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la imagen corporal, lo que lleva a una restricción calórica extrema<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Las tasas de mortalidad en AN pueden ser tan altas como el 17%, lo que se explica no solo por suicidio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>, sino por las complicaciones relacionadas con la pérdida de peso, como infecciones, colapso gastrointestinal, desequilibrios hidroelectrolíticos y, principalmente, arritmias cardiacas y muerte súbita<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. El riesgo cardiovascular de una mujer con AN es 2 veces la de un individuo sin este trastorno, y el riesgo de muerte súbita por arritmias se incrementa con la presencia de factores como el curso crónico, la prolongación del QT, los medicamentos proarrítmicos y la hipopotasemia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>. La importancia de las complicaciones cardiacas se hace más relevante cuando se resalta que al menos un tercio de las muertes de pacientes con AN son por causas cardiacas, principalmente muerte súbita, y que se identifica alguna alteracion en hasta el 80% de las pacientes no solo en etapa de restricción dietaria, sino también durante el regreso a la alimentación<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5–7</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre los estudios paraclínicos propuestos para los pacientes con AN, el electrocardiograma (ECG) es una herramienta indispensable al momento de evaluar el riesgo cardiovascular. Desde 1974 (cuando Thurston et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a> reportaron anormalidades electrocardiográficas de los pacientes con AN) hasta la fecha, se han publicado muchos estudios y reportes de casos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9–16</span></a>, algunas veces con resultados contradictorios, por lo que es necesaria un artículo de revisión que permita resumir de manera crítica estos hallazgos.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Métodos</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realizó una revisión narrativa de los estudios relevantes sobre cambios electrocardiográficos en AN publicados desde 1974 hasta febrero de 2014, consultados en la base de datos PubMed utilizando los siguientes términos MeSH, divididos en dos componentes: <span class="elsevierStyleItalic">a) eating disorders, nervosa anorexia</span>, y <span class="elsevierStyleItalic">b) electrocardiogram, sinusal bradycardia, QT prolongation, QT dispersion, EKG.</span> Se incluyeron articulos referidos en las bibliografías de algunas investigaciones principales que no se había identificado en la busqueda inicial.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a> se presentan las principales alteraciones electrocardiográficas reportadas en la literatura, y entre ellas también se incluyen algunos resultados de ecocardiografía, radiografía simple de tórax, prueba de esfuerzo, Holter de 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, resonancia magnética, ionograma y medición de hormonas tiroideas, con el fin aclarar las hipótesis asociadas a las alteraciones electrocardiográficas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,6,17</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Resultados</span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Bradicardia sinusal</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La bradicardia sinusal (BS) ha sido presentada por muchos autores<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11,12,16,18–22</span></a> y es el hallazgo más constante en la AN<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Gould et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>, en 1980, publicaron un caso de una paciente con AN que sufrió un sincope secundario a BS; posteriormente Campanani et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a> encontraron una frecuencia cardiaca < 40 lpm en el 44% de las pacientes y Mont et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1125"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a> diagnosticaron BS al 35% de la población con AN, además de irregularidad en la frecuencia cardiaca nocturna en el 60%. La bradicardia nocturna también ha sido reportada en algunos estudios cuando se compara a los pacientes con población control<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por medio de bloqueos colinérgicos, índices no invasivos de tono vagal y sensibilidad barorrefleja, se ha demostrado una hiperactividad vagal cardiaca generalizada en los pacientes con AN<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>, y a partir de estos hallazgos algunas teóricos han intentado explicar el origen de la bradicardia, pero otros consideran también que esta pueda ser secundaria a una adaptabilidad metabólica o incluso ser resultado de la disminución de hormonas tiroideas (T3)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>, que están reducidas en muchas situaciones de desnutrición crónica y son la causa del incremento de la isoforma alfa de las cadenas pesadas de miosina, para aumentar el inotropismo y el cronotropismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Prolongación y dispersión del intervalo QT</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Uno de los hallazgos de más controversia y a la vez más característicos de la AN es la prolongación del intervalo QT, del QT corregido (QTc) y la dispersión del intervalo QT<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9,15,27</span></a>. El intervalo QT, en la mayoría de los estudios, se midió desde el inicio del complejo QRS hasta el final de la onda T, definida como el regreso de la onda a la línea isoeléctrica de base<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>. La corrección del QT por la frecuencia cardiaca se realizó por medio de la fórmula de Bazzet (intervalo QT corregido = QT medido / raíz cuadrada de R-R en segundos) y la dispersión del QT debe ser entendida como la diferencia o resta entre el valor del intervalo QT más largo y el más corto en las 12 derivaciones electrocardiográficas del paciente. Esta última variable se utiliza para medir la heterogeneidad en la repolarización de los ventrículos y su medición es importante porque es un predictor de arritmias ventriculares malignas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>.