Asociación de trasplante de progenitores hematopoyéticos y síndrome de Parsonage-Turner: ¿coincidencia o relación causa-efecto?

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El papel de los glucocorticoides es controvertido<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055">1,3</a>. La recuperación suele ser lenta, con frecuentes secuelas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0060">2,4</a>.El trasplante de progenitores hematopoyéticos (TPH) es un tratamiento bien establecido de las neoplasias hematológicas, y tiene un papel creciente en el tratamiento de enfermedades autoinmunes. Los efectos adversos neurológicos son probablemente infradiagnosticados. Se sugieren múltiples etiologías, tales como toxicidad farmacológica, infecciones (secundarias a inmunosupresión) e inmunomediadas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075">5</a>. Estas últimas están mejor descritas en el TPH alogénico (siendo la enfermedad del injerto contra el huésped [EICH] el ejemplo paradigmático), donde se produce la reconstitución del sistema inmune<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055">1</a>. En el caso del TPH autólogo el mecanismo es más controvertido, pero se ha propuesto un fallo en el restablecimiento de la auto-tolerancia.Caso clínico 1Se presenta el caso de un varón de 40años diagnosticado de esclerodermia sistémica difusa con afectación multiorgánica que ya había recibido tres líneas de tratamiento (ciclofosfamida, azatioprina, micofelato mofetilo y rituximab) con respuesta incompleta. Finalmente se decide realizar TPH autólogo como tratamiento de cuarta línea, recibiendo ciclofosfamida y timoglobulina como acondicionamiento y profilaxis antibiótica reglada.Al 13.° día refirió de forma brusca dolor intenso de ambos hombros, acompañado de déficit muscular bilateral de predominio derecho. Tras el alta hospitalaria persistía la debilidad braquial, detectándose una leve atrofia bilateral de la cintura escapular. Con la orientación diagnóstica de plexopatía braquial se solicita electromiografía, que evidencia una denervación severa de ambos músculos infraespinosos y supraespinosos compatible con mononeuropatía de nervio supraescapular bilateral. Por otro lado, se realiza resonancia magnética nuclear (RMN) de hombro, que muestra edema y leve infiltración grasa en los mismos músculos, sugiriendo denervación subaguda (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). Todos los fármacos recibidos fueron revisados, sin que se encontrara relación causal con plexopatía tóxica. Se estableció entonces un diagnóstico retrospectivo de plexopatía braquial idiopática.<elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia>Durante la primera valoración se objetiva hombro izquierdo sin limitación del rango articular y sin déficit muscular; hombro derecho con hipotrofia de los músculos deltoides, supraespinoso, infraespinoso, serrato; rango articular pasivo libre y déficit de fuerza (balance muscular [BM] 3/5 a nivel de cintura escapulohumeral). Dada la clínica del paciente, se decide iniciar tratamiento de fisioterapia con el objetivo de mantener el rango articular, mejorar el dolor y potenciar la musculatura.El paciente presenta una buena evolución, con mejora significativa del dolor, del rango articular y de la fuerza muscular. Seis meses más tarde presenta infección por herpes zoster en el hombro derecho, con afectación secundaria de los balances articular y muscular, por lo que se decide re-iniciar tratamiento de fisioterapia.Al año tras el diagnóstico de plexopatía braquial idiopática, persiste un discreto déficit muscular en la musculatura de la cintura escapulohumeral de la extremidad superior derecha (BM 4/5). Cabe destacar el factor agravante de neuralgia herpética sobreañadida, que podría haber interferido en la recuperación.Caso clínico 2El segundo caso clínico se trata de un varón de 39años diagnosticado de leucemia mieloide aguda. Fue tratado con idarubicina, citarabina y quizartinib, recibiendo después un TPH alogénico de donante no emparentado. Fue sometido a un preacondicionamiento con busulfan y ciclofosfamida y profilaxis para la EICH.Al décimo día desarrolló EICH (erupción cutánea, fracaso renal agudo y encefalopatía), requiriendo ingreso en unidad de cuidados intensivos (UCI) durante 13días. Se trató con metilprednisolona 1mg/kg/día. Durante el ingreso el paciente refirió dolor intenso en el hombro izquierdo que desapareció espontáneamente tras 5días. Después desarrolló debilidad braquial ipsilateral. Dada la evolución clínica del paciente, es difícil precisar con exactitud el momento del inicio de la clínica, pero se sitúa entre la segunda y la tercera semana tras el trasplante.Durante el seguimiento del paciente se detectó a los 2meses una debilidad y atrofia moderada