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Estos movimientos pueden presentarse como mioclónicos, coreiformes, convulsivos o mioquimias, y es conocido como síndrome del muñón saltarín (<span class="elsevierStyleItalic">jumping stump</span> o <span class="elsevierStyleItalic">jumping residual limb</span>)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1,3–5</span></a>. La fisiopatología es desconocida, aunque parece estar relacionada con el traumatismo periférico causado por la propia amputación, que altera la información sensitiva e induce una reorganización central generando un trastorno del movimiento<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1,2,4–6</span></a>. Las lesiones nerviosas periféricas pueden presentarse en forma de neuromas, que suelen acompañarse de dolor neuropático del muñón o de miembro fantasma<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>. 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En probable relación a la anestesia locorregional desarrolló una neuropatía del ciático poplíteo externo (CPE) posquirúrgica que, a pesar de la realización de una transposición tendinosa del músculo tibial posterior en 2005, evolucionó en un pie equino-cavo irreductible que precisó triple artrodesis de tobillo en 2008 y la extracción del tornillo calcáneo-astragalino en 2011. En 2013 se realizó tenotomía del gastrocnemio medial y neurólisis del nervio tibial posterior y de Baxter, por retracción aquílea y neuropatía postartrodesis. Al dolor que persistía se sumó una neuralgia del nervio plantar interno, tratada mediante extracción de la grapa astrágalo-escafoidea, liberación de un neuroma pericicatricial y radiofrecuencia del nervio tibial posterior y anterior en 2016. El fracaso de todos los tratamientos para paliar el dolor desembocó en un síndrome de dolor regional complejo en el pie derivando en una amputación transtibial en 2019.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Fue derivada por primera vez a la consulta de rehabilitación para iniciar la adaptación protésica que se completó exitosamente, consiguiendo marcha independiente en 5 meses. Sin embargo, la paciente desde la primera consulta refería síndrome de dolor de miembro fantasma y del muñón (escala analógica visual [EVA] global 6; Leeds assessment of neuropathic symptoms and signs [LANSS] 18). El dolor del muñón era continuo a nivel de la porción distal de la tibia y presentaba características mixtas, con aumento del dolor a la palpación a punta de dedo sobre esa zona. Se inició tratamiento farmacológico con paracetamol y tramadol a dosis máximas (75/650<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/cada 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h) sin éxito, por lo que se sustituyó por oxicodona/naloxona (40/2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/cada 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h) y carbamacepina (200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/cada 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h), y posteriormente se asoció pregabalina (75<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/cada 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, no se pudo aumentar hasta dosis máximas por intolerancia de la paciente) con escaso control del dolor.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Continuó seguimientos periódicos en la consulta de rehabilitación, y a los 6 meses de la cirugía la paciente aquejaba movimientos involuntarios bruscos del muñón desencadenados con el roce en el área distal del muñón o con la extensión de cadera, asociando empeoramiento del dolor de muñón y de miembro fantasma, lo que limitaba la estabilidad para las transferencias y la marcha con la prótesis. Durante la exploración, llamaba la atención que ante cualquier estímulo sensitivo en la zona distal del muñón se desencadenaba un movimiento brusco inicial seguido de movimientos rítmicos y rápidos de flexión del muñón de al menos 10 segundos de duración, describiéndose como movimiento balístico inicial con clonías posteriores (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#sec0035">vídeo 1</a>). El resto de la exploración neurológica y del aparato locomotor era normal. Las pruebas complementarias solicitadas (resonancia magnética cerebral y de columna) tampoco mostraron hallazgos significativos que justificasen la clínica. Para el control de dichas mioclonías, se inició tratamiento farmacológico secuencial y ascendente con clonazepam (3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/cada 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h), amitriptilina (75<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/cada 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h) y baclofeno (30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/cada 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h), además de la pregabalina que ya tomaba previamente, pero no mostraron resultados satisfactorios.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Debido a la situación epidemiológica por la pandemia por SARS-CoV-2, la paciente no pudo ser valorada presencialmente durante 8 meses, manteniendo el tratamiento farmacológico previo. A los 18 meses de la cirugía, la prótesis precisó ser sustituida por deterioro de la misma. Coincidiendo con el cambio de prótesis, empeoró el dolor y las mioclonías convirtiéndose en incapacitantes. Se observó dolor a punta de dedo con la palpación de la zona distal lateral del muñón, misma localización donde la paciente refería que se desencadenaba habitualmente su dolor y los movimientos con mayor intensidad, no apreciando tumoración, tumefacción, ni otras lesiones en la zona (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>, <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#sec0035">vídeo 1</a>). La radiografía simple del muñón descartó lesiones o espículas óseas, pero existía sospecha clínica y ecográfica de neuroma del CPE<span class="elsevierStyleItalic">.