Intercomunicación pulmón-riñón en el paciente crítico

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El daño renal agudo induce efectos a distancia sobre el pulmón, vía celular y mediadores solubles. El daño pulmonar agudo, sucesivamente, facilita la exacerbación de la disfunción renal vía metabólica y trastornos bioquímicos." ] ] ] "textoCompleto" => "IntroducciónEn el último tiempo, a pesar de los avances disponibles en las terapias de reemplazo renal para el paciente con falla renal aguda (FRA), la mortalidad ha permanecido elevada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005">1</a>.La asociación entre la FRA y disfunción de otros órganos, como pulmón, (síndrome de distrés respiratorio agudo [SDRA]), se presenta habitualmente en el paciente con síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM). Ante este escenario, el daño global se ve incrementado cuando la disfunción de un órgano contribuye a la disfunción de otros, vía intercomunicación órgano-órgano (crosstalk). Además, el empleo de intervenciones terapéuticas como la ventilación mecánica (VM) a presión positiva, a pesar de estar orientada a una disfunción orgánica específica, puede ocasionar consecuencias en otros parénquimas. La interdependencia del pulmón y riñón es altamente susceptible, tanto de la existencia de enfermedades críticas como de las intervenciones terapéuticas.En la actualidad se dispone de protocolos terapéuticos que permiten un tratamiento estandarizado de la falla respiratoria aguda hipoxémica, mediante el uso de VM protectora (limitación del volumen corriente)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010">2,3</a>. No obstante, los pacientes con SDRA raramente fallecen por hipoxemia refractaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020">4</a> sino más bien por SDOM, incluyendo FRA, la cual es una de las causas de mayor mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025">5,6</a>.El SDRA es una de las principales causas de falla respiratoria en la Unidad de Cuidados Intensivos, con una mortalidad del 26% en la población infantil<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035">7</a> y 43% en adultos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040">8</a>, pero cuando este ocurre, conjuntamente con FRA su mortalidad se aproxima a un 80% en la población adulta<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045">9</a>. Similares hallazgos, en cuanto a un efecto sinérgico, para un peor pronóstico vital, se demostraron por Mehta et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050">10</a> en el estudio PICARD y en lo comunicado por Liu et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055">11</a>.Existen resultados contradictorios cuando se ha estudiado la FRA en el contexto de SDRA. Se demostró que aquellos pacientes tratados con VM protectora presentaron menos días de FRA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010">2</a>, sin embargo en otra comunicación no se encontró diferencia en la existencia de FRA durante la primera semana como tampoco en la necesidad de terapias de reemplazo renal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060">12</a>.El objetivo de esta revisión es describir el actual conocimiento de las interacciones pulmón-riñón, investigación básica reciente y evidencia clínica disponible.Rol del riñón en la entrega de oxígenoDe la fisiología aplicada, la entrega de oxígeno a nivel tisular se define como:<elsevierMultimedia ident="eq0005"></elsevierMultimedia>Donde DO2 corresponde a la capacidad transportadora de oxígeno, CO es el gasto cardíaco y CaO2 es el contenido de oxígeno en la sangre arterial.La entrega de oxígeno es directamente proporcional al débito cardíaco (función cardíaca) y al contenido de oxígeno arterial (función pulmonar). Pareciera que el riñón no está involucrado en esta ecuación; no obstante, este órgano es central para la entrega de oxígeno pues regula los siguientes aspectos:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005">1.Balance de fluidos (precarga cardíaca, según ley de Starling).</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010">2.Tono vascular (regulación hormonal mediante sistema renina angiotensina, poscarga, volumen eyectivo).</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015">3.Balance hidroelectrolítico y ácido-base (regulación del consumo de oxígeno a nivel tisular, resistencia vascular y función enzimática).</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020">4.Producción de eritropoyetina (concentración de hemoglobina-capacidad transportadora de oxígeno).</li></ul>Así entonces, el desarrollo de disfunción renal presenta la potencialidad de alterar la entrega de oxígeno tisular como también su utilización.Epidemiología, diagnóstico y definiciones de falla renal agudaAproximadamente entre un 4,4-10% de los niños críticamente enfermos presentan algún grado variable de FRA al ser evaluados mediante los criterios RIFLE<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0065">13,14</a>.En contraparte, la FRA grave, si es definida por la necesidad de terapias de reemplazo renal, presenta una incidencia en niños críticamente enfermos entre 1 a 2%, con una mortalidad cercana al 50%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075">15</a>.Históricamente, el diagnóstico de FRA ha carecido de una definición uniforme, siendo evaluada la pérdida de la función renal por medio de la elevación de los niveles de creatinina sérica con respecto al valor basal previo al daño. Empero, uno de los grandes inconvenientes es la falta de consenso referente a esta definición, basada exclusivamente en los valores de creatinina en la sangre, ya que no es un indicador adecuado referente a la detección y cuantificación del daño tubular. El uso de los criterios Pediatric Risk, Injury, Failure, Loss, End-stage (pRIFLE)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0080">16–18</a>, el desarrollo de la red Acute Kidney Injury Network (AKIN)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095">19</a>, y la validación de los criterios propuestos por el Kidney Disease: Improving Global Outcomes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100">20</a> para la población infantil permitirán avances en la investigación de la FRA en un futuro.Ante esto, el uso de nuevos biomarcadores renales específicos, tanto urinarios como séricos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105">21</a>, pueden detectar más precozmente que la creatinina plasmática la existencia de FRA y lograr predecir la gravedad de la misma en población de alto riesgo.De esta forma, con el promisorio desarrollo y empleo de biomarcadores como son neutrophil gelatinase-associated lipocalina, interleuquina 18, interleuquina 8 y cistatina C para un diagnóstico más exacto y precoz de FRA, se ha ido generando un creciente interés en la búsqueda de una mejoría para la definición actualmente en uso. Se debe destacar que el empleo de estos marcadores, aunque están disponibles en nuestro país, aún no es de aplicabilidad cotidiana<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0110">22–25</a>.El riñón como motor del síndrome de disfunción orgánica múltipleExiste evidencia experimental como también contundentes construcciones teóricas para proponer a la FRA como el motor del SDOM.El daño orgánico a distancia inducido por la FRA es conocido<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130">26</a>. Price et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135">27</a> demostraron, en población infantil, que el deterioro agudo de la función cardíaca asociado con FRA ocasionó una prolongación de la estadía hospitalaria, mayor necesidad de soporte extracorpóreo y mortalidad. En la misma línea, recientemente Blinder et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140">28</a> señalaron que en lactantes sometidos a cirugía cardíaca, la existencia de FRA se asoció con un peor pronóstico clínico, reflejado en una mayor mortalidad, estadía intra-UCI, duración de la VM y disfunción ventricular al momento del alta.El sistema hematológico también se ve afectado por la presencia de FRA. Se ha descrito disminución de la adhesión plaquetaria y alteraciones reológicas en las células sanguíneas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0145">29–31</a>.Experimentalmente, modelos de FRA isquémica han demostrado mayores niveles de mediadores inflamatorios y apoptóticos hepáticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160">32</a>.La FRA puede producir alteraciones en el sistema nervioso central. En modelos experimentales animales se ha determinado un aumento de citoquinas proinflamatorias en la corteza cerebral e hipocampo, como también cambios en las funciones motoras cerebrales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165">33</a>.Finalmente, en el sistema inmunológico (modelo animal en roedores), se han descrito efectos negativos, con alteraciones en el tráfico linfocitario de las células T y pérdida del balance entre el transcriptoma pro- y antiinflamatorio después del desarrollo de la FRA<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0170">34,35</a>.