonar o en las dos ramas principales pero se ha descrito un caso en una rama segmentaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib48">48</a>.</li></ul>Alteraciones cardíacasAunque generalmente el paciente viene remitido a la TC tras un estudio ecocardiográfico, la TCMD es una buena herramienta para el estudio morfológico de las cavidades cardíacas y de los septos interauricular e interventricular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib51">51,53</a>. Es muy importante en todos los estudios valorar de forma sistemática el tamaño y morfología de las cámaras cardíacas, septos, el grosor de las paredes y las conexiones venosas y arteriales.En el estudio de las cavidades izquierdas:La aurícula aumentada de tamaño, el aumento de tamaño de las venas pulmonares o una pared del VI patológica pueden ser datos indicativos de HP asociada a cardiopatía izquierda, en algunos centros la causa más frecuente de HP.Es imprescindible el estudio de la desembocadura de las venas pulmonares para descartar drenajes venosos anómalos parciales aislados o asociados a defectos del tabique interauricular, aunque el estudio ecocardiográfico haya sido negativo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib16">16</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0055">fig. 11</a>A). Hay que tener en cuenta que el defecto del septo interauricular de tipo seno venoso y el drenaje venoso anómalo parcial pueden pasar desapercibidos en la ecocardiografía transtorácica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib53">53</a>.<elsevierMultimedia ident="f0055"></elsevierMultimedia>No podemos terminar un estudio de HP sin informar de la aorta torácica, ya que el ductus es un cortocircuito extracardíaco no excepcional, que se puede diagnosticar fácilmente y puede no reconocerse en la ecocardiografía transtorácica (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0055">fig. 11</a>B).En el caso de cardiopatías complejas la TC no solamente muestra la anatomía cardíaca, sino que permite la valoración conjunta de otros hallazgos (pulmonares, pleurales o mediastínicos) que pueden ser relevantes a la hora de planificar un tratamiento quirúrgico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib18">18,52,53</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0055">fig. 11</a>C).Conflicto de interesesLa autora declara no tener ningún conflicto de intereses." 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La lesión vascular es el factor común a un amplio abanico de patologías y su resultado, la HP, un cuadro clínico grave de mal pronóstico, que agrava el curso normal de las enfermedades a las que se asocia (EPOC, colagenosis, sarcoidosis, cardiopatías congénitas o adquiridas…).El interés por diagnosticarla lo más precozmente posible se debe a que, actualmente, se dispone de fármacos que mejoran la calidad de vida y han disminuido la mortalidad de estos pacientes y que existen posibilidades quirúrgicas para algunos tipos de hipertensión como la tromboembólica crónica o la asociada a algunas cardiopatías congénitas con cortocircuitos izquierda-derecha.Ante una sospecha clínica de HP los métodos de imagen son los que confirman el diagnóstico, sugieren una causa, ayudan a seleccionar el tratamiento más adecuado y monitorizan la respuesta. En la actual revisión del tema se presenta la aportación de los diferentes métodos de imagen para el diagnóstico de la enfermedad, haciendo especial hincapié en la TC multidetector (TCMD), que ofrece la posibilidad de estudiar con una sola adquisición todos los órganos torácicos.Se revisan los signos radiológicos de HP y se establecen los criterios radiológicos actuales para etiquetar el tipo de hipertensión, según la clasificación de Dana Point, basados en el estudio de las alteraciones del parénquima pulmonar, mediastino, espacios pleurales y pericardio y en el estudio de las cámaras cardíacas." ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "Pulmonary hypertension is characterized by progressive involvement of the pulmonary vessels that leads to increased vascular resistance and consequently to right ventricular failure. Vascular lesions are a common factor in a wide spectrum of diseases, and their result, pulmonary hypertension, is a severe clinical condition with a poor prognosis that worsens the normal course of the diseases to which it is associated (COPD, collagen disease, sarcoidosis, and congenital or acquired heart disease).It is important for pulmonary hypertension to be diagnosed as early as possible because nowadays drugs can reduce mortality and improve the quality of life; furthermore, some types of pulmonary hypertension (e.g., chronic thromboembolism and those associated with some congenital heart diseases like left-to-right shunt) can be treated surgically.In cases of suspected pulmonary hypertension, imaging methods can confirm the diagnosis, suggest a cause, help choose the most appropriate treatment, and monitor the response to treatment. This review describes the approach to pulmonary hypertension using different imaging techniques; special emphasis is given to the role of multidetector CT (MDCT), which makes it possible to study all the organs in the thorax in a single acquisition.We review the radiological signs of pulmonary hypertension and the current (Dana Point) radiological criteria for classifying the type of hypertension based on alterations in the lung parenchyma, mediastinum, pleural spaces, and pericardium, as well as on the study of the chambers of the heart." ] ] "multimedia" => array:12 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "f0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 518 "Ancho" => 750 "Tamanyo" => 58143 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Imagen axial que muestra un calibre del tronco de la AP mayor que el de la aorta ascendente. Relación AP/Ao >1. 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C) Reconstrucción coronal oblicua MIP que muestra una fístula arteriovenosa en un paciente con HP: Enfermedad de Rendu-Osler." ] ] 5 => array:7 [ "identificador" => "f0030" "etiqueta" => "Figura 6" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr6.jpeg" "Alto" => 560 "Ancho" => 750 "Tamanyo" => 70496 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Circulación sistémica hacia el parénquima pulmonar. Reconstruccion MIP en coronal. Hipertrofia de la arteria bronquial derecha y del tronco vertebrocostal derecho (originados en la aorta torácica) (flechas rojas) en una obstrucción prácticamente total de la AP derecha. Obsérvese la falta de contraste en la vena pulmonar inferior derecha (flecha blanca). La AP izquierda presenta calcificación en su pared, signo de hipertensión pulmonar grave." ] ] 6 => array:7 [ "identificador" => "f0035" "etiqueta" => "Figura 7" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr7.jpeg" "Alto" => 552 "Ancho" => 750 "Tamanyo" => 78943 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Morfología de los vasos en la HP idiopática. Vasos de paredes lisas, afilamiento rápido y pobreza de ramas; es el aspecto de los vasos intrapulmonares en la HP idiopática o en la asociada a cardiopatías congénitas." ] ] 7 => array:7 [ "identificador" => "f0040" "etiqueta" => "Figura 8" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr8.jpeg" "Alto" => 467 "Ancho" => 981 "Tamanyo" => 74400 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Morfología de los vasos en HPTEC. A) Trombo mural que produce un contorno festoneado visto en longitudinal (AP derecha) y una imagen en semiluna de ángulos obtusos (visto en axial) en la rama del LII (Reproducida con permiso Ref.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib34">34</a>). B) Reconstrucción coronal MIP que muestra recanalización de trombos con membranas intraarteriales (flechas de puntos), dilataciones postestenóticas (asteriscos), obstrucciones vasculares en fondo de saco (flechas gruesas) y estenosis longitudinal (punta de flecha)." ] ] 8 => array:7 [ "identificador" => "f0045" "etiqueta" => "Figura 9" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr9.jpeg" "Alto" => 1181 "Ancho" => 1400 "Tamanyo" => 176476 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Utilidad de la TCMD en el diagnóstico diferencial de la obstrucción arterial. A) Sarcoma de AP con metástasis parenquimatosas calcificadas y derrame pleural. El tumor supera los límites del vaso en el mediastino y presenta captación heterogénea de contraste y áreas calcificadas. B) Mediastinitis fibrosante. La fibrosis engloba la arteria derecha, la vena cava superior, pleura mediastínica y anterior, y el bronquio del lóbulo medio. C) Arteritis de Takayasu. Se observa la obstrucción completa de las arterias de ambos lóbulos inferiores y dilataciones postestenóticas en los superiores. Endoprótesis permeable en la rama del LSD (Reproducida con permiso Ref.