Radiología en el estudio de la macrocefalia. ¿Por qué?, ¿cuándo?, ¿cómo?

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B) Duplicación de la Vps en la arteria subclavia en la abducción a 90° en el síndrome del estrecho torácico (SET). C) Flujo venoso normal en posición neutra de la vena subclavia. D) Pérdida de la dinámica respiratoria en la vena subclavia con las maniobras de abducción en el SET. E) Onda arterial radial normal en posición neutra y atenuada con la maniobra de Adson en el SET. F) Tomografía computarizada con contraste, en proyección coronal, donde se observa compresión de arteria subclavia izquierda en la región costoclavicular." ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "E. Rangel Villalobos, T. Busquier Cerdán, X. Cortés Sañudo, I. Avilés Vázquez, R. Estellés López, C. Pérez Ramírez" "autores" => array:6 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "E." "apellidos" => "Rangel Villalobos" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "T." "apellidos" => "Busquier Cerdán" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "X." "apellidos" => "Cortés Sañudo" ] 3 => array:2 [ "nombre" => "I." 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A) Acondroplasia. Radiografía simple de cuerpo entero que demuestra una marcada macrocefalia, sin compromiso de la base del cráneo. En la resonancia magnética, la imagen sagital T2 demuestra que el foramen magno es pequeño y obstruye el flujo del líquido cefalorraquídeo, lo que contribuye a la hidrocefalia, que es leve. B) Osteopetrosis. Se observa acentuado engrosamiento de la calota y base del cráneo, y moderada hidrocefalia." ] ] ] "textoCompleto" => "IntroducciónLa macrocefalia es un término clínico que se define como un incremento de la circunferencia occipitofrontal por encima de dos desviaciones estándar (DE) o del percentil 97, para la edad y sexo, que afecta a un 5% de la población<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0360">1,2</a>. Es importante diferenciar macrocefalia de megalencefalia, que corresponde a un aumento de tamaño del parénquima encefálico por encima de 2 DE de la media para la edad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0370">3–6</a>. El adecuado estudio radiológico de pacientes con el diagnóstico de macrocefalia requiere entender el normal desarrollo del cráneo y conocer las diferentes etiologías que pueden cursar con una circunferencia craneal aumentada (CC). Durante los primeros 12 meses de vida, el parénquima encefálico presenta un crecimiento muy acelerado y consecuentemente el cráneo también crece rápidamente. Esto se logra gracias a que las suturas y fontanelas se encuentran abiertas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390">7</a>. Entre los 12 y los 24 meses, el crecimiento encefálico comienza a desacelerar, entre los 2 y los 5 años es significativamente menor, y después de los 5 años es mínimo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395">8</a>, con lo cual las suturas comienzan a cerrarse y el cráneo se hace poco expansible. Por lo tanto, antes de los 5 años, pero especialmente antes de los 2 años, situaciones en las que exista un aumento de volumen intracraneal, como por ejemplo la hidrocefalia, pueden expandir el cráneo, siempre y cuando su instauración sea lentamente progresiva. Por el contrario, si el aumento de volumen intracraneal se presenta de forma aguda, el cráneo no alcanza a expandirse y el paciente cursará con síntomas de hipertensión intracraneal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400">9</a>. Un aumento en el grosor de la calota, como se da en algunas patologías óseas, también puede producir macrocefalia, aunque esta causa es poco frecuente.La macrocefalia es una indicación frecuente de estudios radiológicos, por lo que es necesario conocer en qué situaciones y con qué técnica deben obtenerse. El objetivo de este artículo es establecer recomendaciones actualizadas en relación con el estudio radiológico de niños con macrocefalia, revisar brevemente las principales entidades que causan aumento de la CC y proponer un algoritmo de aproximación diagnóstica a ellas.¿Por qué obtener estudios radiológicos en la macrocefalia?La macrocefalia es un hallazgo clínico que puede presentar una amplia variedad de causas. Sus etiologías más frecuentes son condiciones no patológicas y que no se asocian a otras alteraciones clínicas, como la megalencefalia familiar o el ensanchamiento benigno del espacio subaracnoideo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405">10</a>. Otro grupo de pacientes son aquellos que tienen un diagnóstico etiológico que se asocia a macrocefalia, como la neurofibromatosis tipo 1 (NF1) y la esclerosis tuberosa, entre otras entidades, que se suelen asociar a estigmas neurocutáneos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410">11</a>. Sin embargo, en un grupo menor de pacientes, la macrocefalia puede ser secundaria a un aumento del contenido intracraneal, como la hidrocefalia, colecciones subdurales, quistes y tumores intracraneales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0415">12</a>. La importancia de los estudios neurorradiológicos en pacientes con macrocefalia está dirigida al diagnóstico oportuno de estos niños.