¿Cómo los órganos se comunican entre sí?Intercomunicación pulmón-riñónLa posición central como también la extensa red capilar pulmonar que recibe la totalidad del débito cardíaco, permite al pulmón interaccionar con otros órganos. Así, los mediadores liberados desde un pulmón dañado pueden afectar remotamente al riñón (interacción pulmón-riñón) e inversamente, el pulmón se encuentra expuesto a responder ante mediadores liberados desde otros órganos como el riñón (interacción riñón-pulmón). En el paciente críticamente enfermo, la comunicación pulmón-riñón se ejerce recíprocamente y de manera simultánea (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). Para fines prácticos de esta revisión se han separado en:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0010"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0025">1.Interacción pulmón → riñón<ul class="elsevierStyleList" id="lis0015"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0030">En el paciente con SDRA, la influencia de la VM sobre la función renal se puede clasificar en tres tipos: cambios hemodinámicos (interacciones cardiopulmonares), alteraciones del intercambio gaseoso (pO2y pCO2) y biotrauma. Independiente del mecanismo principal propuesto, las alteraciones en la respuesta inflamatoria, stress oxidativo y necrosis/apoptosis celular, son importantes componentes de esta intercomunicación.<ul class="elsevierStyleList" id="lis0050"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0035">•Cambios hemodinámicos (interacciones cardiopulmonares): la utilización de VM puede ocasionar alteración en la perfusión renal a través de los siguiente mecanismos: a) la aplicación de presión positiva produce disminución del retorno venoso y aumento de la poscarga ventricular derecha, originando caída del débito cardíaco, lo cual tiene como consecuencia un descenso de la perfusión renal y redistribución del flujo sanguíneo intrarrenal; b) por estimulación de vías simpáticas y hormonales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180">36</a>.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0040">•Alteración en el intercambio de gases: en condiciones de normalidad la combinación de un consumo de oxígeno elevado por el sistema concentrador renal (especialmente asa de Henle y túbulo proximal) y el relativamente bajo flujo sanguíneo renal total, origina áreas susceptibles a daño hipóxico.</li></ul></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0045">Además, en el paciente el desarrollo de hipoxemia grave reduce el flujo sanguíneo renal por un aumento de la resistencia vascular renal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185">37</a>. En diversos modelos experimentales animales se ha demostrado ser consecuencia de la activación de factores vasoactivos tales como la angiotensina II<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190">38</a> y endotelina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195">39</a>. En contraparte, el óxido nítrico (NO) endógeno juega un rol trascendente en la manutención de la hemodinamia renal basal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200">40</a>.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0050">El nivel de dióxido de carbono también afecta la regulación del tono vascular renal, de modo que la hipercapnia se correlaciona inversamente con el flujo renal, por medio de la vasoconstricción renal ocasionada por liberación de noradrenalina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205">41</a>. El otro mecanismo involucrado es indirecto, ya que la vasodilatación sistémica originada como resultado de la hipercapnia ocasiona una caída de la perfusión renal, fenómeno que activa el eje renina-angiotensina-aldosterona. Estos cambios observados con la hipercapnia son independientes de los cambios ocurridos en la oxemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210">42</a>.<ul class="elsevierStyleList" id="lis0055"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0055">•Biotrauma: en el SDRA, el uso de VM no protectora ocasiona liberación local y sistémica de mediadores proinflamatorios (IL-1β, IL-6, IL-8, FNT-α)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215">43</a>. Esto se asocia con alteración del tono vascular renal mediada por la liberación de NO y de la viabilidad de las células renales vía, liberación de agentes proapoptóticos como caspasa-3, entre otros.</li></ul></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0060">Se describe también un incremento de la expresión renal de la endotelina-1<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220">44</a> como también de la óxido nítrico sintetasa endotelial, siendo esta última responsable del leak microvascular en el parénquima renal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225">45</a>.</li></ul></li></ul><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia>La alteración del intercambio gaseoso, el desequilibrio en los niveles de citoquinas o la caída del débito cardíaco pueden ocasionar consecuencias significativas en la función renal. Este último mecanismo es particularmente importante en el paciente pediátrico en comparación con el adulto, por sus diferencias de naturaleza anatómica y/o funcionales.A continuación se detalla la fisiopatología del uso de VM a presión positiva sobre la función renal.Efecto de la ventilación mecánica en la función renalLos pacientes que requieren VM presentan a menudo disfunción renal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180">36</a>, la cual puede ser ocasionada por la enfermedad de base o estar relacionada con la terapia utilizada (vasopresores, fármacos, etc.). No obstante, en el último tiempo se ha ido incrementando el conocimiento referente a que la VM per se puede causar daño renal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230">46</a>.A modo de esquematización, podemos dividirlos en efectos hemodinámicos, neurohormonales y los originados por el biotrauma<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0235">47–51</a>.<ul class="elsevierStyleList" id="lis0025"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0065">1)Efectos hemodinámicos de la ventilación mecánica<ul class="elsevierStyleList" id="lis0060"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0070">En 1947 fue demostrado, por primera vez, el efecto de la utilización de la ventilación a presión positiva sobre la perfusión y función renal en individuos sanos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260">52</a>.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0075">Posteriormente, la interacción entre VM y función renal fue examinada extensamente con el uso de presión positiva al fin de espiración (positive end-expiratory presssure [PEEP]). En un modelo canino, el uso de 10 cmH2O de PEEP, ocasionó caída del flujo urinario, de la excreción de sodio y del clearance de creatinina como respuesta a la disminución del débito cardíaco y volumen sanguíneo intratorácico, observándose una redistribución del flujo sanguíneo intrarrenal, con manutención del flujo sanguíneo total<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265">53</a>.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0080">Del mismo modo, Moore et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270">54</a> estudiaron el efecto del empleo de VM en primates neonatos, encontrando que después de seis horas de uso, la distribución del flujo sanguíneo intrarrenal se invertía, siendo el flujo de la corteza renal interna mayor que el de la corteza externa. Los autores sugirieron que la caída de la diuresis observada pudiese ser originada por la redistribución del flujo sanguíneo intrarrenal secundaria a la liberación de agentes vasoactivos.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0085">Desde el punto de vista hemodinámico, el uso de la VM puede ocasionar una disminución del retorno venoso, lo que puede originar una caída del débito cardíaco, causando hipotensión arterial. También, determina un aumento de la poscarga ventricular derecha originando hipodébito, independiente del efecto en el retorno venoso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275">55</a>. Igualmente, el aumento de la presión intratorácica ocasiona caída del flujo plasmático renal, tasa de filtración glomerular y débito urinario<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235">47</a>. Sin embargo, en un modelo experimental animal, Qvist et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280">56</a> demostraron que ante la existencia de un débito cardíaco estable con el uso de VM no hay caída de la filtración glomerular o de la diuresis.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0090">Finalmente, en pacientes que cursan con síndrome compartimental abdominal puede observarse una caída del flujo sanguíneo renal por un aumento de la presión venosa renal, originando así una disminución de la presión de perfusión renal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285">57</a>.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0095">Los mecanismos anteriormente mencionados (hipodébito y caída de la perfusión renal) solo explican parcialmente los efectos de la VM en el desarrollo de oliguria, siendo necesario explorar otros mecanismos para esclarecer este fenómeno.</li></ul></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0100">2)Efectos neurohormonales de la ventilación mecánica.<ul class="elsevierStyleList" id="lis0035"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0105">El uso de VM tiene efectos en el sistema simpático, eje renina-angiotensina, en la liberación no osmótica de vasopresina (ADH) y en la producción del péptido natriurético auricular (PNA). La activación de estas vías neurohormonales resultarán en el desarrollo de oliguria.