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib34">34</a>)." ] ] 9 => array:7 [ "identificador" => "f0050" "etiqueta" => "Figura 10" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr10.jpeg" "Alto" => 2017 "Ancho" => 2333 "Tamanyo" => 311556 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Complicaciones de la HP. A) y B) Aneurisma en AP en un caso de HP idiopática que, en su evolución, desarrolla un trombo. El síntoma que motivó el nuevo estudio era una tos intensa. Obsérvese la compresión del bronquio intermediario por el aneurisma. (Reproducida con permiso Ref.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib34">34</a>). C) Disección de la AP izquierda que se extiende a la rama lobar inferior en una paciente diagnosticada previamente de HP." ] ] 10 => array:7 [ "identificador" => "f0055" "etiqueta" => "Figura 11" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr11.jpeg" "Alto" => 1520 "Ancho" => 1400 "Tamanyo" => 222267 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Utilidad de la TCMD en el estudio de malformaciones congénitas cardíacas y vasculares que cursan con HP. Reconstrucciones MIP en axial, sagital y coronal. A) Drenaje venoso anómalo de vena pulmonar superior derecha en la vena cava superior. B) Ductus aorto-pulmonar en una paciente diagnosticada previamente de HP idiopática. C) Cardiopatía compleja con comunicación interventricular, tronco común aorto-pulmonar, agenesia de AP izquierda. Se observa calcificación de la AP derecha y paquipleuritis izquierda calcificada. Presentaba también una abundante circulación sistémica en el lado izquierdo (no mostrada), datos todos que influyen en la valoración quirúrgica del paciente." ] ] 11 => array:7 [ "identificador" => "t0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "ALK-1: cinasa tipo 1 similar a los receptores de activina; BMPR2: receptor de proteínas morfogenéticas óseas tipo 2; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana." 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Enfermedad venooclusiva pulmonar y/o hemangiomatosis capilar pulmonar \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList" id="li0025"><li class="elsevierStyleListItem" id="u0080">2.Hipertensión pulmonar causada por cardiopatía izquierda<ul class="elsevierStyleList" id="li0030"><li class="elsevierStyleListItem" id="u0085">2.1Disfunción sistólica</li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0090">2.2Disfunción diastólica</li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0095">2.3Enfermedad valvular</li></ul></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0100">3.Hipertensión pulmonar por enfermedades pulmonares y/o hipoxemia<ul class="elsevierStyleList" id="li0035"><li class="elsevierStyleListItem" id="u0105">3.1Enfermedad pulmonar obstructiva crónica</li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0110">3.2Enfermedad pulmonar intersticial</li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0115">3.3Otras enfermedades pulmonares con patrones mixtos restrictivos y obstructivos</li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0120">3.4Trastorno respiratorio del sueño</li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0125">3.5Trastornos de hipoventilación alveolar</li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0130">3.6Exposición crónica a la alta altitud</li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0135">3.7Anomalías del desarrollo</li></ul></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0140">4.Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica</li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0145">5.HP con mecanismos poco claros o multifactoriales</li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0150">6.Desórdenes hematológicos: desórdenes mieloproliferativos, esplenectomía</li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0155">7.Desórdenes sistémicos: sarcoidosis, histiocitosis pulmonar de células de Langerhans, linfangioleiomiomatosis, neurofibromatosis, vasculitis</li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0160">8.Desórdenes metabólicos: enfermedad del almacenamiento del glucógeno, enfermedad de Gaucher, trastornos tiroideos</li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0165">9.Otros: obstrucción tumoral, mediastinitis fibrosa, insuficiencia renal crónica con diálisis</li></ul> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab210251.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Clasificación actualizada de la hipertensión pulmonar (Dana Point, 2008)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6">6</a>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bb0005" "bibliografiaReferencia" => array:53 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:1 [ "referenciaCompleta" => "Manes A. What′s new in the pathophysiologyof pulmonary arterial hipertensión? Avances en Hipertension Pulmonar, no 8, Abril 2008, p. 1–7" ] ] ] 1 => array:3 [ "identificador" => "bib2" "etiqueta" => "2" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Imaging of the heart in pulmonary hypertension" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:2 [ 0 => "L.E.R. McLure" 1 => "A.J. 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Actualización

Hipertensión pulmonar: aportación de la TCMD al diagnóstico de sus distintos tipos

Pulmonary hypertension: The contribution of MDCT to the diagnosis of its different types

M.A.. M.A. Sánchez Nistal

Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid, España

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5&#46;<span class="elsevierStyleSup">a</span> y 6&#46;<span class="elsevierStyleSup">a</span> d&#233;cadas&#46; Es m&#225;s frecuente la HP asociada a otras patolog&#237;as&#44; aunque su incidencia real&#44; en esos casos&#44; no se conoce<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46;</p><p id="p0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se considera HP cuando el valor medio de la presi&#243;n en la arteria pulmonar &#40;AP&#41;&#44; medido con cateterismo card&#237;aco derecho&#44; es igual o superior a 25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg en reposo&#46; Adem&#225;s de esta cifra&#44; la combinaci&#243;n de distintos par&#225;metros hemodin&#225;micos como gasto card&#237;aco normal o reducido&#44; presi&#243;n de enclavamiento capilar normal o&#44; lo que es lo mismo&#44; presi&#243;n en aur&#237;cula izquierda normal &#40;menor o igual a 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg&#41; y resistencia vascular pulmonar elevada &#40;mayor o igual a 240<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>dynas&#47;sg&#47;cm<span class="elsevierStyleSup">&#8722;5</span>&#44; o mayor de 3 unidades Wood&#41;&#44; permiten diferenciar la HP precapilar &#40;grupos cl&#237;nicos 1&#44; 3&#44; 4 y 5&#41; de la poscapilar &#40;grupo cl&#237;nico 2&#41; &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#t0005">tabla 1</a>&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3"><span class="elsevierStyleSup">3&#44;4</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="t0005"></elsevierMultimedia><p id="p0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La clasificaci&#243;n cl&#237;nica es clave para identificar el tipo de HP y planificar el tratamiento&#46; La &#250;ltima clasificaci&#243;n se estableci&#243; en el 4&#46;<span class="elsevierStyleSup">o</span> Congreso Mundial sobre Hipertensi&#243;n Pulmonar celebrado en Febrero de 2008 en Dana Point &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#t0005">tabla 1</a>&#41;&#46; Agrupa enfermedades que causan o pueden cursar con HP y que muestran similitud en la presentaci&#243;n cl&#237;nica&#44; en su patofisiolog&#237;a y en las opciones terap&#233;uticas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3"><span class="elsevierStyleSup">3&#44;5</span></a>&#46;</p></span><span id="s0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Cambios histol&#243;gicos</span><p id="p0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Todos los tipos de HP muestran id&#233;nticos cambios patol&#243;gicos obstructivos en la microcirculaci&#243;n pulmonar&#44; definidos como enfermedad vascular pulmonar hipertensiva&#46; Esta similitud sugiere un proceso patobiol&#243;gico compartido por el espectro de enfermedades de HP<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2&#44;6</span></a>&#46; No se conoce el proceso exacto que inicia los cambios patol&#243;gicos&#44; pero se sabe que la patobiolog&#237;a es multifactorial y que al incremento de las resistencias vasculares que caracteriza la enfermedad se llega a trav&#233;s de&#58; vasoconstricci&#243;n&#44; remodelado obstructivo de la pared del vaso&#44; inflamaci&#243;n y trombosis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;7</span></a>&#46;</p><p id="p0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El remodelado proliferativo vascular afecta a todas las capas de la pared&#46; El principal hallazgo patol&#243;gico es una proliferaci&#243;n