Abordaje esquemático del diagnóstico de las opacidades pulmonares multifocales en la urgencia
Schematic approach to the diagnosis of multifocal lung opacities in the emergency department
J.M. Plasencia Martínez
Radióloga de Urgencias, Hospital Universitario Morales Meseguer, Murcia, España
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TC abdominal en fase sin contraste intravenoso (A), en fase arterial tras la administración de CIV (B) y en fase venosa (C). Se objetiva una lesión intrahepática hipervascular localizada en el segmento 4 (flecha blanca), con hipodensidad por lavado en fase venosa (flecha roja). En cortes axiales, sagital (D) y coronal (E) es evidente la solución de continuidad en el borde hepático de la lesión, con hemorragia aguda asociada y hemoperitoneo (asterisco). El estudio angiográfico (F) mostró vascularización tumoral dependiente principalmente de la arteria hepática izquierda y, en menor proporción, de la arteria hepática derecha. El tratamiento se realizó mediante embolización con partículas (300-500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μs).</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "M. Ballesta, R. Piqueras, S. Brugger, P. Estellés Lerga" "autores" => array:4 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "M." "apellidos" => "Ballesta" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "R." 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Se puntualizarán aspectos útiles y accesibles desde el ámbito de urgencias, como síntomas, tiempo de instauración del cuadro (agudo-subagudo), alteraciones de laboratorio y antecedentes clínicos y radiológicos que ayuden a un primer diagnóstico diferencial.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Salvo el edema agudo pulmonar, todas las enfermedades que se presentan pueden cursar con fiebre o febrícula, favoreciendo la confusión con infecciones. Síntomas como la tos, la disnea y el dolor torácico podrán presentarse en todas las enfermedades que se exponen, por lo que, en la práctica, tendrán una utilidad limitada para discriminarlas.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han excluido las entidades cuya semiología principal sea distinta de las OPM y las propias del paciente pediátrico, traumatizado u oncológico, o relacionadas con trasplante de progenitores hematopoyéticos u órgano sólido.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Revisión del tema</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico diferencial se va a establecer con base en la distribución de las OPM en el eje axial, en el eje craneocaudal y finalmente, atendiendo a otras distribuciones.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">figura 1</a> se resumen los datos clave de las entidades que se desarrollarán a lo largo del capítulo para que pueda servir de índice y de documento final de consulta del diagnóstico diferencial de las OPM.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">OPM según distribución en el eje axial</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se distinguen las OPM de predominio central, periférico y con gradiente anteroposterior.</p></span></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">OPM de predominio central</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Edema agudo pulmonar cardiogénico. Cuando la enfermedad está evolucionada, tienen lugar las consolidaciones típicas en «alas de mariposa» de distribución típicamente central, perihiliar, correspondientes a la última fase del edema pulmonar cardiogénico, cuando el exceso de líquido acumulado en el pulmón por un fallo de la bomba cardíaca ya ocupa el espacio alveolar. En el edema pulmonar de origen cardiogénico, a diferencia de un edema por aumento de permeabilidad, la arquitectura pulmonar se preserva, permitiendo así que en la evolución del proceso se vayan afectando compartimentos diferentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Esto permite establecer una serie de fases que pueden diferenciarse radiológicamente, cuya detección ayuda a orientar el cuadro. Las manifestaciones de cada fase en la radiografía de tórax en bipedestación en el edema cardiogénico son<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aumento retrógrado de la volemia hacia venas y arterias pulmonares por un fallo de la bomba cardíaca. Se manifiesta radiológicamente con dilatación de las venas pulmonares de los lóbulos superiores, que se reconocerá sobre todo comparando el calibre de los vasos con el visible en radiografías previas. En las venas de los lóbulos inferiores el hallazgo es menos reconocible porque se encuentran más ingurgitadas en situación basal por el efecto gravitacional, de modo que el exceso de volumen busca territorios menos congestionados, como los lóbulos superiores. En la progresión se dilatarán también las arterias pulmonares (hipertensión pulmonar poscapilar), que mostrarán un diámetro mayor que el bronquio acompañante, valorable en radiografía de tórax en la proximidad del