¿En qué situaciones deben obtenerse estudios radiológicos?Debido a la amplia variedad de diagnósticos que se presentan con macrocefalia y la alta frecuencia de causas que no significan una condición patológica, es importante plantear una estrategia adecuada para el estudio radiológico de estos pacientes. La estrategia óptima permitiría la detección de los casos con patología intracraneal relevante, para su manejo médico o quirúrgico, minimizando estudios innecesarios, que podría implicar una exposición a radiación ionizante o el uso de anestesia, además de un encarecimiento de la atención de salud. Hasta la fecha, no han sido publicadas guías clínicas por las principales sociedades científicas médicas en relación con las indicaciones de estudios radiológicos en niños con macrocefalia. En presencia de síntomas neurológicos, alteraciones del desarrollo o estigmas neurocutáneos, existe amplio consenso de que estos pacientes requieren de estudios radiológicos. Así lo revela el estudio de Haws et al., donde el 30% de los pacientes con macrocefalia y déficits neurológicos presentaban hallazgos patológicos en los estudios radiológicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420">13</a>. Siguiendo la misma línea, Sampson et al. demostraron en una serie de 169 niños con macrocefalia, que los pacientes con estudios radiológicos anormales tenían más probabilidades de presentar un retraso en el desarrollo o síntomas neurológicos. Por otro lado, Zahl et al. determinaron que en el 46% de 298 niños con procesos expansivos intracraneales, el síntoma inicial y que condujo al diagnóstico fue un aumento de la CC. Con esto confirman la utilidad de la medición de la CC en los controles de salud<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425">14</a>. En los pacientes con macrocefalia y ausencia de los factores de riesgo recién mencionados es donde el estudio radiológico resulta más controvertido, ya que, en la gran mayoría de los casos, la causa es benigna. Sin embargo, un bajo porcentaje de esos pacientes presenta patología relevante. Así lo evidenciaron recientemente Thompson y cols. en una serie de 440 lactantes con macrocefalia estudiados inicialmente con ecografía encefálica transfontanelar (US), donde el 2,2% presentó hallazgos relevantes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430">15</a>, resultados similares a los del grupo de Naffaa, del 1,8% en 326 lactantes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435">16</a>. El primer grupo sugiere la utilización de estudio con US a todos los lactantes asintomáticos en pos de identificar ese 2% de anormalidades. Por el contrario, Naffaa y cols. sugieren una vigilancia clínica como estrategia más rentable.Con todos los antecedentes recién expuestos y basados en nuestra práctica clínica, hemos elaborado una estrategia para la óptima evaluación radiológica de niños con macrocefalia, estableciendo tres grupos de riesgo. En el grupo de alto riesgo se encuentran aquellos niños con alteraciones neurológicas, estigmas neurocutáneos, retraso del desarrollo y rápido crecimiento de la CC. A diferencia de otros grupos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0405">10,11</a>, hemos considerado que el rápido crecimiento de la CC es a priori una característica de alto riesgo, ya que, si bien es posible observarlo en lactantes con ensanchamiento benigno del espacio subaracnoideo (EBES), es muy indicativo de la existencia de procesos expansivos como hidrocefalia congénita, ciertos tumores o colecciones subdurales, algunas veces como único hallazgo clínico. Por otro lado, hemos establecido una categoría de muy bajo riesgo, donde se encuentran aquellos pacientes que no presentan los factores de riesgo recién expuestos y que poseen al menos un progenitor con macrocefalia, pues los antecedentes parenterales positivos de macrocefalia son predictivos de presentar un estudio radiológico normal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0415">12</a>. Por último, el grupo de bajo riesgo vendría definido por la ausencia de factores de alto riesgo y de antecedentes parenterales de macrocefalia. Nuestra recomendación es que únicamente aquellos pacientes de muy bajo riesgo pueden prescindir de una evaluación radiológica. En los pacientes de bajo riesgo se recomienda una evaluación con US en la medida en que la técnica y las condiciones lo permitan. Un resumen de las recomendaciones para el estudio radiológico de la macrocefalia se incluye en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">figura 1</a>.<elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia>¿Qué técnica radiológica se debe utilizar?La fontanela anterior abierta, en menores de 6 a 9 meses, permite que la US sea un estudio inicial razonable cuando existe una baja sospecha de patología (grupo de bajo riego). Su bajo costo, amplia disponibilidad, ausencia de radiación y de requerimientos de anestesia la hacen una buena herramienta diagnóstica inicial. Esta técnica permite identificar aquellos pacientes con EBES, colecciones subdurales (salvo aquellas de pequeño tamaño situadas en la convexidad) y descartar la hidrocefalia principalmente. También puede identificar otras alteraciones como procesos expansivos y alteraciones parenquimatosas, en forma variable<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0440">17,18</a>. En caso de identificarse un hallazgo patológico, se debe continuar el estudio con resonancia magnética (RM) o tomografía computarizada (TC). La TC es la modalidad de elección si el paciente se encuentra clínicamente inestable o bien para el estudio de las anomalías óseas, como las displasias. La RM, dada su excelente resolución de contraste, es el examen de elección en las restantes situaciones. Tiene la gran ventaja de no emitir radiaciones ionizantes, aunque podría requerir del uso de anestesia, con los inconvenientes que ello conlleva. Los protocolos abreviados de RM, basados en la adquisición de secuencias ultrarrápidas, se presentan como una alternativa apropiada para la evaluación de pacientes con macrocefalia, ya que permiten descartar alteraciones que requieran algún tipo de intervención, evitando el uso de anestesia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0405">10,19</a>.Se revisarán brevemente las principales entidades que pueden cursar con macrocefalia y se propondrá un algoritmo de aproximación diagnóstica a ellas (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>).<elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia>Ensanchamiento benigno del espacio subaracnoideoUna de las principales causas de macrocefalia, junto con la megalencefalia familiar benigna, es el EBES. Se puede presentar con un acelerado aumento del perímetro cefálico durante el primer año de vida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430">15</a>. Su fisiopatología estaría relacionada con una menor reabsorción del líquido cefalorraquídeo (LCR), ya sea por inmadurez de las vellosidades aracnoideas o por obstrucción del drenaje venoso. Esto lleva a una acumulación del LCR, con la consecuente distensión del cráneo y macrocefalia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0455">20</a>. La imagen característica es un ensanchamiento del espacio subaracnoideo frontal y temporal, afectando a la convexidad, la fisura interhemisférica anterior y las cisuras de Silvio. También puede haber un leve aumento de tamaño de las astas frontales. La ecogenicidad, densidad o señal debe ser la misma que en el LCR y no debe producir efecto compresivo. Estos hallazgos se normalizan entre los 2 y los 3 años y no requieren controles radiológicos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0460">21,22</a>. En menores de 6 a 9 meses, la US permite una adecuada evaluación de esta entidad. Para esto, se debe medir la amplitud del espacio subaracnoideo en el plano coronal, a la altura del agujero de Monro. Las medidas más utilizadas son la distancia entre la tabla interna y la corteza cerebral y la amplitud interhemisférica. Sus amplitudes varían con la edad, pero por encima de 10mm son siempre patológicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430">15</a>. En su espesor es característico identificar estructuras vasculares ecogénicas, que exhiben flujo con Doppler color, lo que permite diferenciarlas de las colecciones subdurales, que carecen de ellas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470">23</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>).<elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia>Existe abundante literatura que plantea que los pacientes con EBES pueden desarrollar hematomas subdurales de forma espontánea o ante traumatismos craneales leves, lo que se explica por el desgarro de las venas corticales que se encuentran distendidas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0475">24</a>. Sin embargo, esta asociación es infrecuente, por lo que, según el último consenso sobre traumatismo craneal por abuso, publicado en el año 2018 por Choudhary et al., la presencia de hematomas subdurales en pacientes con EBES debe plantear la sospecha de un traumatismo asociado, incluido el no accidental<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0480">25–28</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig. 4</a>).<elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia>Colecciones subduralesLos hematomas subdurales, en el contexto de un traumatismo no accidental (TNA), pueden generar macrocefalia. En un reciente estudio de 28 niños con TNA confirmado, el 81% presentaba una CC igual o mayor al p90, y el 69% igual o mayor al p97. Incluso, en algunos niños, la única manifestación clínica de TNA fue la macrocefalia o el rápido crecimiento de la CC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0500">29,30</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0025">fig. 5</a>).<elsevierMultimedia ident="fig0025"></elsevierMultimedia>Otra entidad que puede cursar con hematomas subdurales y macrocefalia es la aciduria glutárica tipo 1 (AG1), que corresponde a un error congénito del metabolismo causado por la deficiencia de la glutaril-coenzima-A deshidrogenasa, con depósito de ácidos orgánicos en el cerebro. La macrocefalia se presenta al nacimiento o se desarrolla precozmente al nacer, y es secundaria a la presencia de colecciones subdurales y/o a megalencefalia. Es característico una mayor amplitud del espacio subaracnoideo frontotemporal y de las cisuras de Silvio, leve ventriculomegalia, colecciones subdurales y alteraciones de los ganglios de la base, en especial del putamen, y tardíamente de la sustancia blanca<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0510">31,32</a>. En el diagnóstico diferencial se debe incluir la enfermedad de Menkes, que típicamente se presenta con la tríada de atrofia cerebral grave, colecciones subdurales por desgarro de las venas corticales y vasos cerebrales tortuosos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0520">33–36</a>.HidrocefaliaLa hidrocefalia es una complicación de diferentes enfermedades en la que el compartimento de LCR intraventricular se encuentra aumentado de tamaño, ya sea de forma congénita o adquirida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0455">20</a>. Se produce por un desequilibrio entre producción y absorción del LCR o bien por una obstrucción al flujo. Si la hidrocefalia se presenta de forma aguda, no le da tiempo al cráneo para expandirse, y el paciente cursa con signos y síntomas de hipertensión intracraneal. Por el contrario, si la hidrocefalia se presenta de forma lentamente progresiva, permite la expansión del cráneo, siendo el hallazgo clínico más consistente el de la macrocefalia, con cambio en el carril de crecimiento. Se clasifican en hidrocefalia comunicante, cuando hay una obstrucción al flujo fuera del sistema ventricular, como es el caso de la hidrocefalia posthemorrágica o post-infecciosa, o por sobreproducción de LCR, como es el caso del tumor del plexo coroideo, observándose dilatación de todo el sistema ventricular. La hidrocefalia no comunicante es debida a la