celular anormal y desorganizada&#44; que causa un marcado engrosamiento parietal&#46; Se desarrollan lesiones vasculares complejas como las lesiones plexiformes&#44; que producen obstrucci&#243;n de arterias peque&#241;as e incremento de resistencias&#46;</p><p id="p0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presencia de microtrombos en arteriolas pulmonares no se sabe si es la causa o la consecuencia de la HP&#44; pero parece indudable que su presencia contribuye a la progresi&#243;n de la enfermedad&#59; aparecen hasta en el 50&#37; de los casos de HP idiop&#225;tica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a> y frecuentemente en el s&#237;ndrome de Eisenmenger<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46;</p></span><span id="s0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">T&#233;cnicas de imagen para el diagn&#243;stico y evaluaci&#243;n de la enfermedad</span><p id="p0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante la sospecha cl&#237;nica&#44; debe seguirse una estrategia diagn&#243;stica de utilizaci&#243;n de distintas pruebas t&#233;cnicas dirigidas a confirmar el diagn&#243;stico&#44; identificar su tipo seg&#250;n la clasificaci&#243;n cl&#237;nica de Dana Point para&#44; finalmente&#44; realizar una evaluaci&#243;n funcional y terap&#233;utica de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3"><span class="elsevierStyleSup">3&#44;6</span></a>&#46;</p><span id="s0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Ecocardiograf&#237;a</span><p id="p0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es el primer m&#233;todo diagn&#243;stico que debe emplearse ante la sospecha de HP y&#44; posteriormente&#44; para evaluar la respuesta al tratamiento&#46; Tambi&#233;n se utiliza como m&#233;todo de cribado en los grupos de riesgo&#58; familiares de primer grado de HP&#44; colagenosis &#40;sobre todo esclerodermia y CREST&#41;&#44; cardiopat&#237;as cong&#233;nitas&#44; infecci&#243;n por el virus de la inmunodeficiencia humana &#40;VIH&#41;&#46; En la hipertensi&#243;n portal es imprescindible la valoraci&#243;n antes del trasplante hep&#225;tico&#44; ya que la HP&#44; en la hepatopat&#237;a cr&#243;nica&#44; contraindica el trasplante hep&#225;tico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46;</p><p id="p0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los objetivos de la ecocardiograf&#237;a en la HP son&#58; <ul class="elsevierStyleList" id="li0040"><li class="elsevierStyleListItem" id="u0170"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="p0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Detectar la presi&#243;n pulmonar elevada&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0175"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="p0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Evaluar la funci&#243;n del VD&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0180"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="p0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Realizar el diagn&#243;stico diferencial&#44; ya que se valoran el tama&#241;o de las cavidades card&#237;acas&#44; la funci&#243;n valvular&#44; el grosor y funcionamiento de las paredes ventriculares&#46; Adem&#225;s se pueden estudiar cortocircuitos intracard&#237;acos y&#44; con ecocardiograf&#237;a transesof&#225;gica&#44; la presencia de ductus u otros cortocircuitos extracard&#237;acos&#46;</p></li></ul></p><p id="p0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por todo ello&#44; la ecocardiograf&#237;a permite el estudio etiol&#243;gico de la HP en los casos de enfermedad cong&#233;nita y enfermedad de coraz&#243;n izquierdo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2&#44;6</span></a>&#44; aporta una valiosa informaci&#243;n sobre la gravedad y pron&#243;stico de la HP y puede controlar el resultado terap&#233;utico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib4"><span class="elsevierStyleSup">4&#44;11</span></a>&#46;</p><p id="p0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen distintos m&#233;todos de estimaci&#243;n de la cifra de presi&#243;n en la AP con ecocardiograf&#237;a y&#44; en general&#44; existe una buena correlaci&#243;n con la presi&#243;n pulmonar medida con Doppler con contraste &#40;en un 10&#37; de casos no puede medirse&#41;&#44; pero no hay una correlaci&#243;n exacta con las cifras obtenidas con el cateterismo card&#237;aco derecho&#44; ya que la ecocardiograf&#237;a tiene tendencia a sobreestimar las presiones<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2&#8211;4&#44;6</span></a>&#46;</p></span><span id="s0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Estudio hemodin&#225;mico</span><p id="p0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es el &#250;nico m&#233;todo que puede establecer un diagn&#243;stico definitivo de HP&#44; ya que mide directamente la presi&#243;n de la AP&#44; por lo que es el patr&#243;n de referencia para el diagn&#243;stico de la enfermedad e indispensable antes de iniciar cualquier tratamiento espec&#237;fico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3"><span class="elsevierStyleSup">3&#44;4&#44;11&#44;12</span></a>&#46;</p><p id="p0250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tiene tres misiones fundamentales&#58;<ul class="elsevierStyleList" id="li0045"><li class="elsevierStyleListItem" id="u0185"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="p0255" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Determinar la hemodin&#225;mica del VD y de la AP&#44; midiendo directamente la presi&#243;n de la AP&#44; la presi&#243;n capilar enclavada y estimar la resistencia vascular&#46; Medir el gasto card&#237;aco y determinar las saturaciones de ox&#237;geno de las distintas cavidades&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0190"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="p0260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Medir la respuesta vasodilatadora de los agentes terap&#233;uticos &#40;&#243;xido nitroso&#44; epoprostenol&#41;&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0195"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="p0265" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Excluir un cortocircuito izquierda-derecha&#44; as&#237; como cualquier lesi&#243;n izquierda significativa y valorar el ostium de salida de las arterias coronarias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib12"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>&#46;</p></li></ul></p><p id="p0270" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante la sospecha de tromboembolismo pulmonar cr&#243;nico &#40;TEPC&#41;&#44; la arteriograf&#237;a pulmonar tambi&#233;n se utiliza para establecer la localizaci&#243;n del trombo&#44; extensi&#243;n&#44; tama&#241;o y seleccionar los candidatos a tromboendarterectom&#237;a&#46;</p></span><span id="s0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Gammagraf&#237;a pulmonar de ventilaci&#243;n&#47;perfusi&#243;n</span><p id="p0275" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante muchos a&#241;os ha sido la prueba principal para diagn&#243;stico de &#233;mbolos pulmonares agudos&#44; pero actualmente se utiliza m&#225;s como cribado de HP tromboemb&#243;lica cr&#243;nica &#40;HPTEC&#41;&#44; al finalizar el tratamiento anticoagulante&#44; tras un episodio de tromboembolismo pulmonar agudo&#44; para establecer el estado de la perfusi&#243;n pulmonar y rescatar los casos de posible evoluci&#243;n hacia HPTEC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib6"><span class="elsevierStyleSup">6&#44;16</span></a>&#46;</p><p id="p0280" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una gammagraf&#237;a de ventilaci&#243;n- perfusi&#243;n &#40;V&#47;Q&#41; normal&#44; pr&#225;cticamente excluye la HPTEC&#46; Una gammagraf&#237;a de alta probabilidad muestra m&#250;ltiples defectos de perfusi&#243;n bilaterales&#44; segmentarios o mayores&#44; con ventilaci&#243;n normal&#44; aunque esta imagen no es espec&#237;fica de HPTEC y ocasionalmente&#44; puede aparecer en otros tipos de HP como la enfermedad venooclusiva&#44; o en otras patolog&#237;as como el sarcoma de la AP&#44; las vasculitis de la AP o la mediastinitis fibrosante<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib13"><span class="elsevierStyleSup">13&#44;14</span></a>&#46; En el caso de HP asociada a cardiopat&#237;a cong&#233;nita o en la HP idiop&#225;tica&#44; la perfusi&#243;n es normal o aparecen defectos m&#237;nimos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib14"><span class="elsevierStyleSup">14&#44;15</span></a>&#46;</p></span><span id="s0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Resonancia magn&#233;tica &#40;RM&#41;</span><p id="p0285" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tiene la ventaja de ser un m&#233;todo morfol&#243;gico y funcional&#44; por lo que algunos