del trapecio, del deltoides y del pectoral izquierdos. El paciente no había sufrido ningún traumatismo previo ni había requerido de pronación durante su ingreso en la UCI. No se demostró la existencia de ninguna infección ni toxicidad farmacológica. Se realizó una RMN cervical, que fue normal, y el estudio neurofisiológico mostró signos de afectación posganglionar del tronco superior del plexo braquial izquierdo. Se diagnosticó de plexopatía braquial idiopática.Durante la primera visita médica se objetiva hipotrofia importante de los músculos deltoides, supraespinoso y trapecio superior, dolor en la articulación esternoclavicular, rango articular pasivo conservado, déficit muscular para elevación hombro, brazo y flexo-extensión del codo izquierdos (raíces C5, C6, C7), así como presencia de escápula alada izquierda. Dada la clínica del paciente se decide iniciar tratamiento de fisioterapia con el objetivo de mantener el rango articular, mejorar el dolor y potenciar la musculatura.La evolución clínica global es satisfactoria, y 15meses tras el inicio de la sintomatología el paciente presenta una recuperación prácticamente completa de la fuerza muscular.DiscusiónEl SPT es una condición de etiología desconocida, con una incidencia estimada de 1/1.000<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060">2</a>. Se considera que existe una predisposición genética sobre la cual hay una agresión inmune sobre el plexo braquial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055">1</a> en el 50% de los casos, identificándose factores desencadenantes tipo cirugía, infecciones especialmente víricas, enfermedades sistémicas, vacunas, etc. No existe predilección para la lateralidad del hombro, ni tampoco relación con el brazo dominante. Es más prevalente en el sexo masculino, y en el 29% de los casos es bilateral.El SPT se manifiesta clínicamente con dolor en el hombro de inicio brusco, especialmente nocturno, que empeora en las siguientes horas y días. Se puede acompañar desde el principio de parestesias y/o paresia flácida de la extremidad superior, o la pérdida de fuerza puede aparecer a cabo de unos días. Las raíces nerviosas más frecuentemente afectadas son C5 y C6 (más raramente C4 y C7), y en cuanto a nervios periféricos, se ven afectados los nervios axilar, supraescapular, torácico largo y musculocutáneo, y más raramente el radial, el interóseo anterior y el mediano<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080">6</a>. La afectación muscular más frecuente es de los músculos serrato anterior, romboides, trapecio, elevador de la escápula, dorsal ancho, pectoral, supraespinoso, deltoides, infraespinoso, redondo menor, subescapular, seguidos de la afectación de la musculatura distal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080">6</a>. El diagnóstico se establece basándose en la anamnesis, la exploración clínica y el estudio electrofisiológico.El TPH es una intervención cada vez más frecuente y más segura para múltiples enfermedades hematológicas malignas, insuficiencia medular adquirida, hemoglobinopatías, inmunodeficiencias congénitas, enfermedades metabólicas y enfermedades autoinmunes.Hasta la fecha hemos encontrado publicados un total de 13pacientes que desarrollaron una plexopatía braquial tras un TPH, tanto autólogo como alogénico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055">1,2,5,7-10</a>. La latencia entre el TPH y la clínica fue menor de un mes en la mayoría de los casos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055">1,2,5,7-10</a>, siendo mayor solo en 2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075">5</a>. La afectación fue predominante unilateral<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0060">2,5,7-9</a>, pero también hay casos bilaterales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0085">7,10</a>. En los casos publicados, la afectación del plexo braquial puede ser posterior al momento de incorporación del injerto (engrafment)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085">7</a> o coincidir con este<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055">1,8</a>. 