hilio pulmonar (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>a y b)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Edema intersticial. Cuando el espacio vascular alcanza su máxima capacidad y la presión hidrostática capilar supera los 18<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, el líquido continúa ocupando el espacio intersticial pulmonar, tanto el axial o peribroncovascular (generando engrosamiento de los manguitos peribroncovasculares), como el interlobulillar (generando un patrón reticular fino de predominio central y bibasal, y las líneas de Kerley, siendo las líneas B las más características y fáciles de identificar en las radiografías, perpendiculares a la superficie pleural y en las bases pulmonares) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>a)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. En la evolución aparece característicamente el engrosamiento cisural y, a continuación, el derrame pleural, de distribución bilateral, aunque de predominio derecho, o únicamente derecho si es unilateral.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Edema alveolar. A partir de 25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg de presión hidrostática capilar el intersticio no soporta el líquido acumulado y este termina ocupando el espacio alveolar, produciendo las consolidaciones centrales en «alas de mariposa» (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>b), si bien solo se llega a esta situación en el 10% de casos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">1,3</span></a>. Pueden encontrarse distribuciones atípicas del edema si asienta sobre un pulmón previamente desestructurado como en el enfisema, y excepcionalmente (2%), en casos de regurgitación mitral grave, en forma de consolidaciones en el lóbulo superior derecho<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>. Apoyarán el diagnóstico encontrar datos de cardiopatía, como un índice cardiotorácico aumentado, marcapasos, <span class="elsevierStyleItalic">stents</span> o <span class="elsevierStyleItalic">by-pass</span> coronario, la clínica de ortopnea y el aumento del NT-proBNP en la analítica. Los hallazgos radiológicos aparecen y se resuelven, con tratamiento, con rapidez.</p></li></ul></p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hemorragia alveolar difusa (HAD). Radiológicamente se manifiesta con OPM centrales que, aunque sean extensas, respetan característicamente la zona subpleural<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. El componente en vidrio deslustrado suele ser extenso, y pueden asociar también consolidaciones, ocupación de vía aérea distal, con nódulos centrolobulillares o en árbol en brote. En la evolución aparece engrosamiento intersticial periférico. La aparición radiológica suele ser rápida; la resolución también, aunque menos que la del edema. Las opacidades alveolares y el engrosamiento septal causados por un episodio de hemorragia aguda se resuelven en 2 semanas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. La hemoptisis es el síntoma cardinal, pero está ausente en un tercio de los casos, además de no ser exclusiva de la HAD. Cursa con leucocitosis y anemia. La presencia de hematuria y elevación de creatinina indica un síndrome renopulmonar, siendo estos responsables de la mayoría de las hemorragias alveolares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. La granulomatosis con poliangitis (antigua granulomatosis de Wegener), una de las vasculitis con anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo positivo, es la más frecuente. Asocia sinusitis en un 75-90% y estenosis traqueo-bronquial en un 20%. Se sigue del síndrome de Goodpasture, con positividad para anticuerpos antimembrana basal glomerular y con un pico de enfermedad en jóvenes varones (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>c-d)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. En pacientes anticoagulados debe indicarse la anticoagulación como causa más probable; no es infrecuente su asociación con el edema agudo pulmonar al tratarse de pacientes de mayor edad. La diferenciación radiológica entre edema pulmonar y hemorragia alveolar puede ser compleja<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Neumonía por <span class="elsevierStyleItalic">Pnemocystis jirovecii (P. jirovecii)</span>. Característicamente da OPM de predominio central o difuso, con respeto de la zona subpleural<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. El componente de vidrio deslustrado es claramente protagonista y puede asociarse engrosamiento intersticial dando lugar a un patrón «en empedrado»<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">9–11</span></a>. En la evolución asocia consolidaciones que, según algunos autores, tienden a distribuirse hacia lóbulos superiores, a diferencia de la HAD<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">11,12</span></a>. Estarán ausentes los signos de aumento de volemia y de ocupación por edema