autores lo proponen como patr&#243;n de referencia en la HP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a> para la valoraci&#243;n del VD&#46;</p><p id="p0290" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Realizada con contraste intravenoso permite visualizar los vasos mediast&#237;nicos y pulmonares y realizar un estudio funcional de las c&#225;maras card&#237;acas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib4"><span class="elsevierStyleSup">4&#44;11&#44;15</span></a>&#46; El estudio planim&#233;trico en modo cine permite medir los vol&#250;menes ventriculares sist&#243;lico y diast&#243;lico finales&#44; fracci&#243;n de eyecci&#243;n&#44; volumen por latido&#44; masa muscular&#44; alteraciones en el movimiento de la pared ventricular o del septo interventricular&#46; Tambi&#233;n puede medir el flujo sist&#233;mico y pulmonar en la estimaci&#243;n de cortocircuitos derecha-izquierda o izquierda-derecha y se ha encontrado buena correlaci&#243;n entre los par&#225;metros de la curva de velocidad de la sangre en la AP y el grado de hipertensi&#243;n y resistencias pulmonares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib17"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>&#46; La RM es superior a la ecocardiograf&#237;a para valorar el remodelado de la pared ventricular derecha&#46;</p><p id="p0295" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Su mayor ventaja es la ausencia de radiaci&#243;n ionizante&#44; por lo que es la t&#233;cnica ideal para j&#243;venes o enfermos que requieran estudios seriados&#46; La mayor desventaja del m&#233;todo es una resoluci&#243;n espacial inferior a la de la tomograf&#237;a computarizada &#40;TC&#41; y la angiograf&#237;a&#44; lo que impide valorar adecuadamente los vasos m&#225;s all&#225; del nivel segmentario y el par&#233;nquima pulmonar&#46; Tambi&#233;n son inconvenientes de la RM&#44; comparada con la TC&#44; la menor disponibilidad de resonancias&#44; as&#237; como la mayor duraci&#243;n del examen y el <span class="elsevierStyleItalic">gantry</span> cerrado que requieren mayor colaboraci&#243;n del enfermo y que pueden hacer el examen imposible por claustrofobia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib16"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46; Ya que no es un m&#233;todo invasivo puede utilizarse repetidamente para valorar la progresi&#243;n de la enfermedad o la respuesta al tratamiento<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2&#44;6</span></a>&#46;</p></span><span id="s0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Tomograf&#237;a axial computarizada multidetector &#40;TCMD&#41;</span><p id="p0300" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con la Tomograf&#237;a Computarizada Multidetector &#40;TCMD&#41; se consigue una adquisici&#243;n volum&#233;trica&#46; Utilizando una colimaci&#243;n inferior a 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm en la adquisici&#243;n&#44; se pueden realizar reconstrucciones multiplanares de gran fiabilidad&#44; en cualquier plano del espacio&#46; La creaci&#243;n de <span class="elsevierStyleItalic">slabs</span> o rodajas de espesor variable con selecci&#243;n de puntos de M&#225;xima Intensidad de Proyecci&#243;n &#40;<span class="elsevierStyleItalic">slab</span>-MIP&#41; es de gran ayuda para&#58; seguir vasos arteriales de muy peque&#241;o calibre como los subsegmentarios o arterias bronquiales o intercostales&#44; valorar las c&#225;maras card&#237;acas&#44; la pared ventricular&#44; el drenaje venoso pulmonar y realizar un estudio de alta resoluci&#243;n del par&#233;nquima pulmonar&#46; Todo ello nos aproxima a un diagn&#243;stico etiol&#243;gico de la HP y por ello&#44; las nuevas &#171;gu&#237;as de la ESC&#47;ERS&#187;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a> proponen la realizaci&#243;n de una TC tor&#225;cica desde el momento de sospecha de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2&#44;4</span></a>&#46;</p><p id="p0305" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Concretamente&#44; en el caso de la HPTEC&#44; la angioTC &#40;ATC&#41; ofrece un mapa fiable de la localizaci&#243;n y extensi&#243;n de los trombos&#44; membranas intraarteriales y estenosis&#46; En la valoraci&#243;n de los trombos murales no oclusivos o en los calcificados&#44; supera a la angiograf&#237;a&#46; Adem&#225;s&#44; es un buen m&#233;todo no invasivo para estudiar los resultados de los tratamientos quir&#250;rgicos&#44; como endarterectom&#237;a u otros&#46;</p><p id="p0310" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El estudio con TC es &#250;nicamente morfol&#243;gico pero&#44; &#250;ltimamente&#44; se est&#225; proponiendo el estudio din&#225;mico de TCMD con sincronizaci&#243;n card&#237;aca para el estudio funcional de vol&#250;menes sist&#243;lico y diast&#243;lico ventriculares&#44; fracci&#243;n de eyecci&#243;n y masa ventricular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib18"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a> e&#44; incluso&#44; para valorar la gravedad de la HP midiendo la distensibilidad de la AP en s&#237;stole y di&#225;stole y relacion&#225;ndola con la presi&#243;n media de la AP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib19"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>&#46;</p><span id="s0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">T&#233;cnica de TCMD</span><p id="p0315" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se utilizan equipos de TC con paneles de 4&#44; 8&#44; 16 y 64 detectores&#46; La exploraci&#243;n siempre se realiza en apnea y puede realizarse en direcci&#243;n cr&#225;neo-caudal&#44; siguiendo la direcci&#243;n de entrada del contraste intravenoso&#44; o caudo-craneal para visualizar de forma precoz los vasos distales de los l&#243;bulos inferiores&#44; donde son m&#225;s frecuentes los &#233;mbolos subsegmentarios&#46; Este &#250;ltimo dato tiene mayor importancia en el estudio del TEP agudo que en el de la HPTEC&#46; El estudio debe incluir desde los troncos supraa&#243;rticos hasta la desembocadura de las venas suprahep&#225;ticas en la vena cava inferior&#46; La colimaci&#243;n del corte debe ser la menor que permita el aparato&#44; con reconstrucciones de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm o menores y solapamiento del 50&#37;&#44; lo que permite reconstrucciones multiplanares de alta calidad&#46; La dosis de radiaci&#243;n es de 100&#8211;120<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>KV y 70&#8211;200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mAs con modulaci&#243;n de dosis y se han propuesto distintos protocolos de exploraci&#243;n para minimizar el riesgo de radiaci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib20"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>&#46;</p><p id="p0320" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se utiliza contraste intravenoso no i&#243;nico&#44; con una concentraci&#243;n de Iodo de 350&#8211;370<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mgr&#47;cc y tasa de inyecci&#243;n de 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cc&#47;s&#46; El tiempo &#243;ptimo de adquisici&#243;n de las im&#225;genes se calcula con el m&#233;todo de &#171;<span class="elsevierStyleItalic">bolus-tracking</span>&#187;&#44; poniendo el cursor en la AP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib21"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a> con un umbral de disparo en 150&#8211;180 unidades Hounsfield&#46; El estudio de las im&#225;genes se realiza en la consola de trabajo con ventanas de&#58; par&#233;nquima pulmonar &#40;W 1600&#47; L-600&#41;&#44; partes blandas &#40;W500&#47;L 35&#41; y angiogr&#225;fica &#40;W 700&#47;L 100&#41;&#46; Se realizan reconstrucciones multiplanares con t&#233;cnica de proyecci&#243;n M&#225;xima Intensidad de Proyecci&#243;n &#40;MIP&#41; y proyecci&#243;n M&#237;nima Intensidad de Proyecci&#243;n &#40;minIP&#41; de distintos grosores y reconstrucci&#243;n volum&#233;trica&#46;</p></span></span></span><span id="s0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Diagn&#243;stico de HP con TCMD</span><p id="p0325" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="li0050"><li class="elsevierStyleListItem" id="u0200"><span class="elsevierStyleLabel">1&#46;</span><p id="p0330" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Alteraciones vasculares<ul class="elsevierStyleList" id="li0055"><li class="elsevierStyleListItem" id="u0205"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="p0335" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El calibre de la AP fue el primer signo radiol&#243;gico que se valor&#243;&#46; El di&#225;metro de la AP principal debe medirse en el plano de su bifurcaci&#243;n en &#225;ngulo recto a su eje largo y justo lateral a la aorta ascendente&#46; Para