</p><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Alteraciones en el intervalo QT (dispersión y prolongación)</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la revisión bibliográfica se han hallado resultados muy variables con respecto a los resultados en el intervalo QT, que van desde normalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a> y disminución del intervalo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a> hasta prolongación marcada.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Pocos autores, como Panagiotopoulos et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>, han mostrado un QTc y una dispersión del QTc menores que lo esperado. En enero de 2011, Facchini et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>, en el Instituto Auxológico Italiano, describieron que el QT es usualmente normal en lo pacientes con AN, pero que existe una tendencia al acortamiento. Otros autores han comunicado hallazgos similares de normalidad en el QTc y dispersión de este, inclusive en estudios como el de Roche et al., que compararon Holter de 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de pacientes con AN y controles<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14,24,29,30</span></a>. Es importante aclarar que en los estudios mencionados, menos en el de Dec et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>, los valores de electrolitos como el potasio se encontraban sin alteraciones. Estos hallazgos han llevado a que algunos autores afirmen que la longitud del QT no se altera en la AN cuando los valores de los electrolitos están dentro de la normalidad, pero —como se ve más adelante— dicha afirmación genera alta controversia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si bien unos investigadores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a> afirman reducción en el intervalo QT y otros<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>, ausencia de cambios, son muchos los que plantean una prolongación<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">19,21,31–33</span></a>. Durakovic et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1155"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a> mostraron que el 13% de los pacientes con AN, frente al 3% de sus controles, presentaban QTc prolongado; 5 años más tarde y con 30 pacientes y 30 controles, los mismos autores lo reafirmaron al hallar en el 40% de los pacientes una prolongación del QTc y concluyeron un riesgo relativo = 4,5 de tener este hallazgo electrocardiográfico en AN<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>; en ese último estudio se añadió la medición de potasio sérico, que tuvo un promedio en el grupo de AN de 3,97 mmol/l en comparación con 4,15 mmol/l en el grupo control.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otros autores han reportado prolongación e incremento de la dispersión del QTc<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">19,21,33,34</span></a>, y uno de ellos identificó este hallazgo en hasta un 25% de los pacientes incluidos en su estudio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>. Después de hacer un análisis multivariable con los pacientes con AN, se identificaron factores importantes e independientes predictores de estos hallazgos electrocardiográficos, como el bajo peso, el índice de masa corporal (IMC) y la disminución rápida de peso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>. Un autor no encontró cambios en el QTc, pero sí mostró diferencias en la dispersión entre controles y casos, más incrementada en los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En un último estudio realizado por Nahshoni et al. en 2007 sobre pacientes hospitalizados con AN restrictiva, se midió el intervalo QT antes y después de la ganancia de peso, y se encontró que el intervalo QT (471<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>±<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>52<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ms) disminuyó significativamente después del tratamiento, aunque el QTc no tuvo diferencias significativas; pero cuando se comparó la dispersión del QT antes y después, se pudo identificar una mejora significativa (70 frente a 47<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ms) con la ganancia de peso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. Con el objetivo de resumir toda esta información, se realizó un metanálisis, publicado en 2008, que incluyó diez estudios desde 1994 a 2000 y concluyó que la bradicardia y la relación entre frecuencia cardiaca e IMC disminuía con la cronicidad de la enfermedad, y que el QTc, si bien estaba dentro del límite normal, era significativamente más prolongado que en los controles, lo cual muestra la necesidad de evaluación cardiovascular por riesgo aumentado de muerte súbita y control estricto de otros factores proarrítmicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>. Koschke