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0110">La VM ocasiona un aumento del tono simpático, lo cual activa secundariamente el eje renina angiotensina, con la consecuente caída del flujo sanguíneo renal, filtración glomerular y finalmente aparición de oliguria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290">58</a>.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0115">Referente al aumento de la liberación de ADH, este es de naturaleza multifactorial y la evidencia sugiere que se debe, en parte, a una menor elongación o estiramiento auricular debido a la depleción absoluta o relativa del componente intravascular, asociado al uso de VM<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295">59</a>. Esto se ve confirmado por la rápida restauración de la diuresis y natriuresis al retirar la VM, lo que sugiere que el cambio de los niveles de ADH puede ser consecuencia de una menor presión transmural auricular causada por la presencia de presión positiva intratorácica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300">60</a>. Sin embargo, el aumento de la osmolaridad urinaria no es frecuente de encontrar en los pacientes ventilados, lo que nos indica que el incremento de la secreción de ADH no es el principal mecanismo responsable de la disminución de la diuresis.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0120">El otro mecanismo propuesto es la supresión de la liberación del PNA. Se ha demostrado en modelos experimentales animales que existe un descenso en los niveles plasmáticos de PNA con el inicio de la VM<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305">61</a>. Aunque el PNA juegue un rol en la retención de sodio y oliguria, esto no explica la disminución en la filtración glomerular observada con el uso de VM.</li></ul></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0125">3)Efecto del biotrauma y daño renal inducido por ventilación mecánica (ventilator-induced kidney injury).<ul class="elsevierStyleList" id="lis0040"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0130">El daño pulmonar inducido por ventilación mecánica (ventilator induced lung injury [VILI]) es uno de los principales modelos estudiados para ejemplificar la intercomunicación pulmón-riñón. Es sabido que una estrategia ventilatoria no protectora puede causar liberación de mediadores inflamatorios (biotrauma) con efectos locales, pero también a distancia como en el riñón<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010">2,43,62,63</a>. Imai et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310">62</a> demostraron que el uso de VM no protectora en un modelo experimental animal indujo liberación de citoquinas proinflamatorias, ocasionando apoptosis epitelial en el intestino y riñón, lo cual evidenciaba la existencia de conversación cruzada entre órganos distantes. Concomitantemente, mostraron que el plasma de los animales ventilados de esta forma deletérea ocasionó apoptosis tubular renal en animales sanos en una mayor magnitud que el plasma de los animales ventilados bajo una modalidad protectora<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310">62</a>.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0135">En modelos experimentales de VM no protectora en conejos, se demostró la presencia de apoptosis tubular renal y de marcadores bioquímicos de disfunción renal, apoyando la asociación causal entre la VM y el desarrollo de daño renal remoto<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320">64</a>. El uso en ratas de elevados volúmenes corrientes provocó un incremento del espacio de Bowman, con colapso de capilares glomerulares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325">65</a>. En forma similar, el empleo de un modelo de VILI en ratas ocasionó proteinuria, originada por leak microvascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225">45</a>.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0140">Recientemente, Kuiper et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220">44</a> mostraron una caída del flujo sanguíneo renal en animales bajo una modalidad ventilatoria no protectora, pero sin afectar la función ni histología renal. Estos hallazgos fueron atribuidos a una mayor producción renal de endotelina-1.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0145">A futuro, la manutención de un mejor control hemodinámico como también gasométrico en los diversos modelos experimentales utilizados, debería corroborar estos hallazgos de causalidad entre el uso de una estrategia ventilatoria no protectora y daño renal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330">66</a>.</li></ul></li></ul><ul class="elsevierStyleList" id="lis0045"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0150">2.Intercomunicación riñón → pulmón.</li></ul>Reseña históricaEl concepto de pulmón urémico fue descrito por Lange hace más de un siglo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0335">67</a> y sus hallazgos radiológicos fueron señalados tres décadas después<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340">68</a>. Se asumió que su fisiopatología era ocasionada por sobrecarga de líquidos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0345">69,70</a> y aumento de la filtración capilar, todo ocasionado por la uremia que presentaba el paciente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355">71</a>.Investigación en ciencias básicasSe ha señalado que la FRA influye en órganos remotos como el pulmón<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0130">26,72,73</a>. Se debe recordar que el epitelio alveolar comparte características con el epitelio tubular renal, específicamente en lo referente a su polarización (apical-basolateral), localización de los canales de agua, transportadores iónicos y a la existencia de adhesión entre células epiteliales mediante el complejo tight junction (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>).<elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia>Los mecanismos involucrados en la interacción riñón-pulmón son: alteración en el clearance de agua, reacción inflamatoria, respuesta inmune, stress oxidativo, apoptosis y metabolismo de mediadores solubles<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370">74</a>.Efectos pulmonares de la falla renal agudaTradicionalmente, se considera que la sobrecarga de fluidos ocasionada por la FRA es la causa del compromiso pulmonar, sin embargo, datos experimentales señalan que la FRA origina además, directamente, inflamación pulmonar y alteraciones en los transportadores epiteliales de sal y agua<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0375">75,76</a>.Obviamente, el exceso de líquidos que ocurre durante la FRA ocasiona un aumento de la presión hidrostática del capilar pulmonar (edema cardiogénico) y alteración del intercambio gaseoso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0385">77</a>. El papel deletéreo que ocasiona la sobrecarga hídrica en el paciente críticamente enfermo es conocido<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0390">78–81</a>, así como el efecto terapéutico benéfico de su manipulación<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0410">82–84</a>.La apoptosis endotelial pulmonar juega un importante rol en la fisiopatología del SDRA. En la transcripción de los genes relacionados con la apoptosis, se han encontrado relevantes cambios durante periodos precoces y tardíos de la FRA, particularmente con el receptor del factor de necrosis tumoral 1 (tumor necrosis factor-α receptor 1)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425">85</a>.Se ha demostrado que la FRA ocasiona un incremento en la permeabilidad vascular pulmonar. En modelos animales de daño renal por IR se observó que este aumento estaba mediado por productos derivados de macrófagos, con un pico en la permeabilidad a las 48 horas posreperfusión<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375">75</a>. En modelos experimentales de daño renal por IR en ratas, se ha observado, a nivel pulmonar, down-regulation de los transportadores epiteliales de sodio (epithelial sodium channel), Na+/K+-ATPasa, como también de aquaporina-5, lo que finalmente resulta en un menor clearance del fluido alveolar<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0380">76,86</a>. La importancia clínica de la disminución de los sistemas de transporte epiteliales de sodio ha sido confirmada por la observación de un incremento del edema pulmonar mediante la administración de amiloride (bloqueador de canal de Na) u ouabaína (bloqueador Na+/K+-ATPasa) en modelos de IR pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435">87</a>.La FRA isquémica provoca cambios inflamatorios en el pulmón, con activación de factores de transcripción como es el factor nuclear kappa-beta. Se ha demostrado en ratones el efecto protector en la falla respiratoria inducida por FRA de la citoquina antiinflamatoria hormona α-estimulante de melanocitos (α-MSH)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0440">88</a>, la cual disminuye los niveles de citoquinas inflamatorias, producción de NO y expresión de moléculas de adhesión de neutrófilos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0445">89</a>.En estudios experimentales de FRA isquémica se ha observado un aumento de los niveles de citoquinas circulantes (FNT-α, IL-1,IL-6), quimioquinas y leucocitos activados, siendo estos últimos los que infiltran, entre otros órganos, el parénquima pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450">90</a>.Recientemente, se evidenció en un modelo animal pediátrico de IR renal, un significativo incremento del agua extravascular pulmonar, siendo este de un inicio