Kuriyama<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib22"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>&#44; cuando es mayor o igual a 29<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm tiene un VPP de 0&#44;97&#44; un 87&#37; sensibilidad y 89&#37; de especificidad para HP&#44; por lo que esta cifra se ha venido usando como indicadora de HP<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib8"><span class="elsevierStyleSup">8&#44;9</span></a>&#46; Pero actualmente est&#225; comprobado que las medidas absolutas no son totalmente fiables&#44; pues hay que tener en cuenta que la presi&#243;n y el tama&#241;o de la AP dependen de la masa corporal&#44; del sexo y de la edad&#46; Aparece aumentada en un 6&#37; de individuos normales mayores de 50 a&#241;os y en personas obesas&#46; Aumenta con el ejercicio y en atletas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0210"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="p0340" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La especificidad sube a 100&#37; cuando&#44; adem&#225;s de un di&#225;metro igual o mayor a 29<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm&#44; se encuentra una relaci&#243;n arteria-bronquio segmentario mayor de 1&#58;1 en la mayor&#237;a de los l&#243;bulos pulmonares<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib8"><span class="elsevierStyleSup">8&#44;9</span></a>&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0215"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="p0345" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es preferible comparar la AP principal con la aorta &#40;Ao&#41; adyacente y&#44; si el cociente AP&#47;Ao es mayor de 1&#44; es muy probable la HP&#44; sobre todo en pacientes menores de 50 a&#241;os<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib23"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0005">fig&#46; 1</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="f0005"></elsevierMultimedia></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0220"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="p0350" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otro par&#225;metro reciente es el reconocimiento de la AP a nivel del cayado a&#243;rtico &#40;signo del huevo &#8211;AP- y la banana &#8211;Ao&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#59; se observa en casos de HP severa &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0010">fig&#46; 2</a>A&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="f0010"></elsevierMultimedia></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0225"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="p0355" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dentro de los vasos parenquimatosos Sheehan<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib10"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> ha se&#241;alado el fen&#243;meno de la &#171;neovascularizaci&#243;n&#187; que describe vasos perif&#233;ricos&#44; serpiginosos&#44; finos que frecuentemente emergen de arteriolas centrilobulares&#44; sin seguir la anatom&#237;a habitual de los vasos pulmonares&#46; Los describi&#243; en la HP idiop&#225;tica y en el s&#237;ndrome de Eisenmenger pero parecen una manifestaci&#243;n de HP grave de cualquier causa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0010">fig&#46; 2</a>A&#41;&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0230"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="p0360" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Anastomosis perif&#233;ricas de vasos sist&#233;micos&#44; intercostales&#44; que irrigan la periferia pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib8"><span class="elsevierStyleSup">8&#44;10</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0010">fig&#46; 2</a>B&#41;&#46;</p></li></ul></p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0235"><span class="elsevierStyleLabel">2&#46;</span><p id="p0365" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Alteraciones card&#237;acas</p><p id="p0370" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La alteraci&#243;n funcional del VD parece ser el mayor determinante de progresi&#243;n de la enfermedad y del pron&#243;stico&#46; Aunque el lecho vascular pulmonar es la causa primaria de la enfermedad&#44; los s&#237;ntomas y el pron&#243;stico est&#225;n fuertemente relacionados con la funci&#243;n de bomba del VD&#46; La sobrecarga cr&#243;nica del VD produce cambios en la morfolog&#237;a y funci&#243;n card&#237;acas que afectan a los dos ventr&#237;culos&#46; Los cambios estructurales de las c&#225;maras derechas incluyen hipertrofia y dilataci&#243;n del VD&#44; agrandamiento de la aur&#237;cula derecha &#40;AD&#41; y regurgitaci&#243;n funcional tric&#250;spida&#44; causada por dilataci&#243;n del anillo valvular&#46; El incremento progresivo de la presi&#243;n del VD perjudica la estructura y funci&#243;n del ventr&#237;culo izquierdo &#40;VI&#41;&#44; que disminuye de tama&#241;o y se distorsiona<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib24"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>&#46;<ul class="elsevierStyleList" id="li0060"><li class="elsevierStyleListItem" id="u0240"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="p0375" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hay que medir la relaci&#243;n de tama&#241;o entre los dos ventr&#237;culos&#46; La medida puede realizarse en cortes axiales&#44; pero la realizada en un plano de cuatro c&#225;maras se correlaciona mejor con la obtenida en la ecocardiograf&#237;a&#46; En condiciones normales el di&#225;metro del VI es mayor que el derecho &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0015">fig&#46; 3</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="f0015"></elsevierMultimedia></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0245"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="p0380" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Posici&#243;n del tabique interventricular&#58; el incremento de la presi&#243;n en VD va modificando la posici&#243;n normal del tabique interventricular y cuando se alcanzan presiones muy altas se invierte el septo interventricular y produce disfunci&#243;n del VI&#44; con disminuci&#243;n de su volumen&#47;minuto &#40;gasto&#41;&#44; situaci&#243;n muy grave&#46; La inversi&#243;n del septo es signo de mal pron&#243;stico &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0015">fig&#46; 3</a>&#41;&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0250"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="p0385" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aumento del espesor de la pared de VD&#46; Se considera patol&#243;gico por encima de 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib24"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0015">fig&#46; 3</a>&#41;&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0255"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="p0390" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El aumento de tama&#241;o de la AD y la regurgitaci&#243;n de contraste a la VCI y suprahep&#225;ticas indica insuficiencia tricusp&#237;dea con 90&#37; de sensibilidad y 100&#37; de especificidad&#59; el reflujo hacia las suprahep&#225;ticas significa mayor grado de HP que el reflujo hacia la VCI<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib9"><span class="elsevierStyleSup">9&#44;16&#44;24</span></a>&#44; que tambi&#233;n puede observarse en individuos normales cuando la tasa de inyecci&#243;n del contraste es muy alta<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib25"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0260"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="p0395" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La dilataci&#243;n de las venas cavas y de la &#225;cigos se ha valorado como marcador de hipertensi&#243;n en el lado derecho&#59; Isaacs propone valorar tambi&#233;n la distensi&#243;n del seno coronario&#44; f&#225;cilmente identificable en casi todos los estudios de TC&#46; Por encima de 11<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm la dilataci&#243;n del seno coronario se asocia con aumento de la presi&#243;n en la AP&#44; comprobado con cateterismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib26"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0265"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="p0400" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Engrosamiento o derrame peric&#225;rdico&#46; Es m&#225;s frecuente y m&#225;s precoz observarlo en el receso anterior o aorto-pulmonar&#44; donde forma la imagen de la parte inferior de un &#171;bikini&#187;&#46; Puede considerarse un signo indirecto de HP&#44; particularmente si se asocia con aumento del di&#225;metro de la AP&#46; No tiene por qu&#233; asociarse a derrame pleural<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib9"><span