obstrucción del flujo de LCR dentro del sistema ventricular o a la salida del cuarto ventrículo, y condiciona una dilatación ventricular sobre la obstrucción<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0405">10,20</a>.Hidrocefalia comunicanteEn el 35% de prematuros con hemorragia de la matriz germinal/intraventricular se produce hidrocefalia, y el 15% acaba requiriendo una derivación ventricular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405">10</a>. La hemorragia de la matriz germinal se debe a factores relacionados con acontecimientos perinatales y a una mayor fragilidad de los vasos. La US es el estudio inicial de elección, ya que permite evaluar la hemorragia de la matriz germinal, que se presenta como un foco ecogénico en el surco caudotalámico, con extensión anterior, así como cuantificar y controlar la evolución de la hidrocefalia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470">23</a>. La posterior realización de una RM posibilita evaluar focos de hemorragia en otras localizaciones, de difícil visualización ecográfica, como el cerebelo, y valorar con mayor exactitud las lesiones parenquimatosas asociadas al daño hipóxico-isquémico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0540">37</a>. El mayor tamaño ventricular se debe no solo a la hidrocefalia secundaria al sangrado intraventricular, sino que habitualmente coexiste con una dilatación ex vacuo por daño de la sustancia blanca periventricular (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0030">fig. 6</a>). La hemorragia intraventricular en los recién nacidos a término es menos frecuente que en los pretérmino, y puede deberse a coagulopatía, deshidratación, lesión hipóxico-isquémica, trombosis venosa, infección o traumatismo. Los hallazgos radiológicos tendrán relación con la etiología de la hemorragia y requerirán de estudio específico según sea el caso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405">10</a>.<elsevierMultimedia ident="fig0030"></elsevierMultimedia>La hidrocefalia también puede ser el resultado de una infección prenatal o posnatal, habitualmente por compromiso leptomeníngeo. El contenido purulento que dificulta la circulación de LCR y la inflamación de las granulaciones aracnoideas disminuyen la reabsorción del LCR, y causan la hidrocefalia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405">10</a>.Hidrocefalia no comunicanteLa estenosis acueductal (EA) es la causa de aproximadamente el 20% de las hidrocefalias congénitas, que habitualmente se manifiestan con macrocefalia, muchas veces como único hallazgo clínico. La EA es un término genérico, que se aplica a todas las obstrucciones del acueducto, cuyas etiologías son múltiples e incluyen tanto formas genéticas como adquiridas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0545">38,39</a>. En los estudios radiológicos, la EA aislada se presenta como una dilatación ventricular supratentorial y un cuarto ventrículo de tamaño normal. Además de las secuencias convencionales estructurales ponderadas en T1 y T2, es altamente recomendable obtener secuencias 3D ponderadas en T2, como son las SPACE, CUBE o VISTA, sensibles al movimiento pulsátil del LCR, y secuencias 3D en eco de gradiente como CISS, FIESTA o DRIVE que, si bien son insensibles frente al movimiento pulsátil del LCR, ofrecen una excelente resolución espacial (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0035">fig. 7</a>).<elsevierMultimedia ident="fig0035"></elsevierMultimedia>La malformación de Chiari tipo 2 es la causa sindrómica más común de hidrocefalia. Consiste en un complejo espectro de anomalías encefálicas y de la base del cráneo, casi invariablemente asociadas a un mielomeningocele. Se caracteriza por una fosa craneal posterior pequeña, con descenso del rombencéfalo y de las amígdalas cerebelosas, determinando una obliteración del flujo del LCR, que es lo que produce la hidrocefalia supratentorial<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0405">10,40–43</a>.La malformación de Dandy-Walker corresponde a una malformación quística del rombencéfalo, cuya manifestación clínica más frecuente es la macrocefalia durante el primer año de vida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0575">44</a>. En los estudios radiológicos se observa un agrandamiento de la fosa posterior, secundario a dilatación quística del cuarto ventrículo, inversión de la tórcula sobre la sutura lamboidea, hipoplasia cerebelosa y vermiana, y rotación cefálica del vermis. Se asocia a hidrocefalia, en el 70% a 90% de los casos.Procesos expansivosÚnicamente entre un 5% y un 10% de los tumores cerebrales se presenta con macrocefalia. Si únicamente se consideran niños menores de 4 años, este porcentaje aumenta a un 41%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0580">45</a>, pero en general, es infrecuente que la macrocefalia se presente como síntoma aislado. Los tumores se manifiestan principalmente con signos de hipertensión intracraneal, especialmente aquellos de la línea media y fosa posterior, y otras alteraciones neurológicas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0405">10,20</a>.La excepción se da en el astrocitoma desmoplástico infantil (DIA) y el ganglioglioma desmoplástico infantil (DIG) que, por su localización casi invariablemente supratentorial y su naturaleza no agresiva, alcanzan grandes volúmenes, lo que se traduce en un aumento de la CC, en algunos casos, como única manifestación clínica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430">15</a>. Corresponden a tumores glioneuronales de bajo grado, infrecuentes, que afectan principalmente a los lactantes. Se presentan como una lesión cortical, habitualmente frontal y parietal, de gran volumen, sólido-quística, cuyo componente sólido es periférico, heterogéneo