del espacio intersticial, típicos del edema (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>e-f). En fases avanzadas puede dar quistes pulmonares que eventualmente pueden complicarse con neumotórax, pero es raro encontrarlos al diagnóstico. Apoyará el diagnóstico el antecedente de VIH positivo, aunque a menudo esta es la primera manifestación de la enfermedad, así como una instauración subaguda (1-2 semanas), salvo si se da en el contexto de corticoterapia o inmunosupresión por quimioterapia, circunstancias en las que el cuadro clínico y las OPM pueden desarrollarse de forma más rápida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. Suelen presentarse con hipoxemia grave refractaria a tratamiento con requerimiento de ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos. La linfopenia y la elevación de LDH serán otros datos característicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">OPM de predominio periférico</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Neumonía por SARS-CoV-2. La distribución de las OPM es clave. Predominan en la periferia y regiones posteriores de campos medios e inferiores<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">11,15</span></a>. Si las OPM predominan en lóbulos superiores o región central, deben considerarse otras entidades<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. Suele comenzar, en la primera semana del cuadro, con opacidades parcheadas en vidrio deslustrado, a veces asociadas a reticulación. Evolutivamente en casos más graves aparecen consolidaciones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>, a veces seudonodulares, con patrón de neumonía organizada (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>a). El pico máximo de afectación pulmonar se alcanza en los 3 días para casos leves y 2 semanas en casos con gravedad moderada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. La mayoría de los cuadros son leves. Sin embargo, algunos pueden desarrollar disnea (típicamente a los 5-8 días del comienzo)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>, linfopenia y, en casos más graves, hipoxemia, de forma similar a la neumonía por <span class="elsevierStyleItalic">P. jirovecii.</span> Además de las diferencias semiológicas radiológicas entre ambos, la neumonía por SARS-CoV-2 se desarrolla generalmente más rápido, en horas o días desde el comienzo del cuadro <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. Por otra parte, las dilataciones vasculares en el seno de la afectación parenquimatosa y el signo del halo invertido con su variante, el signo de la diana, son signos característicos de la neumonía por SARS-CoV-2<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">17,18</span></a>. Cuando la enfermedad es grave pueden evolucionar entre la primera y la tercera semana desde el comienzo de los síntomas hacia opacidades difusas, cuyo principal diagnóstico diferencial y desenlace posible es el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">5,9</span></a>. En la segunda o tercera semanas ya aparecen cambios reparativos, con reticulación, líneas curvilíneas subpleurales, bandas parenquimatosas, opacidades retráctiles con morfología «en banda», paralelas a la superficie pleural, dilataciones bronquiales y distorsión, mayoritariamente reversibles<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. Este patrón de la enfermedad corresponde a las primeras oleadas. Probablemente la vacunación y las nuevas variantes del virus puedan modificar esta forma de presentación hacia formas radiológicas más leves<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Émbolos. Ocasionan OPM a modo de consolidaciones característicamente periféricas (subpleurales), de predominio en campos medios e inferiores, con forma nodular o triangular, correspondientes a infartos. En un contexto séptico, el cuadro puede orientarse hacia émbolos sépticos, sobre todo si las OPM están cavitadas y se halla un foco séptico, algunos detectables en el contexto urgente (cutáneo, dentígeno, etc.) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>b). En la TC podrá verse el halo en vidrio deslustrado, correspondiente con hemorragia, que traduce su condición de infarto hemorrágico, así como el signo del halo invertido, característico en un contexto apropiado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a> y el signo del vaso nutricio, correspondiente a un vaso que alcanza el seno de la consolidación. En los infartos asépticos, principalmente por tromboembolia pulmonar aguda, la cavitación es menos frecuente, pero pueden encontrarse áreas radiolucentes centrales. Será clave detectar defectos de repleción en arterias pulmonares (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>c).