class="elsevierStyleSup">9&#44;27</span></a>&#46; Tambi&#233;n es un signo de disfunci&#243;n del VD y de mal pron&#243;stico &#40;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#f0010">figs&#46; 2A&#44; 3 y 5B</a>&#41;&#46;</p></li></ul></p></li></ul></p></span><span id="s0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Aportaci&#243;n de la TCMD en el diagn&#243;stico etiol&#243;gico de la HP</span><p id="p0405" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Adem&#225;s de sugerir el diagn&#243;stico&#44; por los signos ya comentados&#44; la TCMD es la herramienta m&#225;s completa para hacer un diagn&#243;stico diferencial del grupo de HP&#44; siguiendo la clasificaci&#243;n cl&#237;nica de Dana Point 2008 &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#t0005">tabla 1</a>&#41;&#46;</p><p id="p0410" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Valorando cuidadosamente los distintos &#243;rganos tor&#225;cicos &#40;par&#233;nquima pulmonar&#44; mediastino y c&#225;maras card&#237;acas&#41;&#44; no solamente podemos diferenciar entre los distintos tipos de HP&#44; sino tambi&#233;n diagnosticar sus complicaciones o los resultados posquir&#250;rgicos &#40;tromboendarterectom&#237;a y correcci&#243;n de cortocircuitos&#41;&#46;</p><span id="s0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Alteraciones del par&#233;nquima pulmonar</span><span id="s0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Asimetr&#237;a en el calibre vascular</span><p id="p0415" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es t&#237;pica de la HPTEC y no aparece en otros tipos de HP&#46; La variaci&#243;n regional marcada del tama&#241;o de los vasos segmentarios ayuda a distinguir la HPTEC del patr&#243;n m&#225;s difuso del resto de causas de HP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46; Pueden observarse tambi&#233;n cambios de calibre bronquiales que acompa&#241;an a los vasculares en el caso de HPTEC como dilataci&#243;n de la luz bronquial junto al vaso ocluido<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib33"><span class="elsevierStyleSup">33&#44;34</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0020">fig&#46; 4</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="f0020"></elsevierMultimedia></span><span id="s0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">N&#243;dulos pulmonares</span><p id="p0420" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="li0065"><li class="elsevierStyleListItem" id="u0270"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="p0425" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En algunos casos&#44; la TC descubre n&#243;dulos peque&#241;os o medios&#44; difusos&#44; sin predominio zonal y en n&#250;mero variable&#46; T&#237;picamente tienen una localizaci&#243;n centrilobular y el estudio histol&#243;gico demuestra su vecindad con arteriola&#47;bronquiolo&#46; La etiolog&#237;a de estos n&#243;dulos es diversa&#44; pueden ser debidos a granulomas de colesterol&#44; ac&#250;mulo de lesiones plexiformes o quiz&#225;s a anastomosis de vasos sist&#233;micos con pulmonares&#46; Plantean el diagn&#243;stico diferencial con sarcoidosis&#44; neumonitis por hipersensibilidad&#44; bronquiolitis o aspiraci&#243;n cr&#243;nica por reflujo gastroesof&#225;gico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib28"><span class="elsevierStyleSup">28&#44;29</span></a>&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0275"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="p0430" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cuando los n&#243;dulos tienen densidad en vidrio deslustrado y se acompa&#241;an de engrosamiento de septos en alguno de los cortes&#44; debe sugerirse la posibilidad de <span class="elsevierStyleItalic">enfermedad venooclusiva o hemangiomatosis capilar</span>&#46; Las adenopat&#237;as mediast&#237;nicas &#40;raras en la HP idiop&#225;tica&#41; tienen una especificidad del 100&#37; para el diagn&#243;stico de enfermedad venooclusiva&#44; siempre que puedan excluirse la HPTEC y la insuficiencia card&#237;aca congestiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib30"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>&#46; Aumenta la especificidad en el diagn&#243;stico si aparecen 2 o 3 de estos signos &#40;n&#243;dulos&#44; septos y adenopat&#237;as&#41; &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0025">fig&#46; 5</a>A y B&#41;&#46; Estos datos radiol&#243;gicos deben valorarse junto con datos cl&#237;nicos&#58; en comparaci&#243;n con los enfermos con HP idiop&#225;tica&#44; aquellos con enfermedad venooclusiva presentan menor saturaci&#243;n de O<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#44; mayor desaturaci&#243;n en el test de la marcha de 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min&#44; alteraci&#243;n en la difusi&#243;n de CO y restos de hemorragia en el lavado broncoalveolar&#46;</p><elsevierMultimedia ident="f0025"></elsevierMultimedia><p id="p0435" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La enfermedad venooclusiva y la hemangiomatosis capilar son causas raras de HP&#46; Se clasifican como grupo 1&#8217; en la nueva clasificaci&#243;n cl&#237;nica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#t0005">tabla 1</a>&#41;&#46; Desde las primeras descripciones se especula sobre si son dos enfermedades o distintas manifestaciones de la misma<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib30"><span class="elsevierStyleSup">30&#8211;32</span></a>&#46; Cl&#237;nicamente son indistinguibles de la HP idiop&#225;tica&#44; al menos en su inicio&#46; Histol&#243;gicamente la afectaci&#243;n es de v&#233;nulas septales y el pron&#243;stico es muy malo&#46; Se caracterizan por un empeoramiento cl&#237;nico r&#225;pido con vasodilatadores&#44; por lo que se incluyen precozmente en lista de trasplante pulmonar o cardiopulmonar&#46; Descartar este tipo de HP es una de las razones por las que las nuevas gu&#237;as de pr&#225;ctica cl&#237;nica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a> recomiendan realizar una TC antes de iniciar el tratamiento&#46; Cada vez se describe asociada a un mayor n&#250;mero de enfermedades&#58; colagenosis&#44; tiroiditis de Hashimoto&#44; sarcoidosis&#44; trasplante de m&#233;dula &#243;sea&#44; infecci&#243;n por VIH&#44; tratamientos de quimioterapia&#47;radioterapia y procesos mieloproliferativos&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0280"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="p0440" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los n&#243;dulos subpleurales y las bandas parenquimatosas sugieren infartos en distinta fase de evoluci&#243;n y son significativamente m&#225;s frecuentes en la HPTEC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib33"><span class="elsevierStyleSup">33&#44;34</span></a>&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0285"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="p0445" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las f&#237;stulas arteriovenosas tienen una morfolog&#237;a caracter&#237;stica&#44; con un vaso nutricio aferente y otro eferente de drenaje y sugieren enfermedad de Rendu-Osler-Weber y la posibilidad de embolizaci&#243;n percut&#225;nea como parte del tratamiento &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0025">fig&#46; 5</a>C&#41;&#46;</p></li></ul></p></span><span id="s0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Patr&#243;n en mosaico</span><p id="p0450" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El patr&#243;n en mosaico&#44; visto en cualquier forma de HP&#44; traduce la alteraci&#243;n vascular de peque&#241;o vaso o alteraciones regionales de la perfusi&#243;n&#46; Se describi&#243; en la HPTEC&#44; pero aparece con frecuencia en la HP idiop&#225;tica y en el s&#237;ndrome de Eisenmenger y&#44; aunque es m&#225;s frecuente en la HPTEC&#44; no sirve para el diagn&#243;stico diferencial de otros tipos&#46; En el caso de la HPTEC las zonas hiperatenuantes muestran vasos de mayor calibre &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0020">fig&#46; 4</a>&#41;&#46;</p></span><span id="s0080" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Enfermedad parenquimatosa difusa</span><p id="p0455" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con los cortes de alta resoluci&#243;n obtenidos para el estudio de la HP pueden reconocerse alteraciones parenquimatosas de neumon&#237;a intersticial usual &#40;NIU&#41; o de colagenosis&#44; &#40;Grupo 1&#46;4&#46;1&#41; &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#t0005">tabla 1</a>&#41;&#44; que representan la segunda causa de HP por frecuencia&#44; despu&#233;s de la idiop&#225;tica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46; Cl&#237;nicamente tienen peor pron&#243;stico global y detectar signos de HP tiene implicaciones terap&#233;uticas si se contempla