y captante con realce de contraste, y con frecuente extensión leptopaquimeníngea. El edema suele estar ausente o ser escaso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0585">46</a>.Si bien son infrecuentes, los tumores del plexo coroideo también pueden manifestarse clínicamente como macrocefalia secundaria a una hidrocefalia, originada ya sea por sobreproducción o alteración de la reabsorción del LCR o por el efecto de masa del tumor y obstrucción al flujo de LCR. Se clasifican en papilomas del plexo coroideo (CPP), grado I o II, y en carcinomas del plexo coroideo (CPC), grado III según la Organización Mundial de la Salud. Se presentan como una masa intraventricular, habitualmente en el atrio, que realza ávida y homogéneamente. Pueden mostrar vacíos de flujo debido a la hipervascularización y focos puntiformes de calcificación o hemorragia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0585">46,47</a>. Los CPC tienden a ser más heterogéneos, con necrosis central, hemorragia e invasión del parénquima encefálico adyacente, marginado por edema, y más frecuentemente presentan diseminación leptomeníngea. Sin embargo, la mayoría de las veces son indistinguibles radiológicamente de los CPP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405">10</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0040">fig. 8</a>).<elsevierMultimedia ident="fig0040"></elsevierMultimedia>Con menor frecuencia, la macrocefalia puede ser secundaria al efecto compresivo y consecuente hidrocefalia de anomalías vasculares, como la malformación aneurismática de la vena de galeno. Esta anomalía se caracteriza por un shunt arteriovenoso, en el que las arterias coroideas alimentan a una prominente vena embrionaria, precursora de la vena de Galeno, conocida como vena prosencefálica media. Esta estructura genera hidrocefalia al comprimir el acueducto de Silvio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0595">48</a>.Los quistes aracnoideos corresponden a una lesión congénita compuesta por membrana subaracnoidea, cuyo contenido mantiene similar ecogenicidad, señal o densidad que el LCR. Ocasionalmente, pueden comprimir el sistema ventricular, especialmente cuando son infrantentoriales, o ser gigantes y producir macrocefalia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0600">49</a>.MegalencefaliasLas megalencefalias corresponden a un mayor volumen del parénquima cerebral y pueden ser benignas (familiares) o displásicas, del desarrollo o metabólicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0605">50</a>.La megalencefalia familiar benigna se refiere a niños que presentan una CC anormalmente grande. Habitualmente esta característica también está presente en al menos uno de sus progenitores. No se asocia a alteraciones neurológicas y no presenta manifestaciones radiológicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0610">51</a>.Las megalencefalias del desarrollo son secundarias a alteraciones en las vías de proliferación celular; entre ellas, las más frecuentes son las vías mTOR y Ras/MAPK, afectando ya sea a la replicación celular o bien a la apoptosis, lo que lleva a un aumento en el número y/o tamaño de las neuronas. Los pacientes presentan macrocefalia al nacer, que sigue aumentando en su carril de crecimiento. Ejemplos de megalencefalias del desarrollo por afectación de la vía MTOR son la esclerosis tuberosa y la hemimegalencefalia clásica, entre otras. De las alteraciones por afectación de la vía Ras/MAPK (rasopatías), la más frecuente es la NF1<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0615">52</a>.El complejo esclerosis tuberosa es una alteración neurocutánea secundaria a la mutación de los genes supresores de proliferación celular TSC1 y TSC2. La macrocefalia se debe principalmente a la megalencefalia, pero también puede agregarse hidrocefalia por obstrucción de los agujeros de Monro, por nódulos subependimarios o bien por el desarrollo de astrocitomas subependimarios de células gigantes (SEGA). Son característicos de esta entidad las líneas de migración radial y los túberes corticales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0620">53,54</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0045">fig. 9</a>).<elsevierMultimedia ident="fig0045"></elsevierMultimedia>La megalencefalia unilateral completa, que afecta a todo un hemisferio cerebral, corresponde a la definición clásica de hemimegaloencefalia. Actualmente se reconoce como un espectro de trastornos de sobrecrecimiento hamartomatoso de todo o una parte de uno o ambos hemisferios cerebrales. Se pueden asociar a malformaciones corticales, en cuyo caso se denominan megalencefalia displásica, y a alteraciones de la sustancia blanca, estructuras de la línea media y a compromiso infratentorial.La NF1 es la facomatosis más frecuente. Se produce por mutación del gen NF1, que codifica la neurofibromina, involucrada en la supresión de la proliferación celular y/o tumoral. Entre el 20% al 45% de los pacientes presentan macrocefalia, la cual es esencialmente secundaria a una megalencefalia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0630">55</a>. Son característicos los focos de alteración de señal en los ganglios de la base, cápsulas internas, tronco encefálico y cerebelo, que habitualmente se presentan antes de los 3 años y remiten durante la adolescencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0635">56</a>. Estos pacientes pueden desarrollar gliomas de la vía óptica, habitualmente antes de los 9 años o, menos frecuentemente, gliomas en otras ubicaciones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0640">57</a>.Las megalencefalias metabólicas son secundarias a errores innatos del metabolismo y se caracterizan por depósitos anómalos de metabolitos en el parénquima