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En cuanto a la evolución clínica, esta es favorable pero incompleta hasta la fecha (12meses tras el diagnóstico).Cup et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070">4</a> reportan en más del 50% de los pacientes limitaciones a largo plazo en forma de dolor, fatiga muscular y paresia, con dificultad en las actividades que implican elevar los brazos por encima de la cabeza, debido a la inestabilidad escapular y la fatigabilidad muscular.El tratamiento farmacológico específico no existe. La única revisión informa de posible mejora con corticoterapia administrada a dosis diaria de 1mg/kg la primera semana, con retirada progresiva durante la segunda semana<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065">3</a>. Para el control del dolor se recomiendan AINE.El tratamiento de fisioterapia incluye medidas físicas con objetivo analgésico y cinesiterapia para mantener libres los balances articulares, así como ejercicios de potenciación muscular individualizados y adaptados al grado de afectación muscular y a la alteración biomecánica. Debe evitarse el agotamiento de la musculatura afectada. En caso de músculos muy denervados se puede usar la estimulación muscular para mantener el trofismo y evitar atrofias.Actualmente está en desarrollo un estudio que valorará la eficacia de un programa específico de rehabilitación enfocado en el control motor cognitivo que podría revertir los cambios en el control motor central mal-adaptativos tipo discinesia escapular persistente tras la recuperación del nervio dañado (los autores creen que la persistencia de la alteración del ritmo escapular es debida una mala adaptación en el sistema motor central). No hay resultados publicados hasta la fecha (<a href="https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03441347">https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03441347</a>).En los dos casos que presentamos es imposible afirmar con certeza que la causa del SPT es el TPH, teniendo en cuenta que las patologías de base y los tratamientos inmunosupresores de acondicionamiento pueden por sí mismos ocasionar una agresión tóxica sobre el plexo braquial, pero es interesante observar que tanto en los casos publicados en la literatura como también en los descritos, la sintomatología se inicia entre la segunda y la tercera semana tras la infusión de los progenitores hematopoyéticos, lo que suele coincidir con el engrafment.Las complicaciones neurológicas del TPH son múltiples y heterogéneas, tanto centrales como periféricas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0075">5,9</a>. Se descartó razonablemente una causa infecciosa en ambos, sin identificarse causas tóxicas o traumáticas. El diagnóstico de la plexopatía braquial idiopática fue de exclusión, como habitualmente. La fisiopatología de esta entidad es desconocida, aunque la etiología parece inmunomediada. Destacamos en este caso la importancia de la sospecha clínica y el diagnóstico precoz de la plexopatía tras el TPH. Inferimos que la reconstitución del sistema inmune tras un TPH puede ser un desencadenante de plexopatía braquial, aunque se necesitan más estudios para entender la fisiopatología de esta entidad y establecer su relación causal con el TPH.Responsabilidades éticasLos autores confirman que se han seguido las normas éticas según la Declaración de Helsinki y se cuenta con el consentimiento informado de los pacientes.FinanciaciónNo hay financiación.Consentimiento de los pacientesLos autores cuentan con el consentimiento informado de los pacientes.Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses." 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Describimos dos casos clínicos de plexopatía braquial idiopática tras trasplante de células stem (progenitores) hematopoyéticas (TPH).La reconstitución del sistema inmune tras un trasplante de progenitores hematopoyéticos puede ser un desencadenante de plexopatía braquial, aunque se necesitan más estudios para entender la fisiopatología de esta entidad y establecer su relación causal con el trasplante." ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "Parsonage-Turner syndrome or idiopathic brachial neuritis is a total or partial inflammation of the brachial plexus, with a typical presentation as a sudden and very intense pain in the shoulder, followed by weakness and early amyotrophy. The etiology is still unknown, although an immune mediated mechanism is thought to be involved.Hematopoietic stem cell transplantation is a well-established treatment for hematological malignancies, but with a growing implication in the treatment of autoimmune diseases. 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We describe two clinical cases of idiopathic brachial plexopathy after hematopoietic stem cell transplantation.The reconstruction of the immune system after a transplant may be the trigger of a brachial plexopathy, but more studies are necessary for the etiology of this disease to be understood and to establish a cause-effect relation with the transplant." ] ] "multimedia" => array:1 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 926 "Ancho" => 2007 "Tamanyo" => 198450 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "A)Secuencia potenciada en T2 de RM axial del hombro derecho que muestra hiperintensidad aislada del músculo supraespinoso, sugiriendo edema secundario a denervación. 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