el trasplante pulmonar como tratamiento de la patolog&#237;a pulmonar&#46; La HP en estos casos no se debe a la destrucci&#243;n del lecho vascular&#44; sino a la lesi&#243;n vascular con lesiones plexiformes&#46; No existe relaci&#243;n entre el di&#225;metro de la AP y la cifra de presi&#243;n media en la AP y es poco valorable la relaci&#243;n arteria&#47;bronquio segmentario por la existencia de bronquiectasias de tracci&#243;n&#46; Se recomienda valorar la relaci&#243;n AP&#47;aorta<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib9"><span class="elsevierStyleSup">9&#44;35</span></a> que se reconoce sin dificultad en los estudios seriados de enfermedad difusa pulmonar y puede ser nuestra aportaci&#243;n radiol&#243;gica al cribado de la HP&#46;</p><p id="p0460" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Lo mismo puede recomendarse en los casos de EPOC&#44; sarcoidosis o histiocitosis X propuestos para trasplante de pulm&#243;n o en controles de TC&#44; ya que la aparici&#243;n de HP en todos ellos empeora el pron&#243;stico de manera significativa y puede contraindicar el trasplante pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib36"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>&#46;</p></span></span><span id="s0085" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Alteraciones mediast&#237;nicas</span><span id="s0090" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Adenopat&#237;as</span><p id="p0465" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Pueden verse en la HPTEC y en la enfermedad venooclusiva&#46; Son raras en la idiop&#225;tica&#46; Deben valorarse con el resto de hallazgos para establecer el diagn&#243;stico entre las dos primeras<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib30"><span class="elsevierStyleSup">30&#44;31</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0025">fig&#46; 5</a>B&#41;&#46;</p></span><span id="s0095" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Hipertrofia de arterias sist&#233;micas&#58;</span><p id="p0470" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las arterias bronquiales nacen de la aorta tor&#225;cica&#59; en su origen tienen un di&#225;metro de hasta 1&#44;4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm y establecen anastomosis con el &#225;rbol arterial pulmonar a trav&#233;s de m&#250;ltiples conexiones microvasculares&#46; Estas anastomosis ocurren no solamente a lo largo de los bronquios mayores sino m&#225;s all&#225; del l&#243;bulo pulmonar&#44; sobre las mismas paredes alveolares&#46; La circulaci&#243;n bronquial responde a la disminuci&#243;n del flujo pulmonar con un aumento&#44; hipertrofia y proliferaci&#243;n vascular a lo largo de esta mara&#241;a de canales anastom&#243;ticos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib10"><span class="elsevierStyleSup">10&#44;37</span></a>&#46;</p><p id="p0475" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Pueden verse hipertr&#243;ficas en la HP idiop&#225;tica&#44; pero es un hallazgo m&#225;s frecuente en la tromboemb&#243;lica&#46; Adem&#225;s de las bronquiales&#44; no es raro encontrar aumentadas otras arterias sist&#233;micas como las del ligamento pulmonar&#44; pleurales&#44; intercostales&#44; ramas de la subclavia&#44; de la axilar&#44; o fr&#233;nicas&#59; la hipertrofia de estas arterias sist&#233;micas no bronquiales es casi exclusivo de la HP tromboemb&#243;lica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib37"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0030">fig&#46; 6</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="f0030"></elsevierMultimedia></span></span><span id="s0100" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Alteraciones vasculares</span><span id="s0105" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Alteraciones en la pared y calibre de los vasos</span><p id="p0480" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="li0070"><li class="elsevierStyleListItem" id="u0290"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="p0485" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La HP idiop&#225;tica afecta de forma generalizada a todo el &#225;rbol arterial&#44; aumentando el calibre de las arterias centrales y produciendo un cambio progresivo y r&#225;pido del calibre de las arterias perif&#233;ricas que pueden mostrar morfolog&#237;a en sacacorchos &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0010">fig&#46; 2</a>A y B&#41;&#46; El n&#250;mero de ramificaciones arteriales est&#225; disminuido pero las paredes arteriales son lisas &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0035">fig&#46; 7</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="f0035"></elsevierMultimedia></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0295"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="p0490" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la HPTEC la morfolog&#237;a de las paredes arteriales es completamente distinta&#46; Los trombos cr&#243;nicos que se observan en este grupo de pacientes se adhieren a la pared del vaso produciendo un contorno festoneado cuando se observa el vaso en su eje longitudinal o un &#225;ngulo obtuso con las paredes arteriales cuando se observa en su eje transversal&#46; La recanalizaci&#243;n incompleta de los trombos produce im&#225;genes de membranas intraarteriales&#44; y distales a ellas se ven dilataciones postesten&#243;ticas&#46; Los trombos que no se reabsorben o recanalizan producen estenosis completa de ramas con imagen de fondo de saco&#46; Al final&#44; el &#225;rbol arterial presenta una imagen de arterias con m&#250;ltiples cambios de calibre&#44; absolutamente t&#237;pico de este tipo de hipertensi&#243;n&#46; Por lo general es bilateral y afecta tanto a ramas principales como lobares y segmentarias&#46; Su diagn&#243;stico permite plantear la posibilidad de tromboendarterectom&#237;a como tratamiento de estos pacientes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib33"><span class="elsevierStyleSup">33&#44;34&#44;38&#8211;40</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0040">fig&#46; 8</a>A y B&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="f0040"></elsevierMultimedia></li></ul></p><p id="p0495" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El papel fundamental de la TC&#44; ante la obstrucci&#243;n arterial&#44; es excluir otras causas de alteraciones gammagr&#225;ficas similares a la HPTEC como la enfermedad venooclusiva&#44; el sarcoma de la AP&#44; las vasculitis de grandes vasos&#44; una compresi&#243;n extr&#237;nseca vascular por carcinoma mediast&#237;nico&#44; linfadenopat&#237;as&#44; fibrosis mediast&#237;nica o trombosis venosa pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib38"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0045">fig&#46; 9</a>A&#8211;C&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="f0045"></elsevierMultimedia></span><span id="s0110" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Complicaciones de la HP</span><p id="p0500" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como en el caso de la hipertensi&#243;n arterial sist&#233;mica&#44; las complicaciones de la HP son calcificaci&#243;n de la pared arterial&#44; formaci&#243;n de trombos&#44; aneurismas y disecci&#243;n&#46;<ul class="elsevierStyleList" id="li0075"><li class="elsevierStyleListItem" id="u0300"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="p0505" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la HP mantenida no es raro observar ateroesclerosis prematura de arterias centrales el&#225;sticas y musculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#f0030">figs&#46; 6 y 11C</a>&#41;&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0305"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="p0510" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una complicaci&#243;n infrecuente de la HP cr&#243;nica son los aneurismas de las ramas principales de la AP &#40;di&#225;metro mayor de 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; La gran mayor&#237;a de estos aneurismas ocurren en presencia de otros cofactores de riesgo&#44; como cardiopat&#237;a cong&#233;nita o vasculitis y son raros los pacientes que &#250;nicamente presentan HP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib41"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>&#46; Los aneurismas centrales &#40;tronco y las dos ramas principales&#41; pueden producir s&#237;ntomas cl&#237;nicos debidos a la compresi&#243;n bronquial &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0050">fig&#46; 10</a>A&#41;&#44; angina asociada a la compresi&#243;n de la coronaria izquierda por el tronco de la AP<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib42"><span class="elsevierStyleSup">42&#44;43</span></a>&#44; disecci&#243;n y&#47;o ruptura de la AP o trombo en la arteria&#59; m&#225;s raramente pueden verse aneurismas en