encefálico. A diferencia de las megalencefalias del desarrollo, las alteraciones son generalmente simétricas y los niños nacen con CC de tamaño normal, pero desarrollan macrocefalia durante los primeros años. Se pueden clasificar según la vía metabólica afectada en las acidurias orgánicas, como la AG1; las alteraciones lisosomales, como las mucopolisacaridosis; y las leucoencefalopatías que presentan macrocefalia, como la enfermedad de Canavan, la enfermedad de Alexander y la leucodistrofia megalencefálica con quistes subcorticales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0605">50</a>.En la mucopolisacaridosis se produce una acumulación multisistémica de glicosaminoglicanos (GSG) en los lisosomas de diferentes tejidos. La macrocefalia se produce tanto por la megalencefalia secundaria al depósito de GSG en el parénquima encefálico como por la hidrocefalia producida por el depósito de GSG en las meninges, con menor absorción del LCR. Otros hallazgos radiológicos son la dilatación de los espacios perivasculares, una alteración de la sustancia blanca de predominio periventricular y atrofia cortical, así como displasia odontoidea, con inestabilidad atlantoaxoidea y raquiestenosis bulbomedular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0645">58,59</a>.La enfermedad de Alexander es una leucodistrofia producida por la mutación del gen GFAP, y según el tipo de mutación el fenotipo que exprese. El subtipo neonatal de esta enfermedad se presenta clásicamente con compromiso de la sustancia blanca, predominantemente frontal, ganglios de la base y alteración periventricular hiperintensa en secuencias ponderadas en T1<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0655">60,61</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0050">fig. 10</a>)<elsevierMultimedia ident="fig0050"></elsevierMultimedia>La enfermedad de Canavan es un trastorno causado por acumulación de N-acetil aspartato (NAA) en el parénquima encefálico. Los hallazgos en la RM son característicos, con extensos cambios en la sustancia blanca, de patrón centrípeto, es decir, primero se afecta la sustancia blanca subcortical y luego la más profunda. También es posible ver alteraciones en la sustancia gris subcortical, en especial de los globos pálidos y tálamos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0665">62</a>. La espectroscopía muestra un significativo y característico pico de NAA<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0670">63,64</a>. La macrocefalia se presenta habitualmente en menores de 1 año<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0680">65</a>.En la leucodistrofia megalencefálica con quistes subcorticales hay una mutación en la proteína de membrana que regula los flujos de agua, con acumulación de agua intersticial. Se presenta como una alteración de la sustancia blanca difusa y homogénea, con quistes subcorticales en los polos temporales y convexidad frontoparietal. La macrocefalia es acentuada, sobrepasa las 4 a 6 DE sobre la media, y es llamativa la discrepancia entre la gravedad de las alteraciones radiológicas y el compromiso clínico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0685">66</a>.Engrosamiento de la calota y/o base del cráneoUna expansión de la médula ósea, como es el caso de las anemias con hematopoyesis acelerada, o las displasias esqueléticas como la acondroplasia y la osteopetrosis, entre otras, puede determinar un aumento de la CC.Los niños con acondroplasia presentan una marcada macrocefalia al nacer, que progresa durante el primer año de vida, y es de origen multifactorial (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0055">fig. 11</a>). Por un lado, hay una megalencefalia, posiblemente por el efecto directo de un receptor del factor de crecimiento de fibroblastos (FGFR3), y por otro, el foramen magno y los agujeros yugulares son pequeños. Esto último puede obstruir el flujo de LCR y el drenaje venoso, con el consecuente desarrollo de hidrocefalia, que contribuye al aumento de la CC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0690">67,68</a>.<elsevierMultimedia ident="fig0055"></elsevierMultimedia>La osteopetrosis es una displasia esquelética que produce engrosamiento y esclerosis de la calota, base del cráneo y macizo facial. La forma más agresiva es la autosómica recesiva o maligna infantil<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0700">69</a>. El engrosamiento de la base del cráneo condiciona una reducción del tamaño de los agujeros magno y rasgado posterior, lo que puede producir hidrocefalia. El engrosamiento de la calota y la hidrocefalia estarían implicadas en el desarrollo de la macrocefalia, que habitualmente es leve<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0705">70,71</a>.ConclusiónLa macrocefalia se presenta cuando hay un aumento de volumen intracraneal, siempre y cuando esto suceda antes del cierre de las suturas, y de forma paulatina, permitiendo la expansión del cráneo. Un aumento de volumen en la cavidad intracraneal de rápida instalación se presenta como hipertensión intracraneal, sin macrocefalia.Las principales causas de macrocefalia son la megalencefalia familiar benigna y el ensanchamiento benigno del espacio subaracnoideo, entidades que no son patológicas. Menos frecuentemente, la macrocefalia es parte esperable de síndromes clínicos. Los estudios neurorradiológicos están orientados en la detección de niños con macrocefalia que presentan patología que requiere un oportuno manejo clínico-quirúrgico, tales como la hidrocefalia, colecciones subdurales o procesos expansivos.Los pacientes con macrocefalia y factores de riesgo como alteraciones neurológicas, estigmas neurocutáneos, retraso del desarrollo o rápido crecimiento de la CC requieren de estudio con RM o TC. Aquellos