</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Neumonía organizada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>. Cursa con OPM periféricas, de predominio en las bases, pero también con distribución peribroncovascular y patrón perilobular (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>d-e)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>. En el interior de las consolidaciones se producen dilataciones bronquiales y es característico el signo del halo invertido<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>. Tiene un curso clínico subagudo, migratorio y recurrente. Frecuentemente se relaciona con otras entidades, como la artritis reumatoide, los fármacos o las infecciones previas, aunque puede darse de forma criptogénica. A menudo se enfoca inicialmente como un proceso neumónico.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Neumonía eosinofílica crónica. OPM en forma de consolidaciones característicamente periféricas, y de predominio en los campos superiores y medios (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>f)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>. Cuando son muy extensas, pueden manifestarse como el «negativo del edema agudo pulmonar», aunque solo se da en un tercio de casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>. Asocian adenopatías mediastínicas en el 50%. Las OPM migratorias y recurrentes constituyen un rasgo característico, aunque no patognomónico, visible también en la neumonía organizada y las vasculitis, pero útil para disuadirnos de la posibilidad infecciosa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>. Se da frecuentemente en mujeres de edad mediana, con curso clínico subagudo y eosinofilia periférica.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">OPM con gradiente anteroposterior</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Edema por aumento de permeabilidad o SDRA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Se produce una agresión parenquimatosa que produce daño alveolar y un edema por aumento de permeabilidad. A diferencia del edema cardiogénico, no se encuentra un engrosamiento intersticial que anteceda a la afectación alveolar ni ingurgitación de venas ni arterias pulmonares, dado que no existe un fallo de la bomba cardíaca<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. En el SDRA, las OPM se distribuyen de manera difusa o parcheada, alcanzando la periferia pulmonar. Normalmente tiene un desencadenante, que puede ser inmediato, como la aspiración de ácido gástrico o la transfusión de productos sanguíneos, o producido horas o días antes del cuadro de edema, como sepsis, traumatismos, cirugías, inhalación de tóxicos o «casi ahogamiento»<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>. Cuando el desencadenante es extrapulmonar puede desarrollarse un gradiente de afectación anteroposterior, con la porción pulmonar anterior o antideclive normal o incluso hiperinsuflada, la porción media afectada por opacidades en vidrio deslustrado y la porción declive, por consolidaciones con bronquios dilatados, y atelectasias. La pérdida de volumen en zonas declive puede estar compensada por la ventilación mecánica que habitualmente portan estos pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>. El derrame pleural es variable en esta entidad. El inicio clínico del SDRA suele preceder al radiológico, con hipoxia refractaria al tratamiento, requerimientos precoces de ventilación mecánica y puede asociar fiebre<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">25,26</span></a>. Si ante un cuadro clínico y radiológico compatibles no existe un desencadenante, se habla de neumonía intersticial aguda<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>. El daño pulmonar agudo postransfusional (TRALI, por sus siglas en inglés) es una causa infradiagnosticada de SDRA, pero que constituye la principal causa de mortalidad asociada a las transfusiones. Puede aparecer precozmente, incluso una hora postinfusión<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>. Ante signos radiológicos de edema no cardiogénico, detectar anemia o trombocitopenia serán datos clave. Debe diferenciarse de un edema hidrostático por la sobrecarga hídrica que supone la infusión de líquido, con características radiológicas de edema cardiogénico, pero sin los datos de ingurgitación vascular en venas ni arterias pulmonares, dado que no existe un problema de bomba cardíaca<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>. Otra entidad causante de SDRA es el síndrome de embolia grasa, que se manifiesta con OPM bilaterales con un gradiente anteroposterior de menor a mayor densidad; puede asociar reticulación y, a diferencia de otras causas de SDRA, nódulos <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm mal definidos de distribución aleatoria<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">2,29</span></a>. El cuadro respiratorio se desarrolla característicamente en los 3 días siguientes a un traumatismo con fractura de huesos largos. Se produce por migración de la grasa de la médula ósea del hueso fracturado hacia las venas intramedulares. Se previene mediante inmovilización precoz de la fractura. Encontrar datos de embolia grasa en otros órganos, característicamente en la piel, la retina, el encéfalo, el esputo y la orina, apoyará este diagnóstico.