precoz<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0455">91</a>.La inducción de stress oxidativo participa en el daño pulmonar a distancia observado en la FRA. Así, en un modelo animal de rabdomiólisis, se encontró un aumento de la permeabilidad vascular pulmonar, infiltración celular inflamatoria y peroxidación lipídica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460">92</a>.Finalmente, se ha demostrado que tanto la isquemia renal bilateral como la nefrectomía (5/6) alteran importantemente la expresión génica a nivel pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0175">35,93</a>, entre ellos del gen de la enzima convertidora de angiotensina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470">94</a>.En resumen, la combinación de efectos de la FRA isquémica se traducen en un pulmón edematoso, inflamado y con una variable predisposición para enfrentar un potencial segundo daño<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0475">95,96</a>.ConclusionesLa intercomunicación que ocurre entre el riñón y el pulmón en condiciones de normalidad está bajo un control preciso. Sin embargo, estos mecanismos responsables del control son vulnerables en condiciones patológicas, existiendo evidencia experimental de intercomunicación deletérea entre estos dos órganos distantes, donde el daño de uno puede iniciar o agravar la del otro. Esto se debe, al menos en parte, a la pérdida del normal balance de la inmunidad, inflamación y metabolismo de mediadores solubles.Habitualmente coexisten en el paciente pediátrico críticamente enfermo la FRA y el SDRA por lo que la insuficiencia de un órgano es de relevancia para la función del otro. La VM en el paciente con SDRA mediante el uso de una estrategia protectora pulmonar debe mantener un adecuado intercambio gaseoso además de evitar el descenso del flujo sanguíneo renal y reducir el incremento de los mediadores inflamatorios y proapoptóticos. Este modelo conceptual puede dar origen a futuro de nuevas estrategias terapéuticas a ocupar en el paciente con SDOM.Conflicto de interesesEste trabajo cumple con los requisitos sobre consentimiento/asentimiento informado, comité de ética, financiación, estudios animales y sobre la ausencia de conflicto de intereses según corresponda." "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:14 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres575620" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec592311" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres575619" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec592310" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Rol del riñón en la entrega de oxígeno" ] 6 => array:3 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Epidemiología, diagnóstico y definiciones de falla renal aguda" "secciones" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "El riñón como motor del síndrome de disfunción orgánica múltiple" ] ] ] 7 => array:3 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "¿Cómo los órganos se comunican entre sí?" 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Se revisa la relación bidireccional deletérea entre pulmón y riñón, en el escenario de disfunción orgánica, la cual presenta aspectos clínicos relevantes de conocer. Se discuten los efectos renales del síndrome de distrés respiratorio agudo y del uso de la ventilación mecánica a presión positiva, siendo el daño inducido por este (ventilator induced lung injury) uno de los modelos utilizado frecuentemente para el estudio de la interacción pulmón-riñón. Se enfatiza el rol de la falla renal inducida por la ventilación mecánica (ventilator-induced kidney injury) en la patogenia de la falla renal aguda. Asimismo se analizan las repercusiones pulmonares de la falla renal aguda, reconociéndose que esta condición patológica induce un incremento en la permeabilidad vascular pulmonar, inflamación y alteración de los canales de sodio y agua del epitelio alveolar, entre otros efectos. Este modelo conceptual puede ser la base para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas a utilizar en el paciente con síndrome de disfunción orgánica múltiple." ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "Despite advances in the development of renal replacement therapy, mortality of acute renal failure remains high, especially when occurring simultaneously with distant organic failure as it is in the case of the acute respiratory distress syndrome. In this update, birideccional deleterious relationship between lung and kidney on the setting of organ dysfunction is reviewed, which presents important clinical aspects of knowing. Specifically, the renal effects of acute respiratory distress syndrome and the use of positive-pressure mechanical ventilation are discussed, being ventilator induced lung injury one of the most common models for studying the lung-kidney crosstalk. The role of renal failure induced by mechanical ventilation (ventilator-induced kidney injury) in the pathogenesis of acute renal failure is emphasized. We also analyze the impact of the acute renal failure in the lung, recognizing an increase in pulmonary vascular permeability, inflammation, and alteration of sodium and water channels in the alveolar epithelial. This conceptual model can be the basis for the development of new therapeutic strategies to use in patients with multiple organ dysfunction syndrome." ] ] "multimedia" => array:3 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 2592 "Ancho" => 2670 "Tamanyo" => 321654 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Interacciones pulmón-riñón durante el daño pulmonar agudo. 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ACTUALIDAD

Pulmonary-renal crosstalk in the critically ill patient

Alejandro Donoso F.a,

Autor para correspondencia

adonosofuentes@gmail.com

Autor para correspondencia.

, Daniela Arriagada S.a, Pablo Cruces R.b,c

a Unidad de Paciente Crítico Pediátrico, Hospital Clínico Metropolitano La Florida, Santiago, Chile

b Unidad de Paciente Crítico Pediátrico, Hospital El Carmen Maipú, Santiago, Chile

c Escuela de Medicina Veterinaria, Facultad de Ecología y Recursos Naturales, Centro de Investigación de Medicina Veterinaria, Universidad Andrés Bello, Santiago, Chile

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v&#237;a intercomunicaci&#243;n &#243;rgano-&#243;rgano &#40;<span class="elsevierStyleItalic">crosstalk</span>&#41;&#46; Adem&#225;s&#44; el empleo de intervenciones terap&#233;uticas como la ventilaci&#243;n mec&#225;nica &#40;VM&#41; a presi&#243;n positiva&#44; a pesar de estar orientada a una disfunci&#243;n org&#225;nica espec&#237;fica&#44; puede ocasionar consecuencias en otros par&#233;nquimas&#46; La interdependencia del pulm&#243;n y ri&#241;&#243;n es altamente susceptible&#44; tanto de la existencia de enfermedades cr&#237;ticas como de las intervenciones terap&#233;uticas&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la actualidad se dispone de protocolos terap&#233;uticos que permiten un tratamiento estandarizado de la falla respiratoria aguda hipox&#233;mica&#44; mediante el uso de VM protectora &#40;limitaci&#243;n del volumen corriente&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2&#44;3</span></a>&#46; No obstante&#44; los pacientes con SDRA raramente fallecen por hipoxemia refractaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a> sino m&#225;s bien por SDOM&#44; incluyendo FRA&#44; la cual es una de las causas de mayor mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5&#44;6</span></a>&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El SDRA es una de las principales causas de falla respiratoria en la Unidad de Cuidados Intensivos&#44; con una mortalidad del 26&#37; en la poblaci&#243;n infantil<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a> y 43&#37; en adultos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#44; pero cuando este ocurre&#44; conjuntamente con FRA su mortalidad se aproxima a un 80&#37; en la poblaci&#243;n adulta<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46; Similares hallazgos&#44; en cuanto a un efecto sin&#233;rgico&#44; para un peor pron&#243;stico vital&#44; se demostraron por Mehta et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> en el estudio PICARD y en lo comunicado por Liu et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&#46;</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen resultados contradictorios cuando se ha estudiado la FRA en el contexto de SDRA&#46; Se demostr&#243; que aquellos pacientes tratados con VM protectora presentaron menos d&#237;as de FRA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#44; sin embargo en otra comunicaci&#243;n no se encontr&#243; diferencia en la existencia de FRA durante la primera semana como tampoco en la necesidad de terapias de reemplazo renal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>&#46;</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El objetivo de esta revisi&#243;n es describir el actual conocimiento de las interacciones pulm&#243;n-ri&#241;&#243;n&#44; investigaci&#243;n b&#225;sica reciente y evidencia cl&#237;nica disponible&#46;</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Rol del ri&#241;&#243;n en la entrega de ox&#237;geno</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De la fisiolog&#237;a aplicada&#44; la entrega de ox&#237;geno a nivel tisular se define como&#58;<elsevierMultimedia ident="eq0005"></elsevierMultimedia>Donde DO<span class="elsevierStyleInf">2</span> corresponde