</span> Ante la falta de mejoría con el tratamiento farmacológico vía oral, se realizó sin éxito tratamiento con ondas de choque focales como uso compasivo, pudiéndose aplicar solo 2 sesiones de 1.500 pulsos a intensidad 2-3 por la mala tolerancia debido al dolor y el desarrollo de mioclonías. Basándonos en la escasa literatura existente, a las 2 y 4 semanas tras la aplicación de las ondas de choque se infiltraron de forma ecoguiada ambos gastrocnemios (100 unidades [U] de onabotulinumtoxin A) y el neuroma con anestésico local y corticoides (0,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cc de mepivacaína<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cc de dexametasona), sin mejoría. Debido al empeoramiento en la intensidad y frecuencia del dolor (EVA 10) y de las mioclonías, la paciente abandonó el uso de la prótesis, precisando bastones para la marcha y repercutiendo en su independencia funcional global.Fue derivada a la unidad del dolor, proponiendo tratamiento con radiofrecuencia pulsada de nervio ciático y/o del neuroma, que la paciente rechazó. Por parte de traumatología le ofrecieron remodelado del muñón, que aceptó y fue intervenida en 2021 realizándose ampliación de la osteotomía tibial y peronea y resección de un neuroma del CPE de 11,6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>3,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm de tamaño con guía ecográfica intraoperatoria (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>). En la valoración al mes poscirugía, los movimientos involuntarios y el dolor del muñón habían desaparecido, persistiendo ocasionalmente dolor de miembro fantasma de intensidad más leve (EVA 4), que permitió reiniciar la protetización mediante cambio de prótesis para obtener una marcha autónoma.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Discusión</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El dolor es una complicación frecuente tras una amputación, sin embargo, la rareza del síndrome del muñón saltarín son los movimientos involuntarios del mismo. Este síndrome suele aparecer tanto en el período posquirúrgico inmediato como en fases más tardías, y en la mayoría de los casos existe dolor previo en el miembro amputado<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">3,5</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen diferentes formas de presentación de dolor postamputación, siendo las más prevalentes el dolor de miembro fantasma (80%) o del miembro residual (50-76%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Mientras que el primero de ellos es de origen neuropático y se caracteriza por sensaciones dolorosas en la extremidad ausente, el origen del segundo puede ser mixto debido a afección periférica localizada en el propio muñón, como la existencia de espículas óseas, neuromas o alteraciones de los tejidos blandos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">9,10</span></a>. El neuroma es una etiología menos descrita debida a la lesión del nervio en el propio acto quirúrgico, que desencadena dolor neuropático irradiado de inicio tardío, y en ocasiones se aprecia un nódulo palpable que al percutirlo reproduce el dolor (Tinel positivo)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">2,3,9,10</span></a>. En nuestro caso coexistían las presentaciones de dolor descritas previamente, que señalan a la sensibilización central como factor asociado al fracaso de los tratamientos conservadores, sin embargo, no hemos encontrado bibliografía que relacione esta sensibilización al síndrome del muñón saltarín. Además, en la paciente las mioclonías cesaron tras la resección del neuroma, esto nos hace plantear la hipótesis de una relación entre el neuroma y el dolor, y los movimientos involuntarios en este síndrome, también descrita en otros casos clínicos en la literatura<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1–3</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este síndrome puede ser muy incapacitante, y precisa un tratamiento precoz, pero su presentación infrecuente, el desconocimiento de la fisiopatología, un diagnóstico tardío y la ausencia de pautas específicas de tratamiento interfieren en su manejo. La mayoría de los estudios realizan el diagnóstico basado en la clínica, y es frecuente el apoyo en la ecografía o la resonancia magnética para descartar neuromas u otras alteraciones<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1,3,6,9,10</span></a>. El estudio neurofisiológico también es utilizado para detectar el tipo de trastorno del movimiento, así como valorar la musculatura más afectada y susceptible de ser la diana de tratamiento, como Dave et al., que observaron mioquimias en los músculos tibial anterior y gastrocnemio<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">3,8</span></a>. Respecto al tratamiento farmacológico es la primera línea de acción, y según respuesta se debe escalar a otras opciones más invasivas, como en nuestro caso<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">2,5</span></a>. Las ondas de choque extracorpóreas han sido utilizadas para disminuir el dolor neuropático asociado a neuroma tras una amputación, sin embargo no se ha encontrado ningún estudio que las aplique en el síndrome del muñón saltarín, y en nuestro caso señalamos la falta de tolerancia a esta terapia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto a las técnicas intervencionistas, la literatura propone principalmente 2 objetivos diana para dirigir los tratamientos: el neuroma y la musculatura implicada en las mioclonías. Con