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Según distribución en el eje craneocaudal</span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">OPM de predominio en regiones inferiores</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Neumonía aspirativa. Asienta en regiones declive, que corresponden a los lóbulos inferiores, sobre todo el derecho, y lóbulo medio en pacientes en bipedestación o sedestación, y a los segmentos posteriores de lóbulos superiores y apicales de los lóbulos inferiores en pacientes en decúbito supino. Pueden ser unilaterales en la región declive en pacientes en decúbito lateral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>. Se caracterizan por consolidaciones densas con ocupación de vía aérea tanto distal como en la tráquea y bronquios. Puede asociar pérdida de volumen pulmonar por la ocupación por secreciones de la vía aérea grande (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig. 4</a>a). Es la causa más frecuente de abscesos pulmonares. A menudo, los hallazgos radiológicos no aparecen en la primera radiografía realizada en el ámbito de la urgencia. Se da característicamente en pacientes con dificultades deglutorias, ya sea de origen digestivo o neurológico. La dilatación y la ocupación esofágica visible radiológicamente puede ser un dato clave<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>. Si el contenido aspirado es ácido gástrico, se producirá una neumonitis química, con desarrollo de los síntomas en minutos, con broncoespasmo e hipotensión, y que radiológicamente se comporta como un edema no cardiogénico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Neumonía nosocomial. Es aquella neumonía que aparece tras 48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h desde el ingreso. La fiebre y la leucocitosis pueden estar ausentes, lo que dificulta la sospecha clínica. Suelen deberse a gérmenes gramnegativos, con más riesgo de complicaciones que la neumonía adquirida en la comunidad. La ventilación mecánica aumenta el riesgo, con prevalencia en torno al 40%, y empeora su pronóstico, con mortalidad en torno al 80%. Suelen manifestarse en forma de bronconeumonía con predominio en los lóbulos inferiores, aunque no siempre<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>. Puede complicar un edema agudo pulmonar de base, sobreinfección que debe sospecharse ante nuevas opacidades pulmonares uni o multifocales progresivas, con distribución distinta del edema, es decir, periférica/s, asimétrica/s y con una evolución más lenta.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otras entidades, más infrecuentes: <span class="elsevierStyleItalic">a)</span> neumonitis por hipersensibilidad no fibrótica (NHnf) de presentación aguda; <span class="elsevierStyleItalic">b)</span> tuberculosis primaria, y <span class="elsevierStyleItalic">c)</span> neumonía lipoidea (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig. 4</a>b)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">30,34,35</span></a>.</p></span></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">OPM de predominio en regiones superiores</span><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Reactivación tuberculosa. Por ser las regiones más oxigenadas del pulmón y con peor drenaje linfático, los lóbulos superiores y segmentos apicales de los lóbulos inferiores son su asiento típico, en pacientes inmunocompetentes o levemente inmunodeprimidos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig. 4</a>c-d)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">NHnf de presentación subaguda. Es característico el «patrón en 3 densidades», que hace referencia a la combinación de pulmón normal con opacidades en vidrio deslustrado y atrapamiento aéreo, junto con los nódulos centrolobulillares mal definidos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig. 4</a>e-f)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>.</p><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Otras distribuciones</span><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">OPM de distribución difusa. Es frecuente en cuadros agudos ya explicados, como la neumonía por <span class="elsevierStyleItalic">P. jirovecii</span>, la neumonía grave por SARS-CoV-2, el SDRA (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0025">fig. 5</a>a-c) y la NHnf de presentación aguda. También es el patrón más frecuente en la neumonía eosinofílica aguda, que muestra consolidaciones difusas parcheadas no periféricas, con engrosamiento marcado de los septos interlobulillares en la TC y derrame pleural. No asocia adenopatías. Se presenta como un cuadro febril agudo de menos de 5 días e insuficiencia respiratoria aguda, simulando una neumonía<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">23,36</span></a>. A diferencia de otros procesos eosinofílicos, no suele asociar eosinofilia