a la capacidad transportadora de ox&#237;geno&#44; CO es el gasto card&#237;aco y CaO<span class="elsevierStyleInf">2</span> es el contenido de ox&#237;geno en la sangre arterial&#46;</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La entrega de ox&#237;geno es directamente proporcional al d&#233;bito card&#237;aco &#40;funci&#243;n card&#237;aca&#41; y al contenido de ox&#237;geno arterial &#40;funci&#243;n pulmonar&#41;&#46; Pareciera que el ri&#241;&#243;n no est&#225; involucrado en esta ecuaci&#243;n&#59; no obstante&#44; este &#243;rgano es central para la entrega de ox&#237;geno pues regula los siguientes aspectos&#58;<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">1&#46;</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Balance de fluidos</span> &#40;precarga card&#237;aca&#44; seg&#250;n ley de Starling&#41;&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">2&#46;</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Tono vascular</span> &#40;regulaci&#243;n hormonal mediante sistema renina angiotensina&#44; poscarga&#44; volumen eyectivo&#41;&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">3&#46;</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Balance hidroelectrol&#237;tico y &#225;cido-base</span> &#40;regulaci&#243;n del consumo de ox&#237;geno a nivel tisular&#44; resistencia vascular y funci&#243;n enzim&#225;tica&#41;&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020"><span class="elsevierStyleLabel">4&#46;</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Producci&#243;n de eritropoyetina</span> &#40;concentraci&#243;n de hemoglobina-capacidad transportadora de ox&#237;geno&#41;&#46;</p></li></ul></p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">As&#237; entonces&#44; el desarrollo de disfunci&#243;n renal presenta la potencialidad de alterar la entrega de ox&#237;geno tisular como tambi&#233;n su utilizaci&#243;n&#46;</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Epidemiolog&#237;a&#44; diagn&#243;stico y definiciones de falla renal aguda</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aproximadamente entre un 4&#44;4-10&#37; de los ni&#241;os cr&#237;ticamente enfermos presentan alg&#250;n grado variable de FRA al ser evaluados mediante los criterios RIFLE<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13&#44;14</span></a>&#46;</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En contraparte&#44; la FRA grave&#44; si es definida por la necesidad de terapias de reemplazo renal&#44; presenta una incidencia en ni&#241;os cr&#237;ticamente enfermos entre 1 a 2&#37;&#44; con una mortalidad cercana al 50&#37;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#46;</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hist&#243;ricamente&#44; el diagn&#243;stico de FRA ha carecido de una definici&#243;n uniforme&#44; siendo evaluada la p&#233;rdida de la funci&#243;n renal por medio de la elevaci&#243;n de los niveles de creatinina s&#233;rica con respecto al valor basal previo al da&#241;o&#46; Empero&#44; uno de los grandes inconvenientes es la falta de consenso referente a esta definici&#243;n&#44; basada exclusivamente en los valores de creatinina en la sangre&#44; ya que no es un indicador adecuado referente a la detecci&#243;n y cuantificaci&#243;n del da&#241;o tubular&#46; El uso de los criterios <span class="elsevierStyleItalic">Pediatric Risk&#44; Injury&#44; Failure&#44; Loss&#44; End-stage</span> &#40;pRIFLE&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16&#8211;18</span></a>&#44; el desarrollo de la red <span class="elsevierStyleItalic">Acute Kidney Injury Network</span> &#40;AKIN&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>&#44; y la validaci&#243;n de los criterios propuestos por el <span class="elsevierStyleItalic">Kidney Disease&#58; Improving Global Outcomes</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a> para la poblaci&#243;n infantil permitir&#225;n avances en la investigaci&#243;n de la FRA en un futuro&#46;</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante esto&#44; el uso de nuevos biomarcadores renales espec&#237;ficos&#44; tanto urinarios como s&#233;ricos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>&#44; pueden detectar m&#225;s precozmente que la creatinina plasm&#225;tica la existencia de FRA y lograr predecir la gravedad de la misma en poblaci&#243;n de alto riesgo&#46;</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De esta forma&#44; con el promisorio desarrollo y empleo de biomarcadores como son <span class="elsevierStyleItalic">neutrophil gelatinase-associated lipocalina</span>&#44; interleuquina 18&#44; interleuquina 8 y cistatina C para un diagn&#243;stico m&#225;s exacto y precoz de FRA&#44; se ha ido generando un creciente inter&#233;s en la b&#250;squeda de una mejor&#237;a para la definici&#243;n actualmente en uso&#46; Se debe destacar que el empleo de estos marcadores&#44; aunque est&#225;n disponibles en nuestro pa&#237;s&#44; a&#250;n no es de aplicabilidad cotidiana<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">22&#8211;25</span></a>&#46;</p><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">El ri&#241;&#243;n como motor del s&#237;ndrome de disfunci&#243;n org&#225;nica m&#250;ltiple</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existe evidencia experimental como tambi&#233;n contundentes construcciones te&#243;ricas para proponer a la FRA como el motor del SDOM&#46;</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El da&#241;o org&#225;nico a distancia inducido por la FRA es conocido<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>&#46; Price et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a> demostraron&#44; en poblaci&#243;n infantil&#44; que el deterioro agudo de la funci&#243;n card&#237;aca asociado con FRA ocasion&#243; una prolongaci&#243;n de la estad&#237;a hospitalaria&#44; mayor necesidad de soporte extracorp&#243;reo y mortalidad&#46; En la misma l&#237;nea&#44; recientemente Blinder et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a> se&#241;alaron que en lactantes sometidos a cirug&#237;a card&#237;aca&#44; la existencia de FRA se asoci&#243; con un peor pron&#243;stico cl&#237;nico&#44; reflejado en una mayor mortalidad&#44; estad&#237;a intra-UCI&#44; duraci&#243;n de la VM y disfunci&#243;n ventricular al momento del alta&#46;</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El sistema hematol&#243;gico tambi&#233;n se ve afectado por la presencia de FRA&#46; Se ha descrito disminuci&#243;n de la adhesi&#243;n plaquetaria y alteraciones reol&#243;gicas en las c&#233;lulas sangu&#237;neas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">29&#8211;31</span></a>&#46;</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Experimentalmente&#44; modelos de FRA isqu&#233;mica han demostrado mayores niveles de mediadores inflamatorios y apopt&#243;ticos hep&#225;ticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>&#46;</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La FRA puede producir alteraciones en el sistema nervioso central&#46; En modelos experimentales animales se ha determinado un aumento de citoquinas proinflamatorias en la corteza cerebral e hipocampo&#44; como tambi&#233;n cambios en las funciones motoras cerebrales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>&#46;</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Finalmente&#44; en el sistema inmunol&#243;gico &#40;modelo animal en roedores&#41;&#44; se han descrito efectos negativos&#44; con alteraciones en el tr&#225;fico linfocitario de las c&#233;lulas T y p&#233;rdida del balance entre el transcriptoma pro- y antiinflamatorio despu&#233;s del desarrollo de la FRA<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">34&#44;35</span></a>&#46;</p></span></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">&#191;C&#243;mo los &#243;rganos se comunican entre s&#237;&#63;</span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Intercomunicaci&#243;n pulm&#243;n-ri&#241;&#243;n</span><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La posici&#243;n central como tambi&#233;n la extensa red capilar pulmonar que recibe la totalidad del d&#233;bito card&#237;aco&#44; permite al pulm&#243;n interaccionar con otros &#243;rganos&#46; As&#237;&#44; los mediadores liberados desde un pulm&#243;n da&#241;ado pueden afectar remotamente al ri&#241;&#243;n &#40;<span class="elsevierStyleItalic">interacci&#243;n pulm&#243;n-ri&#241;&#243;n</span>&#41; e inversamente&#44; el pulm&#243;n se encuentra expuesto a responder ante mediadores liberados desde otros &#243;rganos como el ri&#241;&#243;n &#40;<span class="elsevierStyleItalic">interacci&#243;n ri&#241;&#243;n-pulm&#243;n</span>&#41;&#46; En el paciente cr&#237;ticamente enfermo&#44; la comunicaci&#243;n pulm&#243;n-ri&#241;&#243;n se ejerce rec&#237;procamente y de manera simult&#225;nea &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>&#41;&#46; Para fines pr&#225;cticos de esta revisi&#243;n se han separado en&#58;<ul class="elsevierStyleList" id="lis0010"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0025"><span class="elsevierStyleLabel"><span class="elsevierStyleItalic">1&#46;</span></span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Interacci&#243;n pulm&#243;n &#8594; ri&#241;&#243;n</span><ul class="elsevierStyleList" id="lis0015"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0030"><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el paciente con SDRA&#44; la