et al., en un estudio de evaluación de mortalidad cardiaca en AN, concluyen que el incremento en la variabilidad del QT puede servir como un marcador de arritmia cardiaca en AN y que se correlaciona negativamente con las concentraciones séricas de potasio<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">27,37</span></a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han tratado de estudiar otros factores clínicos relacionados con la AN. Takimoto et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a> buscaron en 47 pacientes si había alguna relación entre la gravedad de los síntomas depresivos-ansiosos y la dispersión o prolongación del QT, pero no la encontraron, a diferencia de lo descrito en pacientes con bulimia nerviosa, en las que sí hubo una asociación bien establecida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A pesar de la discusión sobre si hay o no cambios en el intervalo QT en los pacientes con AN, los argumentos están más a favor de la primera afirmación<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">19,21,31–33</span></a>, no solo por la cantidad y la calidad de las publicaciones disponibles, sino por los resultados más recientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>. En este nivel, la discusión se hace más compleja si se incluye la hipótesis etiológica de estos hallazgos, que plantea que los cambios en la repolarización cardiaca y por ende en el intervalo QT se deben a los trastornos electrolíticos de estos pacientes y más específicamente a la disminución del potasio sérico.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">El papel del potasio</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Koh<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a> ya ha había demostrado en 1989 que el 20% de sus pacientes presentaban hipopotasemia, y posteriormente varios autores<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14,28</span></a> empezaron a correlacionarla con el QT prolongado y el riesgo de arritmia ventricular. Franzoni et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> compararon a 28 pacientes con AN, 20 de constitución delgada y 20 controles de peso normal; en el grupo de pacientes administraron aspartato de potasio a la mitad del grupo, y después de 1 mes identificaron que la dispersión del QT que presentaban estos pacientes se reducía en comparación con el otro grupo. Estos hallazgos son congruentes con los estudios presentados previamente, en los cuales la normalidad en el QT estaba asociada con ionogramas sin alteraciones<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14,24,30</span></a>. A partir de estos resultados se ha generado la hipótesis de que posiblemente la prolongación del QT y su dispersión sean producto de la hipopotasemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El déficit de potasio explica problemas en el ciclo cardiaco al reducir la corriente repolarizante, que es importante en la fase 3 de la repolarización cardiaca, en las pacientes con AN y más específicamente en las que presentan características purgativas o bulímicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. El uso constante de laxantes, el vómito inducido y la ingesta disminuida aportarían a la pérdida de potasio, que llevaría además a hipovolemia y alcalosis metabólica, que incrementan la excreción de potasio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>.</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0100">Búsqueda de otras explicaciones para las alteraciones del intervalo QT</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si bien muchos artículos plantean que la única causa de prolongación del QT y su dispersión son los trastornos electrolíticos y más específicamente del potasio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>, otros autores muestran argumentos que contrarrestan lo planteado. Muchos estudios encontraron prolongación del QTc sin alteraciones en el potasio sérico, lo que plantea la necesidad de buscar otras posibles explicaciones para la prolongación del intervalo. Vanderdonckt et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a> ejemplificaron esta segunda visión al describir a 2 pacientes con prolongación del QT, uno de ellos con alteración iónica y el segundo con normalidad electrolítica; concluyeron que los cambios marcados de la repolarización no deben ser tomados como característicos de la enfermedad y que, si bien la única variable ligeramente relacionada con la prolongación del QT es la concentración sérica de potasio, es necesario buscar otras causas como metabólicas, genéticas y farmacológicas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">21,39,41</span></a>. Se han identificado alteraciones en la dispersión del QTc con títulos séricos de electrolitos normales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. Takimoto et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>, después de excluir a los pacientes con alteraciones electrolíticas en un estudio de 179 personas con trastornos alimentarios (43 con anorexia restrictiva y 35 con anorexia purgativa), encontraron QT y dispersión del QT más amplios que en los 52 controles.