pacientes sin factores de riesgo que presentan antecedentes parenterales de macrocefalia no requieren de estudio radiológico; sin embargo, en ausencia de ellos, sugerimos estudio ecográfico en primera instancia. Acotar el estudio radiológico a estos pacientes, y con la técnica radiológica adecuada, permite optimizar recursos y disminuir la exposición innecesaria a pruebas radiológicas.Autoría<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005">1.Responsable de la integridad del estudio: VSG</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010">2.Concepción del estudio: VSG</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015">3.Diseño del estudio: VSG</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020">4.Obtención de los datos: no aplica</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0025">5.Análisis e interpretación de los datos: no aplica</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0030">6.Tratamiento estadístico: no aplica</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0035">7.Búsqueda bibliográfica: VSG</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0040">8.Redacción del trabajo: VSG</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0045">9.Revisión crítica del manuscrito con aportaciones intelectualmente relevantes: AR</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0050">10.Aprobación de la versión final: LHR</li></ul>Conflicto de interesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses." 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EBES: ensanchamiento benigno del espacio subaracnoideo; HSD: hematoma subdural; EA: estenosis acueductal; MDW: malformación de Dandy Walker, DIG/DIA: ganglioglioma desmoplástico infantil/astrocitoma desmoplástico infantil; CET: complejo esclerosis tuberosa, HME: hemimegalencefalia; NF1: neurofibromatosis tipo 1; AG1: aciduria glutárica tipo 1; MPS: mucopolisacaridosis; LMQS: leucodistrofia megalencefálica con quistes subcorticales." ] ] 2 => array:7 [ "identificador" => "fig0015" "etiqueta" => "Figura 3" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr3.jpeg" "Alto" => 1665 "Ancho" => 1305 "Tamanyo" => 229814 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Ensanchamiento benigno del espacio subaracnoideo en un lactante de 7 meses. En la ecografía transfontanelar se muestran las principales medidas utilizadas para cuantificarlo: la distancia entre la tabla interna y la corteza cerebral (doble flecha verde) y la amplitud interhemisférica (doble flecha amarilla). Por encima de 10mm son patológicas. Nótese la presencia de imágenes ecogénicas puntiformes (punta de flecha blanca) que corresponden a estructuras vasculares características de este compartimiento y que también se ven con Doppler color. En la tomografía computarizada sin contraste se observa mayor amplitud del espacio subaracnoideo de la convexidad frontal (flecha naranja), con compromiso de la fisura interhemisférica anterior (flecha verde) y leve aumento de tamaño de las astas frontales (flecha amarilla). La densidad es la misma que la del líquido cefalorraquídeo y no produce efecto de masa." ] ] 3 => array:7 [ "identificador" => "fig0020" "etiqueta" => "Figura 4" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr4.jpeg" "Alto" => 1185 "Ancho" => 1255 "Tamanyo" => 128746 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Ensanchamiento benigno del espacio subaracnoideo asociado a colecciones subdurales bihemisféricas. Las imágenes de la fila superior corresponden a un estudio de tomografía computarizada sin contraste donde se observa una leve mayor densidad de las colecciones subdurales respecto del líquido cefalorraquídeo (flechas amarillas). Las imágenes de la fila inferior corresponden a un estudio de ecografía transfontanelar. En la imagen de la izquierda se definen colecciones subdurales bilaterales como un espacio líquido sin estructuras vasculares en su interior (línea blanca). La imagen de la derecha corresponde al control a los 3 meses, que demuestra regresión de las colecciones." ] ] 4 => array:7 [ "identificador" => "fig0025" "etiqueta" => "Figura 5" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr5.jpeg" "Alto" => 1045 "Ancho" => 1255 "Tamanyo" => 119145 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Colecciones subdurales como causa de macrocefalia. A) Traumatismo no accidental. Pese a los signos de atrofia del parénquima encefálico, las voluminosas colecciones subdurales, con contenido hemático, condicionaron un progresivo aumento de la circunferencia craneal. Hemorragia de retina, detectada en T2* (punta de flecha amarilla), que es un significativo elemento para el diagnóstico. B) Aciduria glutárica tipo 1. Se observan colecciones hemáticas bihemisféricas, atrofia del parénquima encefálico, leve ventriculomegalia y una característica mayor amplitud de la cisura silviana." ] ] 5 => array:7 [ "identificador" => "fig0030" "etiqueta" => "Figura 6" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr6.jpeg" "Alto" => 1079 "Ancho" => 1255 "Tamanyo" => 123599 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "A y B) Hemorragia intraventricular en recién nacido prematuro como causa de hidrocefalia comunicante. La ecografía transfontanelar demuestra contenido hemático en el surco caudotalámico, de aspecto quístico, en etapa crónica (puntas de flecha amarillas), contenido hemático intraventricular (flecha naranja) e hidrocefalia grave. La resonancia magnética confirma estos hallazgos y permite evaluar el compromiso parenquimatoso (puntas de flecha verdes) y un foco hemorrágico cerebeloso (flechas verdes)." ] ] 6 => array:7 [ "identificador" => "fig0035" "etiqueta" => "Figura 7" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr7.jpeg" "Alto" => 1584 "Ancho" => 1255 "Tamanyo" => 