periférica, sí en el lavado broncoalveolar, ni historia de atopia o asma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>. Puede evolucionar rápidamente hacia fallo respiratorio agudo, sin tratamiento. Procesos subagudos como la proteinosis alveolar o la neumonía por vapeo también siguen más frecuentemente esta distribución, ambos con respeto subpleural<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">6,11</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0025"></elsevierMultimedia><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">OPM en enfermedad pulmonar intersticial difusa (EPID). Se produce por exacerbación aguda de una EPID, principalmente la neumonía intersticial usual (NIU)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0380"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>. Está infradiagnosticada. La exacerbación aguda se define como un «deterioro respiratorio agudo, radiológicamente caracterizado por OPM bilaterales con densidad en vidrio deslustrado o consolidaciones, no explicadas claramente por descompensación cardiopulmonar aguda, sobrecarga hídrica ni infección»<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0385"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>. Aparecen en el pulmón sano, que suele corresponder a las regiones centrales en estos pacientes (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0025">fig. 5</a>d-f). Puede desencadenarla una agresión directa sobre el pulmón, como la biopsia, la cirugía o la radioterapia, o la quimioterapia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>. Conlleva una progresión posterior de la fibrosis (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0025">fig. 5</a>d-f). Reconocer el característico patrón reticular grosero periférico crónico de las EPID será muy útil, si bien la forma aguda puede ser su primera manifestación.</p></span></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Conclusiones</span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="lis0010"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">figura 1</a> resume las características de las entidades que pueden presentarse en urgencias con OPM.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0025"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En un paciente con OPM el radiólogo debe detenerse en las sutilezas de los hallazgos radiológicos, la historia clínica y los datos de laboratorio antes de hablar únicamente de edema y bronconeumonía.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0030"><span class="elsevierStyleLabel">3.</span><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En radiología torácica urgente:</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0035"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Fiebre y febrícula no son sinónimo de infección, pudiendo aparecer en todas las entidades expuestas, salvo el edema pulmonar agudo.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0040"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Comparar con estudios previos permitirá detectar la rapidez de instauración de los hallazgos, si anteceden a las manifestaciones clínicas, enfermedad de base (cardiopatía, enfermedad oncológica, EPID, proceso recidivante) y hallazgos sutiles, como volemia pulmonar aumentada y edema intersticial.</p></li></ul></p></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Autoría</span><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="lis0015"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0045"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Responsable de la integridad del estudio JMPM</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0050"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Concepción del estudio JMPM</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0055"><span class="elsevierStyleLabel">3.</span><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Diseño del estudio JMPM</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0060"><span class="elsevierStyleLabel">4.</span><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Obtención de los datos. No aplicable</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0065"><span class="elsevierStyleLabel">5.</span><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Análisis e interpretación de los datos. No aplicable</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0070"><span class="elsevierStyleLabel">6.</span><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tratamiento estadístico. 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Son muchas las entidades con afectación torácica por las que un paciente puede acudir a urgencias. En este capítulo se exponen las enfermedades que se manifiestan con opacidades pulmonares multifocales y que clínicamente pueden simular y diagnosticarse erróneamente como una neumonía. Se han abordado considerando la distribución más característica, con el objetivo de que fuesen identificables empleando la principal herramienta diagnóstica torácica de que se dispone en urgencias: la radiografía de tórax. Se exponen de forma esquemática, aportando claves diagnósticas radiológicas, clínicas, de laboratorio y antecedentes personales, a las que se puede tener acceso en la primera valoración del paciente.