influencia de la VM sobre la funci&#243;n renal se puede clasificar en tres tipos&#58; <span class="elsevierStyleItalic">cambios hemodin&#225;micos &#40;interacciones cardiopulmonares&#41;&#44; alteraciones del intercambio gaseoso &#40;pO</span><span class="elsevierStyleInf"><span class="elsevierStyleItalic">2</span></span><span class="elsevierStyleItalic">y pCO</span><span class="elsevierStyleInf"><span class="elsevierStyleItalic">2</span></span><span class="elsevierStyleItalic">&#41; y biotrauma&#46;</span> Independiente del mecanismo principal propuesto&#44; las alteraciones en la respuesta inflamatoria&#44; <span class="elsevierStyleItalic">stress</span> oxidativo y necrosis&#47;apoptosis celular&#44; son importantes componentes de esta intercomunicaci&#243;n&#46;<ul class="elsevierStyleList" id="lis0050"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0035"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Cambios hemodin&#225;micos &#40;interacciones cardiopulmonares&#41;&#58;</span> la utilizaci&#243;n de VM puede ocasionar alteraci&#243;n en la perfusi&#243;n renal a trav&#233;s de los siguiente mecanismos&#58; a&#41; la aplicaci&#243;n de presi&#243;n positiva produce disminuci&#243;n del retorno venoso y aumento de la poscarga ventricular derecha&#44; originando ca&#237;da del d&#233;bito card&#237;aco&#44; lo cual tiene como consecuencia un descenso de la perfusi&#243;n renal y redistribuci&#243;n del flujo sangu&#237;neo intrarrenal&#59; b&#41; por estimulaci&#243;n de v&#237;as simp&#225;ticas y hormonales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0040"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Alteraci&#243;n en el intercambio de gases&#58;</span> en condiciones de normalidad la combinaci&#243;n de un consumo de ox&#237;geno elevado por el sistema concentrador renal &#40;especialmente asa de Henle y t&#250;bulo proximal&#41; y el relativamente bajo flujo sangu&#237;neo renal total&#44; origina &#225;reas susceptibles a da&#241;o hip&#243;xico&#46;</p></li></ul></p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0045"><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Adem&#225;s&#44; en el paciente el desarrollo de hipoxemia grave reduce el flujo sangu&#237;neo renal por un aumento de la resistencia vascular renal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>&#46; En diversos modelos experimentales animales se ha demostrado ser consecuencia de la activaci&#243;n de factores vasoactivos tales como la angiotensina II<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a> y endotelina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>&#46; En contraparte&#44; el &#243;xido n&#237;trico &#40;NO&#41; end&#243;geno juega un rol trascendente en la manutenci&#243;n de la hemodinamia renal basal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0050"><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El nivel de di&#243;xido de carbono tambi&#233;n afecta la regulaci&#243;n del tono vascular renal&#44; de modo que la hipercapnia se correlaciona inversamente con el flujo renal&#44; por medio de la vasoconstricci&#243;n renal ocasionada por liberaci&#243;n de noradrenalina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>&#46; El otro mecanismo involucrado es indirecto&#44; ya que la vasodilataci&#243;n sist&#233;mica originada como resultado de la hipercapnia ocasiona una ca&#237;da de la perfusi&#243;n renal&#44; fen&#243;meno que activa el eje renina-angiotensina-aldosterona&#46; Estos cambios observados con la hipercapnia son independientes de los cambios ocurridos en la oxemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>&#46;<ul class="elsevierStyleList" id="lis0055"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0055"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Biotrauma&#58;</span> en el SDRA&#44; el uso de VM no protectora ocasiona liberaci&#243;n local y sist&#233;mica de mediadores proinflamatorios &#40;IL-1&#946;&#44; IL-6&#44; IL-8&#44; FNT-&#945;&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>&#46; Esto se asocia con alteraci&#243;n del tono vascular renal mediada por la liberaci&#243;n de NO y de la viabilidad de las c&#233;lulas renales v&#237;a&#44; liberaci&#243;n de agentes proapopt&#243;ticos como caspasa-3&#44; entre otros&#46;</p></li></ul></p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0060"><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se describe tambi&#233;n un incremento de la expresi&#243;n renal de la endotelina-1<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a> como tambi&#233;n de la &#243;xido n&#237;trico sintetasa endotelial&#44; siendo esta &#250;ltima responsable del <span class="elsevierStyleItalic">leak</span> microvascular en el par&#233;nquima renal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a>&#46;</p></li></ul></p></li></ul></p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La alteraci&#243;n del intercambio gaseoso&#44; el desequilibrio en los niveles de citoquinas o la ca&#237;da del d&#233;bito card&#237;aco pueden ocasionar consecuencias significativas en la funci&#243;n renal&#46; Este &#250;ltimo mecanismo es particularmente importante en el paciente pedi&#225;trico en comparaci&#243;n con el adulto&#44; por sus diferencias de naturaleza anat&#243;mica y&#47;o funcionales&#46;</p><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A continuaci&#243;n se detalla la fisiopatolog&#237;a del uso de VM a presi&#243;n positiva sobre la funci&#243;n renal&#46;</p></span></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Efecto de la ventilaci&#243;n mec&#225;nica en la funci&#243;n renal</span><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes que requieren VM presentan a menudo disfunci&#243;n renal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>&#44; la cual puede ser ocasionada por la enfermedad de base o estar relacionada con la terapia utilizada &#40;vasopresores&#44; f&#225;rmacos&#44; etc&#46;&#41;&#46; No obstante&#44; en el &#250;ltimo tiempo se ha ido incrementando el conocimiento referente a que la VM <span class="elsevierStyleItalic">per se</span> puede causar da&#241;o renal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>&#46;</p><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A modo de esquematizaci&#243;n&#44; podemos dividirlos en <span class="elsevierStyleItalic">efectos hemodin&#225;micos</span>&#44; <span class="elsevierStyleItalic">neurohormonales y los originados por el biotrauma</span><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">47&#8211;51</span></a>&#46;<ul class="elsevierStyleList" id="lis0025"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0065"><span class="elsevierStyleLabel"><span class="elsevierStyleItalic">1&#41;</span></span><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Efectos hemodin&#225;micos de la ventilaci&#243;n mec&#225;nica</span><ul class="elsevierStyleList" id="lis0060"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0070"><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En 1947 fue demostrado&#44; por primera vez&#44; el efecto de la utilizaci&#243;n de la ventilaci&#243;n a presi&#243;n positiva sobre la perfusi&#243;n y funci&#243;n renal en individuos sanos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">52</span></a>&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0075"><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Posteriormente&#44; la interacci&#243;n entre VM y funci&#243;n renal fue examinada extensamente con el uso de presi&#243;n positiva al fin de espiraci&#243;n &#40;<span class="elsevierStyleItalic">positive end-expiratory presssure</span> &#91;PEEP&#93;&#41;&#46; En un modelo canino&#44; el uso de 10 cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O de PEEP&#44; ocasion&#243; ca&#237;da del flujo urinario&#44; de la excreci&#243;n de sodio y del <span class="elsevierStyleItalic">clearance</span> de creatinina como respuesta a la disminuci&#243;n del d&#233;bito card&#237;aco y volumen sangu&#237;neo intrator&#225;cico&#44; observ&#225;ndose una redistribuci&#243;n del flujo sangu&#237;neo intrarrenal&#44; con manutenci&#243;n del flujo sangu&#237;neo total<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0080"><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Del mismo modo&#44; Moore et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a> estudiaron el efecto del empleo de VM en primates neonatos&#44; encontrando que despu&#233;s de seis horas de uso&#44; la distribuci&#243;n del flujo sangu&#237;neo intrarrenal se invert&#237;a&#44; siendo el flujo de la corteza renal interna mayor que el de la corteza externa&#46; Los autores sugirieron que la ca&#237;da de la diuresis observada pudiese ser originada por la redistribuci&#243;n del flujo sangu&#237;neo intrarrenal secundaria a la liberaci&#243;n de agentes vasoactivos&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0085"><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desde el punto de vista hemodin&#225;mico&#44; el uso de la VM puede ocasionar una disminuci&#243;n del retorno venoso&#44; lo que puede originar una ca&#237;da del d&#233;bito card&#237;aco&#44; causando hipotensi&#243;n arterial&#46; Tambi&#233;n&#44; determina un aumento de la poscarga ventricular derecha originando hipod&#233;bito&#44; independiente del efecto en el retorno venoso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">55</span></a>&#46; Igualmente&#44; el aumento de la presi&#243;n intrator&#225;cica ocasiona ca&#237;da del flujo