174452 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Hidrocefalia no comunicante como causa de macrocefalia. A) Estenosis acueductal como parte de una compleja malformación cerebral, por mutación del gen L1CAM, en un recién nacido con acusada macrocefalia. La imagen de la derecha corresponde a un estudio cisternográfico por resonancia magnética, basado en secuencias steady-state eco gradiente. Permite definir dos áreas de estrechamiento del acueducto (puntas de flecha). B) Malformación de Chiari 2. Fosa posterior de pequeño tamaño y descenso de las amígdalas cerebelosas (punta de flecha amarilla), determina una obstrucción del líquido cefalorraquídeo y consecuentemente hidrocefalia (actualmente derivada). Es característico el aguzamiento de la placa tectal (punta de flecha verde). C) Malformación de Dandy-Walker. Agrandamiento de la fosa posterior con dilatación quística del 4.° ventrículo que se extiende posteriormente. Hay una elevación de la tórcula (línea verde), hipoplasia vermiana y rotación cefálica del vermis (flecha amarilla). Es frecuente la asociación a otras anomalías, como en este caso, a una disgenesia del cuerpo calloso y estenosis acueductal." ] ] 7 => array:7 [ "identificador" => "fig0040" "etiqueta" => "Figura 8" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr8.jpeg" "Alto" => 1116 "Ancho" => 1255 "Tamanyo" => 172830 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Ejemplos de procesos expansivos intracraneales que pueden manifestarse con macrocefalia. A) Papiloma del plexo coroideo. Se observa una lesión neoplásica intraventricular en el asta temporal izquierda. Es levemente heterogénea y realza ávidamente con contraste. Produce hidrocefalia comunicante por sobreproducción y menor reabsorción de líquido cefalorraquídeo (LCR). Cortesía del Dr. Francisco Sepúlveda, Santiago. B) Quiste aracnoideo en la fosa posterior. Se identifica una voluminosa formación quística, que presenta la misma señal que el LCR, expande y remodela la calota adyacente, comprime el parénquima cerebeloso (punta de flecha amarilla) y obstruye el flujo de LCR a nivel del agujero magno y 4.° ventrículo, con consecuente hidrocefalia supratentorial. C) Malformación aneurismática de la vena de Galeno. Se observa una prominente vena prosencefálica mediana (flecha amarilla) que comprime el acueducto de Silvio y genera una hidrocefalia obstructiva supratentorial. Son características las arterias coroideas tortuosas (flecha naranja). Además, se observan restos hemáticos intraventriculares, que también podrían contribuir a la hidrocefalia (flecha verde)." ] ] 8 => array:7 [ "identificador" => "fig0045" "etiqueta" => "Figura 9" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr9.jpeg" "Alto" => 1176 "Ancho" => 1255 "Tamanyo" => 147950 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Ejemplos de megalencefalia del desarrollo. En este grupo de patología, los hallazgos radiológicos son asimétricos. A) Neurofibromatosis tipo 1. Focos de alta señal en T2 (FOCI) en el globo pálido y pedúnculo cerebral derechos (puntas de flecha amarilla y verde respectivamente). Además, se observa un engrosamiento del nervio óptico derecho, sin realce con contraste, compatible con un glioma de la vía óptica (flecha naranja). B) Hemimegalencefalia unilateral completa displásica. Mayor tamaño del hemisferio cerebral y ventrículo lateral derechos. Se observa además una extensa alteración del desarrollo cortical (punta de flecha verde), con nódulos heterotópicos subependimarios (punta de flecha amarilla). C) Esclerosis tuberosa. En la secuencia T2-FLAIR se observan túberes corticales (flecha naranja) y las características líneas de migración radial (flecha verde). En la secuencia T1 con contraste se observan pequeños nódulos subependimarios, no obstructivos (puntas de flecha amarillas)." ] ] 9 => array:7 [ "identificador" => "fig0050" "etiqueta" => "Figura 10" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr10.jpeg" "Alto" => 1141 "Ancho" => 1255 "Tamanyo" => 152861 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Ejemplos de megalencefalia metabólica. En este grupo de patología, los hallazgos radiológicos son generalmente simétricos. A) Enfermedad de Alexander. Es característico el aumento de señal T2 de la sustancia blanca de predominio frontal (flecha verde) y ganglios de la base (puntas de flecha verdes) así como una hiperseñal T1 periventricular (flechas naranjas). Cortesía del Dr. Felice D’Arco, Londres. B) Enfermedad de Canavan. Las imágenes en secuencias T2 exhiben una extensa hiperseñal de la sustancia blanca y alteraciones en los ganglios de la base. La espectrocopía muestra un significativo y característico pico de N-acetilaspartato (punta de flecha amarilla). Cortesía del Dr. Luis Filipe de Souza Godoy, São Paulo. C) Leucodistrofia megalencefálica con quistes subcorticales. En las secuencias T2 se observa una extensa hiperseñal de la sustancia blanca, en forma difusa y homogénea. Se reconocen quistes subcorticales frontales (no se muestra) y temporales (flecha blanca). Cortesía del Dr. Felice D‘Arco, Londres." ] ] 10 => array:7 [ "identificador" => "fig0055" "etiqueta" => "Figura 11" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr11.jpeg" "Alto" => 803 "Ancho" => 1255 "Tamanyo" => 102055 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Displasias esqueléticas como causa de macrocefalia. A) Acondroplasia. Radiografía simple de cuerpo entero que demuestra una marcada macrocefalia, sin compromiso de la base del cráneo. En la resonancia magnética, la imagen sagital T2 demuestra que el foramen magno es pequeño y obstruye el flujo del líquido cefalorraquídeo, lo que contribuye a la hidrocefalia, que es leve. B) Osteopetrosis. 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