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Algunos autores proponen que la prolongación del QTc no depende totalmente de la hipopotasemia, sino que existe una fuerte relación entre la dispersión del QT y el índice de masa del ventrículo izquierdo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11,34</span></a>. El miocardio hipotrofiado presenta una prolongación del potencial y anormalidades en los canales de potasio de los miocitos. La disminución de la masa se acompaña de degeneración miocárdica, miocitolisis, infiltrados mononucleares, infiltración grasa y sustitución del tejido muscular por colágeno, con modificaciones microscópicas en la estructura, la orientación y la geometría del miocardio, cambios en el flujo sanguíneo y distribución hídrica que finalmente alteran la repolarización cardiaca homogénea<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">17,34</span></a>. Pero esta hipótesis tiene críticas, pues se ha demostrado en 32 pacientes con electrolitos normales (con excepciones) que, después del tercer día de retomar la alimentación, las alteraciones del QT (prolongación y dispersión) ya se habían normalizado, lo que muestra una mejoría electrocardiográfica muy rápida para pensar solo en adaptación miocárdica y tisular, la cual tomaría mucho más tiempo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">21,22</span></a>.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otros autores plantean que la prolongación del QTc se debe a una reducción rápida del peso y han realizado modelos con dietas rápidas modificadas para representar las alteraciones metabólicas por las que pasan las pacientes con AN, que muestran alteraciones del QT y taquiarritmias ventriculares<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">21,42,43</span></a>. Facchini et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>, ante esta hipótesis, hicieron un análisis de los resultados, que mostró que la población utilizada en estos estudios era de pacientes obesos, que en un promedio de 5 meses rebajaron el 35%, lo que no es extrapolable con la realidad de la AN, donde la pérdida de peso es mucho más lenta y el tiempo para adaptaciones fisiológicas y metabólicas es mayor, sin olvidar otros factores como la hiperactividad en el ejercicio, los periodos de atracones y la utilización de laxantes, que diferencian estas dos poblaciones de estudio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otras teorías plantean el papel hormonal y la relación entre andrógenos y hormonas femeninas en el origen de los cambios electrocardiográficos. Como factor de riesgo de arritmias ventriculares como <span class="elsevierStyleItalic">torsades de pointes</span> (TdP), se ha propuesto el componente genético, la composición de los canales iónicos, el fenotipo de síndrome QT idiopático y la repolarización reducida de base<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varios factores como la inestabilidad hemodinámica de las pacientes estudiadas, la fase de la enfermedad en la cual se hace el estudio (pérdida de peso, estabilidad en peso bajo o recuperación) y el tipo de anorexia (restrictiva o purgativa), pueden ser importantes en la confusión que presentan muchos resultados de los estudios presentados. También se han planteado como factores de confusión las diferencias en la medición del QT, ya que unos utilizan líneas de 25 y 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm/s, otros lo hacen por observación y otros, por medios computarizados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Lo relevante de estos datos es que incluso las pacientes con normalidad electrolítica requieren control por ECG, pues existen múltiples factores adicionales que pueden aumentar el riesgo cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2,21</span></a>.</p></span></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0105">R en derivación V6 de bajo voltaje y desviación del eje del complejo QRS</span><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ulger et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a> compararon en Turquía a 11 pacientes con AN y 12 controles adolescentes, e identificaron una R en la derivación V6 más baja que la presentada por los controles, la cual no alcanzaba una corrección adecuada después de reintroducir alimentación. Sweene et al. identificaron en 58 pacientes una desviación del eje del complejo QRS hacia la derecha en comparación con los 38 controles<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">21,22</span></a>. Estas dos alteraciones pueden relacionarse con otros hallazgos imagenológicos como la reducción de la silueta cardiaca en radiografía de tórax<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">44,45</span></a> y la disminución del grosor del septo interventricular en el 52%, masa ventricular izquierda en el 61% y aurícula izquierda en el 31% de las ecocardiografías de pacientes con AN<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>.</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otros autores confirman estos hallazgos en sus conclusiones<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3,11,33,34,46</span></a> apoyando la teoría que plantea una reducción de la masa cardiaca en los pacientes con AN y disminución miocárdica hasta en el 93%<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3,25</span></a>. Una disminución de la masa miocárdica izquierda sería compatible con una R en derivación V6 más baja y con desviación del eje QRS a la derecha por predominio despolarizante en la masa miocárdica derecha<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">17,23</span></a>.</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0110">Otros hallazgos electrocardiográficos reportados</span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">También se ha reportado en Holter de 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h la presencia de extrasístoles ventriculares y auriculares, un caso de bloqueo sinoauricular con latido idioventricular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a> y 2 reportes de adolescentes (2006-2009) con bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz I<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">47,48</span></a>, en el cual el intervalo PR aumenta progresivamente hasta que finalmente no se propaga el impulso auricular y se pierde el latido ventricular.