ramas perif&#233;ricas o intrapulmonares&#46; La mayor supervivencia de los pacientes con HP est&#225; aumentando el n&#250;mero de casos con aneurismas centrales y perif&#233;ricos de arterias pulmonares&#59; hay que tener en cuenta que son pacientes portadores de cat&#233;teres reservorio&#44; por lo que tambi&#233;n cabe la posibilidad de aneurismas mic&#243;ticos&#46; Cl&#237;nicamente se manifiestan con hemoptisis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib44"><span class="elsevierStyleSup">44&#44;45</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="f0050"></elsevierMultimedia></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0310"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="p0515" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los trombos &#171;in situ&#187;&#44; en el curso de la HP&#44; pueden aparecer en el tronco de la arteria principal y de sus ramas&#46; Hemodin&#225;micamente no son significativos y no dan signos en la gammagraf&#237;a de perfusi&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib46"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>&#46; Ante un trombo&#44; es importante hacer el diagn&#243;stico diferencial con la HPTEC&#44; que se basa en la falta de signos de trombos cr&#243;nicos en ramas lobares y segmentarias&#44; falta de signos parenquimatosos como n&#243;dulos subpleurales&#44; bandas o mosaico&#44; adenopat&#237;as o circulaci&#243;n bronquial&#46; Hasta ahora la gammagraf&#237;a era clave para el diagn&#243;stico diferencial<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib46"><span class="elsevierStyleSup">46&#44;47</span></a>&#59; actualmente el estudio vascular con la TC puede mostrar la morfolog&#237;a arterial&#46;</p><p id="p0520" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Trombos agudos o cr&#243;nicos pueden encontrarse en el 50&#37; de los casos de HP idiop&#225;tica &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0050">fig&#46; 10</a>B&#41; y el papel de la trombosis tanto en la HP idiop&#225;tica como en la asociada permanece controvertido<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib47"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>&#46; Para Auger y Fedullo pueden encontrarse trombos centrales en procesos distintos de TEPC como la HP idiop&#225;tica&#44; s&#237;ndrome de Eisenmenger y EPOC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib38"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>&#46; La presencia de microtrombos en arteriolas pulmonares no se sabe si es la causa o la consecuencia de HP&#44; pero parece indudable que su presencia contribuye a la progresi&#243;n de la enfermedad&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0315"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="p0525" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La disecci&#243;n de la AP es una complicaci&#243;n rara y fatal&#46; Adem&#225;s de la HP otras causas raras de esta complicaci&#243;n incluyen inflamaci&#243;n cr&#243;nica de las arterias&#44; endocarditis derecha&#44; amiloidosis&#44; traumatismo y ateroesclerosis grave&#46; Parece m&#225;s frecuente en la HP asociada a cardiopat&#237;as cong&#233;nitas que en la idiop&#225;tica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib48"><span class="elsevierStyleSup">48&#44;49</span></a>&#46; La TC permite el estudio de la localizaci&#243;n&#44; tama&#241;o y extensi&#243;n del aneurisma y de la disecci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib50"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0050">fig&#46; 10</a>C&#41;&#46; Es excepcional diagnosticarla en enfermos vivos ya que suele ser un hallazgo de autopsia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib48"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a>&#46; Es m&#225;s frecuente a partir de la v&#225;lvula pulmonar o en las dos ramas principales pero se ha descrito un caso en una rama segmentaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib48"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a>&#46;</p></li></ul></p></span></span><span id="s0115" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Alteraciones card&#237;acas</span><p id="p0530" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque generalmente el paciente viene remitido a la TC tras un estudio ecocardiogr&#225;fico&#44; la TCMD es una buena herramienta para el estudio morfol&#243;gico de las cavidades card&#237;acas y de los septos interauricular e interventricular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib51"><span class="elsevierStyleSup">51&#44;53</span></a>&#46; Es muy importante en todos los estudios valorar de forma sistem&#225;tica el tama&#241;o y morfolog&#237;a de las c&#225;maras card&#237;acas&#44; septos&#44; el grosor de las paredes y las conexiones venosas y arteriales&#46;</p><p id="p0535" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el estudio de las cavidades izquierdas&#58;</p><p id="p0540" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La aur&#237;cula aumentada de tama&#241;o&#44; el aumento de tama&#241;o de las venas pulmonares o una pared del VI patol&#243;gica pueden ser datos indicativos de HP asociada a cardiopat&#237;a izquierda&#44; en algunos centros la causa m&#225;s frecuente de HP&#46;</p><p id="p0545" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es imprescindible el estudio de la desembocadura de las venas pulmonares para descartar drenajes venosos an&#243;malos parciales aislados o asociados a defectos del tabique interauricular&#44; aunque el estudio ecocardiogr&#225;fico haya sido negativo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib16"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0055">fig&#46; 11</a>A&#41;&#46; Hay que tener en cuenta que el defecto del septo interauricular de tipo seno venoso y el drenaje venoso an&#243;malo parcial pueden pasar desapercibidos en la ecocardiograf&#237;a transtor&#225;cica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib53"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="f0055"></elsevierMultimedia><p id="p0550" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No podemos terminar un estudio de HP sin informar de la aorta tor&#225;cica&#44; ya que el ductus es un cortocircuito extracard&#237;aco no excepcional&#44; que se puede diagnosticar f&#225;cilmente y puede no reconocerse en la ecocardiograf&#237;a transtor&#225;cica &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0055">fig&#46; 11</a>B&#41;&#46;</p><p id="p0555" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el caso de cardiopat&#237;as complejas la TC no solamente muestra la anatom&#237;a card&#237;aca&#44; sino que permite la valoraci&#243;n conjunta de otros hallazgos &#40;pulmonares&#44; pleurales o mediast&#237;nicos&#41; que pueden ser relevantes a la hora de planificar un tratamiento quir&#250;rgico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib18"><span class="elsevierStyleSup">18&#44;52&#44;53</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0055">fig&#46; 11</a>C&#41;&#46;</p></span></span><span id="s0120" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Conflicto de intereses</span><p id="p0560" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La autora declara no tener ning&#250;n conflicto de intereses&#46;</p></span></span>"
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                  \t\t\t\t">1&#8242;&#46; Enfermedad venooclusiva pulmonar y&#47;o hemangiomatosis capilar pulmonar&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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Información del artículo

ISSN: 00338338
Idioma original: Español

DOI:10.1016/j.rx.2010.05.012

Datos actualizados diariamente

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2024 Octubre	16	41	57
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2016 Julio	375	41	416
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2016 Febrero	268	90	358
2016 Enero	236	87	323
2015 Diciembre	202	72	274
2015 Noviembre	271	74	345
2015 Octubre	343	87	430
2015 Septiembre	292	80	372
2015 Agosto	304	51	355
2015 Julio	414	53	467
2015 Junio	318	56	374
2015 Mayo	384	76	460
2015 Abril	307	60	367
2015 Marzo	317	42	359
2015 Febrero	90	44	134
2015 Enero	160	9	169
2014 Diciembre	261	18	279
2014 Noviembre	214	9	223
2014 Octubre	244	16	260
2014 Septiembre	286	16	302
2014 Agosto	259	15	274
2014 Julio	214	16	230
2014 Junio	187	15	202
2014 Mayo	197	21	218
2014 Abril	153	13	166
2014 Marzo	217	33	250
2014 Febrero	172	34	206
2014 Enero	172	22	194
2013 Diciembre	182	28	210
2013 Noviembre	212	32	244
2013 Octubre	199	31	230
2013 Septiembre	184	43	227
2013 Agosto	200	43	243
2013 Julio	162	35	197
2013 Junio	68	17	85
2013 Mayo	109	10	119
2013 Abril	83	18	101
2013 Marzo	71	11	82
2013 Febrero	48	11	59
2013 Enero	28	7	35
2012 Diciembre	34	7	41
2012 Noviembre	5	2	7
2010 Noviembre	2157	0	2157

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