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Radiologists in the emergency department must be prepared to deal with any type of disease in any organ at any time. Many entities involving the chest can result in patients’ presenting at the emergency department. This chapter deals with entities that manifest with multifocal lung opacities and that can be mistaken for pneumonia. To facilitate their identification, this chapter approaches these entities by considering their most characteristic distribution on chest X-rays, the main diagnostic modality used for thoracic problems in the emergency department. Our schematic approach includes the key findings in patients’ personal histories, clinical examination, laboratory tests, and imaging studies that can be available during the initial workup.</p></span>" ] ] "multimedia" => array:5 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 3548 "Ancho" => 3175 "Tamanyo" => 1439038 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Esquema de los datos diagnósticos clave de las entidades que pueden presentarse en la urgencia con opacidades pulmonares multifocales (OPM).</p> <p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Se ha considerado como eje central la distribución predominante de las opacidades, conjuntamente con el curso clínico, las de instauración aguda a la izquierda, y subaguda, a la derecha de la imagen. Se han añadido los datos clave para cada enfermedad y, en cursiva, los hallazgos radiológicos, destacando el tipo de OPM y otros hallazgos radiológicos frecuentes o característicos. De arriba abajo se exponen las OPM de predominio central y en regiones inferiores (a), central y en regiones superiores (b), periférico y en regiones inferiores (c), periférico y en regiones superiores (d), en regiones superiores frente a regiones inferiores (e) y de distribución difusa (f).</p> <p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">DAD: daño alveolar difuso; EPID: enfermedad pulmonar intersticial difusa; GM-FSC: factor estimulante de colonias de granulocito y macrófagos; HAD: hemorragia alveolar difusa; NEA: neumonía eosinofílica aguda; NEC: neumonía eosinofílica crónica; NH: neumonitis por hipersensibilidad; NHnf: neumonitis por hipersensibilidad no fibrótica; NINE: neumonía intersticial no específica; NO: neumonía organizada; NIU: neumonía intersticial usual; QT: quimioterapia; UH: unidades Hounsfield; VD: vidrio deslustrado, NH: neumonitis por hipersensibilidad.</p> <p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">* Entidades descritas anteriormente en otra distribución más característica.</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 3550 "Ancho" => 2508 "Tamanyo" => 769028 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Opacidades pulmonares multifocales de distribución predominantemente central.</p> <p id="spar0040" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Edema agudo pulmonar cardiogénico en radiografía. a) Fase alveolar incipiente, con signos de volemia aumentada (dilatación de venas [flecha negra] y arterias pulmonares [flecha blanca], e índice cardiotorácico aumentado), de edema intersticial (engrosamiento de manguitos peribroncovasculares [cabeza de flecha blanca] y líneas B de Kerley [cabezas de flecha negras]) y de edema alveolar, con pequeña consolidación central en el lóbulo superior derecho (asterisco). b) Fase alveolar más evolucionada en otro paciente, con consolidaciones perihiliares en alas de mariposa.</p> <p id="spar0045" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Hemorragia alveolar difusa en paciente con síndrome de Goodpasture en radiografía (c) y tomografía computarizada (d), con consolidaciones centrales de predominio medio-basal, opacidades en vidrio deslustrado y reticulación, con respeto subpleural.</p> <p id="spar0050" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Neumonía por <span class="elsevierStyleItalic">Pneumocystis jirovecii</span> en paciente VIH positivo diagnosticado a posteriori, con opacidades centrales de predominio en regiones superiores, principalmente en vidrio deslustrado, en radiografía (e); en otro paciente, sometido a altas dosis de corticoterapia por un tumor cerebral, se objetiva una afectación más grave, con mayor extensión y densidad de las opacidades, predominantes en vidrio deslustrado y en regiones superiores, con respeto subpleural, en la tomografía computarizada (f).</p>" ] ] 2 => array:7 [ "identificador" => "fig0015" "etiqueta" => "Figura 3" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr3.jpeg" "Alto" => 2201 "Ancho" => 3175 "Tamanyo" => 580543 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0055" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Opacidades pulmonares multifocales de distribución predominantemente periférica.