</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una revisión de la literatura publicada en 2010 sobre variabilidad en frecuencia cardiaca encontró que, de 20 estudios identificados, había resultados contradictorios respecto al balance simpático/parasimpático y a la función autonómica de las pacientes con AN, por lo que ellos concluyen que este método según la evidencia no se puede utilizar como evaluación habitual de la funcionalidad autonómica y requiere más investigación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>.</p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los artículos revisados para este documento no se reportan alteraciones compatibles con signos de sobrecarga ni con desviación del eje. A pesar de que recientes estudios han mostrado normalidad en los valores de la onda P, incluso hospitalizados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1250"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>, un reporte de caso de 2014 mostró la elevación de la onda P asociada a hipopotasemia grave en una paciente de 32 años con AN<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>. Referente a los cambios del complejo QRS solo un estudio mostró alargamiento del QRS<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a> y otro, disminución en la amplitud del QRS<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>. Con respecto a la onda T, Swenne et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a> describieron una disminución de la amplitud, y en ninguno de los estudios se reportaron signos de lesión, isquemia o necrosis cardiaca.</p></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0115">Cambios y reversibilidad</span><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un número significativo de autores afirman en su experiencia de investigación el carácter reversible de las alteraciones electrocardiográficas y cardiológicas después de reintroducir la alimentación a los pacientes con AN<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1125"><span class="elsevierStyleSup">25,19,34,45</span></a>. En 2006 un grupo de investigadores, después de identificar QT y QTc prolongado, dispersión de QT y dispersión de QTc más largo en las pacientes con AN, comenzaron el proceso de reintroducir la alimentación, y realizaron un electrocardiograma 1 año después de la primera evaluación (seguimiento promedio, 2,45 años), en el cual se encontró reversibilidad de las cuatro alteraciones descritas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>. Otros autores, como Mont et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1125"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>, no solo mostraron la reversibilidad de los cambios electrocardiográficos, sino también el aumento del diámetro cardiaco y la masa ventricular izquierda tras el tratamiento nutricional<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1125"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>. Aunque es importante resaltar que algunos grupos, como el de Cooke et al., muestran que el QTc no mejora con la renutrición<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9,46</span></a>. Entre los efectos agudos del síndrome por renutrición, pueden presentarse hallazgos como hipofosfatemia, hipopotasemia e hipomagnesemia, que están relacionadas tanto con cambios en la contractibilidad miocárdica como con alteraciones electrocardiográficas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0120">Farmacoterapia y riesgo de arritmias y QTC prolongado</span><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como se presentó previamente, los medicamentos proarrítmicos hacen parte de los factores de riesgo de cambios electrocardiográficos, especialmente en el caso de la prolongación del QT y las arritmias ventriculares de TdP<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9,52–54</span></a>. Los antipsicóticos y, en menor grado, los antidepresivos se han asociado a muerte súbita, y la combinación de estos medicamentos aumenta esta probabilidad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">55–58</span></a>. A pesar de que los estudios tienen dificultades metodológicas por no controlar adecuadamente todas las variables posibles, hay reportes recientes que muestran riesgo relativo de muerte súbita con ISRS de 1,21 (intervalo de confianza [IC], 1-1,47), y con tricíclicos, 1,69 (IC, 1,14-2,50)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a>, estos últimos asociados con el efecto bloqueador de canales de potasio<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">57,59</span></a>. Algunos han reportado mayor riesgo con citalopram, nortriptilina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a> e incluso mirtazapina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a>, pero se debe reproducir estos resultados en estudios de mejor calidad. Algunos autores consideran los antipsicóticos en categoría 1-2 (medicamentos aceptados con riesgo de TdP)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">57</span></a>, y a pesar de los casos conocidos con haloperidol, ziprasidona, pimoxida y tioridazina que se debe tener en cuenta<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1255"><span class="elsevierStyleSup">52–54</span></a>, reportes recientes de la FDA han mostrado un efecto en el QT con algunos antipsicóticos atípicos de mayor magnitud que con haloperidol<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">55</span></a>. Los estudios han mostrado mayor efecto en la prolongación del QT de mayor a menor con antipsicóticos como ziprasidona (media, 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ms), quetiapina (14<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ms), risperidona (11,6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ms) y olanzapina (6,8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ms)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">60</span></a>. Sin olvidar, además, el riesgo de taquicardia por efecto anticolinérgico con clozapina y en menor grado con olanzapina<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">55,58</span></a>.