plasm&#225;tico renal&#44; tasa de filtraci&#243;n glomerular y d&#233;bito urinario<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>&#46; Sin embargo&#44; en un modelo experimental animal&#44; Qvist et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a> demostraron que ante la existencia de un d&#233;bito card&#237;aco estable con el uso de VM no hay ca&#237;da de la filtraci&#243;n glomerular o de la diuresis&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0090"><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Finalmente&#44; en pacientes que cursan con s&#237;ndrome compartimental abdominal puede observarse una ca&#237;da del flujo sangu&#237;neo renal por un aumento de la presi&#243;n venosa renal&#44; originando as&#237; una disminuci&#243;n de la presi&#243;n de perfusi&#243;n renal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">57</span></a>&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0095"><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los mecanismos anteriormente mencionados &#40;hipod&#233;bito y ca&#237;da de la perfusi&#243;n renal&#41; solo explican parcialmente los efectos de la VM en el desarrollo de oliguria&#44; siendo necesario explorar otros mecanismos para esclarecer este fen&#243;meno&#46;</p></li></ul></p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0100"><span class="elsevierStyleLabel"><span class="elsevierStyleItalic">2&#41;</span></span><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Efectos neurohormonales de la ventilaci&#243;n mec&#225;nica&#46;</span><ul class="elsevierStyleList" id="lis0035"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0105"><p id="par0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El uso de VM tiene efectos en el <span class="elsevierStyleItalic">sistema simp&#225;tico</span>&#44; <span class="elsevierStyleItalic">eje renina</span><span class="elsevierStyleBold">-</span><span class="elsevierStyleItalic">angiotensina</span>&#44; en la liberaci&#243;n no osm&#243;tica de <span class="elsevierStyleItalic">vasopresina &#40;ADH&#41;</span> y en la producci&#243;n del <span class="elsevierStyleItalic">p&#233;ptido natriur&#233;tico auricular &#40;PNA&#41;&#46;</span> La activaci&#243;n de estas v&#237;as neurohormonales resultar&#225;n en el desarrollo de oliguria&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0110"><p id="par0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La VM ocasiona un aumento del tono simp&#225;tico&#44; lo cual activa secundariamente el eje renina angiotensina&#44; con la consecuente ca&#237;da del flujo sangu&#237;neo renal&#44; filtraci&#243;n glomerular y finalmente aparici&#243;n de oliguria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a>&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0115"><p id="par0250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Referente al aumento de la liberaci&#243;n de ADH&#44; este es de naturaleza multifactorial y la evidencia sugiere que se debe&#44; en parte&#44; a una menor elongaci&#243;n o estiramiento auricular debido a la depleci&#243;n absoluta o relativa del componente intravascular&#44; asociado al uso de VM<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a>&#46; Esto se ve confirmado por la r&#225;pida restauraci&#243;n de la diuresis y natriuresis al retirar la VM&#44; lo que sugiere que el cambio de los niveles de ADH puede ser consecuencia de una menor presi&#243;n transmural auricular causada por la presencia de presi&#243;n positiva intrator&#225;cica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">60</span></a>&#46; Sin embargo&#44; el aumento de la osmolaridad urinaria no es frecuente de encontrar en los pacientes ventilados&#44; lo que nos indica que el incremento de la secreci&#243;n de ADH no es el principal mecanismo responsable de la disminuci&#243;n de la diuresis&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0120"><p id="par0255" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El otro mecanismo propuesto es la supresi&#243;n de la liberaci&#243;n del PNA&#46; Se ha demostrado en modelos experimentales animales que existe un descenso en los niveles plasm&#225;ticos de PNA con el inicio de la VM<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">61</span></a>&#46; Aunque el PNA juegue un rol en la retenci&#243;n de sodio y oliguria&#44; esto no explica la disminuci&#243;n en la filtraci&#243;n glomerular observada con el uso de VM&#46;</p></li></ul></p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0125"><span class="elsevierStyleLabel">3&#41;</span><p id="par0260" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Efecto del biotrauma y da&#241;o renal inducido por ventilaci&#243;n mec&#225;nica</span> &#40;<span class="elsevierStyleItalic">ventilator-induced kidney injury</span>&#41;&#46;<ul class="elsevierStyleList" id="lis0040"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0130"><p id="par0265" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El da&#241;o pulmonar inducido por ventilaci&#243;n mec&#225;nica &#40;<span class="elsevierStyleItalic">ventilator induced lung injury</span> &#91;VILI&#93;&#41; es uno de los principales modelos estudiados para ejemplificar la intercomunicaci&#243;n pulm&#243;n-ri&#241;&#243;n&#46; Es sabido que una estrategia ventilatoria no protectora puede causar liberaci&#243;n de mediadores inflamatorios &#40;biotrauma&#41; con efectos locales&#44; pero tambi&#233;n a distancia como en el ri&#241;&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2&#44;43&#44;62&#44;63</span></a>&#46; Imai et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">62</span></a> demostraron que el uso de VM no protectora en un modelo experimental animal indujo liberaci&#243;n de citoquinas proinflamatorias&#44; ocasionando apoptosis epitelial en el intestino y ri&#241;&#243;n&#44; lo cual evidenciaba la existencia de conversaci&#243;n cruzada entre &#243;rganos distantes<span class="elsevierStyleInf">&#46;</span> Concomitantemente&#44; mostraron que el plasma de los animales ventilados de esta forma delet&#233;rea ocasion&#243; apoptosis tubular renal en animales sanos en una mayor magnitud que el plasma de los animales ventilados bajo una modalidad protectora<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">62</span></a>&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0135"><p id="par0270" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En modelos experimentales de VM no protectora en conejos&#44; se demostr&#243; la presencia de apoptosis tubular renal y de marcadores bioqu&#237;micos de disfunci&#243;n renal&#44; apoyando la asociaci&#243;n causal entre la VM y el desarrollo de da&#241;o renal remoto<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">64</span></a>&#46; El uso en ratas de elevados vol&#250;menes corrientes provoc&#243; un incremento del espacio de Bowman&#44; con colapso de capilares glomerulares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">65</span></a>&#46; En forma similar&#44; el empleo de un modelo de VILI en ratas ocasion&#243; proteinuria&#44; originada por <span class="elsevierStyleItalic">leak</span> microvascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a>&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0140"><p id="par0275" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Recientemente&#44; Kuiper et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a> mostraron una ca&#237;da del flujo sangu&#237;neo renal en animales bajo una modalidad ventilatoria no protectora&#44; pero sin afectar la funci&#243;n ni histolog&#237;a renal&#46; Estos hallazgos fueron atribuidos a una mayor producci&#243;n renal de endotelina-1&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0145"><p id="par0280" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A futuro&#44; la manutenci&#243;n de un mejor control hemodin&#225;mico como tambi&#233;n gasom&#233;trico en los diversos modelos experimentales utilizados&#44; deber&#237;a corroborar estos hallazgos de causalidad entre el uso de una estrategia ventilatoria no protectora y da&#241;o renal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">66</span></a>&#46;</p></li></ul></p></li></ul><ul class="elsevierStyleList" id="lis0045"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0150"><span class="elsevierStyleLabel"><span class="elsevierStyleItalic">2&#46;</span></span><p id="par0285" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Intercomunicaci&#243;n ri&#241;&#243;n &#8594; pulm&#243;n&#46;</span></p></li></ul></p><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Rese&#241;a hist&#243;rica</span><p id="par0290" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El concepto de pulm&#243;n ur&#233;mico fue descrito por Lange hace m&#225;s de un siglo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">67</span></a> y sus hallazgos radiol&#243;gicos fueron se&#241;alados tres d&#233;cadas despu&#233;s<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">68</span></a>&#46; Se asumi&#243; que su fisiopatolog&#237;a era ocasionada por sobrecarga de l&#237;quidos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">69&#44;70</span></a> y aumento de la filtraci&#243;n capilar&#44; todo ocasionado por la uremia que presentaba el paciente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">71</span></a>&#46;</p></span></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Investigaci&#243;n en ciencias b&#225;sicas</span><p id="par0300" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha se&#241;alado que la FRA influye en &#243;rganos remotos como el pulm&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">26&#44;72&#44;73</span></a>&#46; Se debe recordar que el epitelio alveolar comparte caracter&#237;sticas con el epitelio tubular renal&#44; espec&#237;ficamente en lo referente a su polarizaci&#243;n &#40;apical-basolateral&#41;&#44; localizaci&#243;n de los canales de agua&#44; transportadores i&#243;nicos y a la existencia de adhesi&#243;n entre c&#233;lulas epiteliales mediante el complejo <span class="elsevierStyleItalic">tight junction</span> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig&#46; 2</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0305" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los mecanismos involucrados en la interacci&#243;n ri&#241;&#243;n-pulm&#243;n son&#58; <span class="elsevierStyleItalic">alteraci&#243;n en el clearance de agua&#44; reacci&#243;n inflamatoria&#44; respuesta inmune&#44; stress oxidativo&#44; apoptosis y metabolismo de mediadores solubles</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">74</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Efectos pulmonares de la falla renal aguda</span><p id="par0310" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tradicionalmente&#44; se considera que la sobrecarga de fluidos ocasionada por la FRA es la causa del compromiso pulmonar&#44; sin embargo&#44; datos experimentales se&#241;alan que la FRA origina adem&#225;s&#44; directamente&#44; inflamaci&#243;n pulmonar y alteraciones en los transportadores epiteliales de sal y agua<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">75&#44;76</span></a>&#46;</p><p id="par0315" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Obviamente&#44; el exceso de l&#237;quidos que ocurre durante la FRA ocasiona un aumento de la presi&#243;n hidrost&#225;tica del capilar pulmonar &#40;edema cardiog&#233;nico&#41; y alteraci&#243;n del intercambio gaseoso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0385"><span class="elsevierStyleSup">77</span></a>&#46; El papel delet&#233;reo que ocasiona la sobrecarga h&#237;drica en el paciente cr&#237;ticamente enfermo es conocido<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">78&#8211;81</span></a>&#44; as&#237; como el efecto terap&#233;utico ben&#233;fico de su manipulaci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">82&#8211;84</span></a>&#46;</p><p id="par0325" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La apoptosis endotelial pulmonar juega un importante rol en la fisiopatolog&#237;a del SDRA&#46; En la transcripci&#243;n de los genes relacionados con la apoptosis&#44; se han encontrado relevantes cambios durante periodos precoces y tard&#237;os de la FRA&#44; particularmente con el receptor del factor de necrosis tumoral 1 &#40;<span class="elsevierStyleItalic">tumor necrosis factor-&#945; receptor 1</span>&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">85</span></a>&#46;</p><p id="par0330" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha demostrado que la FRA ocasiona un incremento en la permeabilidad vascular pulmonar&#46; En modelos animales de da&#241;o renal por IR se observ&#243; que este aumento estaba mediado por productos derivados de macr&#243;fagos&#44; con un pico en la permeabilidad a las 48 horas posreperfusi&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">75</span></a>&#46; En modelos experimentales de da&#241;o renal por IR en ratas&#44; se ha observado&#44; a nivel pulmonar&#44; <span class="elsevierStyleItalic">down-regulation</span> de los transportadores epiteliales de sodio &#40;<span class="elsevierStyleItalic">epithelial sodium channel</span>&#41;&#44; Na<span class="elsevierStyleSup">&#43;</span>&#47;K<span class="elsevierStyleSup">&#43;</span>-ATPasa&#44; como tambi&#233;n de aquaporina-5&#44; lo que finalmente resulta en un menor <span class="elsevierStyleItalic">clearance</span> del fluido alveolar<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0380"><span class="elsevierStyleSup">76&#44;86</span></a>&#46; La importancia cl&#237;nica de la disminuci&#243;n de los sistemas de transporte epiteliales de sodio ha sido confirmada por la observaci&#243;n de un incremento del edema pulmonar mediante la administraci&#243;n de amiloride &#40;bloqueador de canal de Na&#41; u ouaba&#237;na &#40;bloqueador Na<span class="elsevierStyleSup">&#43;</span>&#47;K<span class="elsevierStyleSup">&#43;</span>-ATPasa&#41; en modelos de IR pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">87</span></a>&#46;</p><p id="par0335" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La FRA isqu&#233;mica provoca cambios inflamatorios en el pulm&#243;n&#44; con activaci&#243;n de factores de transcripci&#243;n como es el factor nuclear kappa-beta&#46; Se ha demostrado en ratones el efecto protector en la falla respiratoria inducida por FRA de la citoquina antiinflamatoria hormona &#945;-estimulante de melanocitos &#40;&#945;-MSH&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0440"><span class="elsevierStyleSup">88</span></a>&#44; la cual disminuye los niveles de citoquinas inflamatorias&#44; producci&#243;n de NO y expresi&#243;n de mol&#233;culas de adhesi&#243;n de neutr&#243;filos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0445"><span class="elsevierStyleSup">89</span></a>&#46;</p><p id="par0340" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En estudios experimentales de FRA isqu&#233;mica se ha observado un aumento de los niveles de citoquinas circulantes &#40;FNT-&#945;&#44; IL-1&#44;IL-6&#41;&#44; quimioquinas y leucocitos activados&#44; siendo estos &#250;ltimos los que infiltran&#44; entre otros &#243;rganos&#44; el par&#233;nquima pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">90</span></a>&#46;</p><p id="par0345" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Recientemente&#44; se evidenci&#243; en un modelo animal pedi&#225;trico de IR renal&#44; un significativo incremento del agua extravascular pulmonar&#44; siendo este de un inicio precoz<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0455"><span class="elsevierStyleSup">91</span></a>&#46;</p><p id="par0350" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La inducci&#243;n de <span class="elsevierStyleItalic">stress</span> oxidativo participa en el da&#241;o pulmonar a distancia observado en la FRA&#46; As&#237;&#44; en un modelo animal de rabdomi&#243;lisis&#44; se encontr&#243; un aumento de la permeabilidad vascular pulmonar&#44; infiltraci&#243;n celular inflamatoria y peroxidaci&#243;n lip&#237;dica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">92</span></a>&#46;</p><p id="par0355" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Finalmente&#44; se ha demostrado que tanto la isquemia renal bilateral como la nefrectom&#237;a &#40;5&#47;6&#41; alteran importantemente la expresi&#243;n g&#233;nica a nivel pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">35&#44;93</span></a>&#44; entre ellos del gen de la enzima convertidora de angiotensina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">94</span></a>&#46;</p><p id="par0360" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En resumen&#44; la combinaci&#243;n de efectos de la FRA isqu&#233;mica se traducen en un pulm&#243;n edematoso&#44; inflamado y con una variable predisposici&#243;n para enfrentar un potencial segundo da&#241;o<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0475"><span class="elsevierStyleSup">95&#44;96</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Conclusiones</span><p id="par0370" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La intercomunicaci&#243;n que ocurre entre el ri&#241;&#243;n y el pulm&#243;n en condiciones de normalidad est&#225; bajo un control preciso&#46; Sin embargo&#44; estos mecanismos responsables del control son vulnerables en condiciones patol&#243;gicas&#44; existiendo evidencia experimental de intercomunicaci&#243;n delet&#233;rea entre estos dos &#243;rganos distantes&#44; donde el da&#241;o de uno puede iniciar o agravar la del otro&#46; Esto se debe&#44; al menos en parte&#44; a la p&#233;rdida del normal balance de la inmunidad&#44; inflamaci&#243;n y metabolismo de mediadores solubles&#46;</p><p id="par0375" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Habitualmente coexisten en el paciente pedi&#225;trico cr&#237;ticamente enfermo la FRA y el SDRA por lo que la insuficiencia de un &#243;rgano es de relevancia para la funci&#243;n del otro&#46; La VM en el paciente con SDRA mediante el uso de una estrategia protectora pulmonar debe mantener un adecuado intercambio gaseoso adem&#225;s de evitar el descenso del flujo sangu&#237;neo renal y reducir el incremento de los mediadores inflamatorios y proapopt&#243;ticos&#46; Este modelo conceptual puede dar origen a futuro de nuevas estrategias terap&#233;uticas a ocupar en el paciente con SDOM&#46;</p></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Conflicto de intereses</span><p id="par0385" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este trabajo cumple con los requisitos sobre consentimiento&#47;asentimiento informado&#44; comit&#233; de &#233;tica&#44; financiaci&#243;n&#44; estudios animales y sobre la ausencia de conflicto de intereses seg&#250;n corresponda&#46;</p></span></span>"
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Información del artículo

ISSN: 03704106
Idioma original: Español

DOI:10.1016/j.rchipe.2015.07.009

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