relación al neuroma se ha descrito mejoría tras la infiltración perineural con anestésico local y/o corticoide, resultados no extrapolables a nuestra paciente. Buntragulpoontawee et al. obtuvieron mejoría sintomática durante 3 meses tras infiltración de fenol perineural, y Tyvaert et al. tras infiltración de toxina botulínica tipo A (TBA) pericicatricial por sospecha de neuroma en la misma<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1,6</span></a>. Respecto a la musculatura, se ha descrito mejoría de hasta 8 semanas tras infiltración de TBA intramuscular (onabotulinumtoxin A). Dave et al. infiltraron el músculo tibial anterior (75<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U) y gastrocnemio (25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U) con guía electromiográfica en una amputación transtibial, y Briand et al. el gastrocnemio medial (100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U), lateral (75<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U), peroneo largo (100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U) y peroneo corto (75<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U) con guía electromiográfica para seleccionar los músculos y ecográfica para la identificación de los mismos durante la técnica, con mejoría del movimiento involuntario<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">2,8</span></a>. En nuestro caso, se infiltró la musculatura residual posterior de los gastrocnemios debido al predominio de clonías en flexión de rodilla, sin obtener respuesta; sin embargo, se podría haber realizado un electromiograma previo para identificar los músculos más implicados en dichos movimientos. Otro autor obtiene buenos resultados tras infiltrar toxina botulínica tipo B en los puntos gatillo de la musculatura distal del muñón, sin precisar localización exacta<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una vez que fracasan los tratamientos conservadores, se deben plantear otros más invasivos, como la cirugía, que en este caso mostró resultados satisfactorios. La literatura apoya la resección temprana del neuroma debido al potencial desarrollo de dolor crónico refractario, por cambios en el eje neural central, además, consigue resolver los movimientos involuntarios hasta en el 80% de los casos en general<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">3,9</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En conclusión, el síndrome de muñón saltarín es una complicación poco frecuente y muy limitante tras una amputación. El manejo del dolor y los movimientos involuntarios que acompañan a este síndrome en nuestra paciente ha sido complejo, con fracaso de los diferentes niveles terapéuticos. Dada la mejoría clínica tras la resección del neuroma, hipotetizamos que este es el causante de los movimientos involuntarios, y proponemos un manejo multidisciplinar desde el inicio de la clínica para evitar complicaciones mayores.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Financiación</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presente investigación no ha recibido ayudas específicas provenientes de agencias del sector público, sector comercial o entidades sin ánimo de lucro.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Conflicto de intereses</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres1874808" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1626749" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres1874807" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1626748" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Exposición del caso clínico" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Discusión" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Financiación" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 9 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2022-02-14" "fechaAceptado" => "2022-05-17" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec1626749" "palabras" => array:6 [ 0 => "Síndrome del muñón saltarín" 1 => "Amputación" 2 => "Movimientos involuntarios" 3 => "Dolor neuropático" 4 => "Neuroma" 5 => "Rehabilitación" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec1626748" "palabras" => array:6 [ 0 => "Jumping residual limb" 1 => "Amputation" 2 => "Involuntary movements" 3 => "Neuropathic pain" 4 => "Neuroma" 5 => "Rehabilitation" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Mujer de 45 años, con antecedente de cirugía de <span class="elsevierStyleItalic">hallux valgus</span> de evolución tórpida, derivando en amputación transtibial. A los 6 meses poscirugía comenzó con movimientos involuntarios del muñón tipo mioclonías desencadenados con el roce o extensión de la cadera, agravándose el dolor previo de muñón y de miembro fantasma. Durante el siguiente año, coincidiendo con el cambio de prótesis, empeoró la clínica progresivamente limitando la marcha. El abordaje terapéutico del dolor y de las mioclonías fue inicialmente farmacológico, sin respuesta. Ante la sospecha clínica y ecográfica de neuroma en el nervio ciático poplíteo externo, se infiltró el mismo con corticoide y anestésico y los gastrocnemios con toxina botulínica tipo A, sin éxito. Finalmente, las mioclonías desaparecieron y el dolor disminuyó tras el remodelado quirúrgico del muñón y la resección del neuroma. 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Given the clinical and ultrasound suspicion of neuroma in the external popliteal sciatic nerve, it was infiltrated with corticosteroid and anesthetic, and the gastrocnemius with botulinum toxin type A, without success. Finally, the myoclonus disappeared, and the pain decreased after surgical remodeling of the stump and resection of the neuroma. 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