</p> <p id="spar0060" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Neumonía por SARS-CoV-2. a) Opacidades en vidrio deslustrado con pequeñas consolidaciones en campos medios e inferiores (flechas) en paciente joven con cuadro clínico de semanas de evolución.</p> <p id="spar0065" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Émbolos. b) Émbolos sépticos en paciente con foco séptico cutáneo y bacteriemia por <span class="elsevierStyleItalic">Staphyloccocus aureus,</span> con consolidaciones tenues de predominio periférico (flechas). c) Consolidación periférica por infarto pulmonar secundario a tromboembolia pulmonar aguda (flechas).</p> <p id="spar0070" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Neumonía organizada. d y e) Consolidaciones densas periféricas en lóbulos inferiores y lóbulo medio (flechas). La paciente tenía antecedentes de artritis reumatoide y episodios previos de neumonía organizada.</p> <p id="spar0075" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Neumonía eosinofílica crónica. f) Consolidaciones densas periféricas con cierto predominio en regiones superiores (flechas). La paciente, de edad mediana, tenía antecedentes de episodios previos.</p>" ] ] 3 => array:7 [ "identificador" => "fig0020" "etiqueta" => "Figura 4" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr4.jpeg" "Alto" => 3284 "Ancho" => 2500 "Tamanyo" => 669391 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0080" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Opacidades pulmonares multifocales según su distribución en el eje craneocaudal.</p> <p id="spar0085" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Predominio en regiones inferiores: neumonía aspirativa (a), radiografía con consolidaciones en ambos lóbulos inferiores, sobre todo el derecho (asterisco); neumonía lipoidea (b), tomografía computarizada con opacidades en vidrio deslustrado en lóbulos inferiores (flechas), con reticulación asociada en el derecho y consolidación (asterisco) de baja atenuación en la ventana de mediastino (no mostrada) en el izquierdo.</p> <p id="spar0090" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Predominio en regiones superiores: reactivación tuberculosa, radiografía (c) y tomografía computarizada (d), con consolidaciones cavitadas (flechas negras) y nódulos en árbol en brote (recuadros) en regiones superiores (lóbulos superiores y segmentos apicales de los inferiores); neumonitis por hipersensibilidad no fibrótica en fase subaguda en tomografía computarizada en inspiración (e) y espiración forzadas (f), con patrón en 3 densidades: opacidades en vidrio deslustrado difusas, atrapamiento aéreo (asteriscos blancos) y pulmón normal (no mostrado), así como nódulos centrolobulillares en vidrio deslustrado (recuadro en e).</p>" ] ] 4 => array:7 [ "identificador" => "fig0025" "etiqueta" => "Figura 5" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr5.jpeg" "Alto" => 1417 "Ancho" => 2500 "Tamanyo" => 348754 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0095" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Opacidades pulmonares multifocales (OPM) con otras distribuciones.</p> <p id="spar0100" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Edema agudo pulmonar no cardiogénico de origen secundario: OPM en vidrio deslustrado de distribución difusa en radiografía (a) y tomografía computarizada (b), con engrosamiento intersticial asociado (patrón en empedrado, flechas en b) y consolidaciones en regiones declive (asteriscos en b). OPM en otro paciente (c) con gradiente anteroposterior más evidente, observándose pulmón normal (recuadro continuo), opacidades en vidrio deslustrado (recuadro discontinuo) y consolidaciones/atelectasias con bronquios dilatados (flechas) en la región más declive.</p> <p id="spar0105" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Exacerbación aguda de neumonía intersticial usual. Patrón reticular grosero de predominio periférico en la radiografía (d) correspondiente con áreas de panalización en la tomografía computarizada (flechas en e) y opacidades tenues en vidrio deslustrado en regiones pulmonares centrales (círculos en e). 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| 2024 Septiembre | 1016 | 51 | 1067 |
| 2024 Agosto | 1016 | 55 | 1071 |
| 2024 Julio | 1020 | 28 | 1048 |
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| 2024 Abril | 893 | 32 | 925 |
| 2024 Marzo | 387 | 30 | 417 |
| 2024 Febrero | 415 | 30 | 445 |
| 2024 Enero | 421 | 28 | 449 |
| 2023 Diciembre | 428 | 66 | 494 |
| 2023 Noviembre | 420 | 45 | 465 |
| 2023 Octubre | 349 | 53 | 402 |
| 2023 Septiembre | 190 | 34 | 224 |
| 2023 Agosto | 95 | 7 | 102 |
| 2023 Julio | 98 | 18 | 116 |
| 2023 Junio | 79 | 24 | 103 |
| 2023 Mayo | 49 | 56 | 105 |
| 2023 Abril | 269 | 181 | 450 |
| 2023 Marzo | 164 | 202 | 366 |
| 2023 Febrero | 0 | 22 | 22 |
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