</p></span></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0125">Discusión y conclusiones</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La AN como trastorno alimentario exige un abordaje transdisciplinario en el cual la monitorización electrocardiográfica es necesaria para tener una evaluación integral de los pacientes e identificar alteraciones o condiciones que aumentan el riesgo de arritmias y muerte súbita<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">29,43</span></a>. Después de revisar la literatura científica disponible desde 1974 hasta febrero de 2014, el hallazgo más común identificado en la AN es la bradicardia sinusal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7-13</span></a>, posiblemente como resultado del predominio vagal, disminución de hormonas tiroideas o adaptación metabólica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otras alteraciones descritas por los estudios son los cambios en la repolarización cardiaca. Estos hallazgos se pueden observar en el ECG como una prolongación del QTc y un incremento de su dispersión<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9,11,13,31,32,35,37</span></a>, y están directamente relacionados con el riesgo de arritmias ventriculares y muerte súbita<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>. La hipopotasemia, que es relativamente común en los pacientes con AN, se ha vinculado con los trastornos repolarizantes pero, según esta revisión, dichas alteraciones también ocurren con normalidad electrolítica, lo que exige un control electrocardiográfico incluso en situaciones en que el potasio sérico se encuentra dentro de los límites establecidos y la búsqueda de otros factores metabólicos, estructurales, endocrinos y farmacológicos proarrítmicos, como el uso de antipsicóticos, anti-arrítmicos, antieméticos, antihistamínicos, antidepresivos tricíclicos, simpaticomiméticos, antibióticos o antimicóticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>.</p><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La disminución de la masa ventricular izquierda, las alteraciones histológicas de los miocitos y fisiológicas de los canales de potasio se han relacionado con los trastornos de repolarización de estas pacientes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3,25</span></a>; también otros factores como la disminución acelerada del peso corporal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>, el desequilibrio entre andrógenos y hormonas femeninas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>, la genética de los canales iónicos o el fenotipo del síndrome QT idiopático son relevantes a la hora de hablar de las hipótesis explicativas.</p><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">También se ha reportado la desviación del eje QRS a la derecha, disminución de la onda R en V6, reducción de la amplitud del QRS y de la onda T y alargamiento del QRS, que pueden ser relacionados con la perdida de la masa ventricular izquierda que se observa por medio de la ecocardiografía<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">30,44,45</span></a>. Entre los hallazgos más comunes reportados en la literatura, no se encuentran las alteraciones en la onda P, las modificaciones del segmento ST ni los cambios propios de lesión, isquemia o necrosis miocárdica. Solo se encontraron dos reportes de bloqueos auriculoventriculares tipo Mobitz I<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">47,48</span></a>.</p><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Según las investigaciones, los trastornos identificados son reversibles después de la renutrición y la recuperación electrolítica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">19,25,34,45</span></a>. En cuanto a las explicaciones del QTc largo y la dispersión del QT aumentada, hay una relación con la disminución de la concentración sanguínea de potasio, pero hacen falta estudios que aclaren por qué los pacientes normoelectrolíticos también pueden presentar QT alterado<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">47,48</span></a>.</p><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dentro de las recomendaciones en la práctica clínica, se puede concluir que para el psiquiatra de enlace que evalúa a pacientes con AN es necesaria una búsqueda de factores de riesgo mayores, como enfermedad estructural, historia familiar de muerte súbita y episodios previos de QT prolongado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a>, analizar las interacciones medicamentosas (con inhibidores 2D6, 3A4 y 1A2), utilizar las dosis más bajas necesarias, evitar la polifarmacia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1255"><span class="elsevierStyleSup">52,53</span></a>, tener un ECG basal para identificar a pacientes con predisposición<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>, monitorizar con ECG a los pacientes con alto riesgo después de inicio de la medicación, solicitar ionograma que incluya el magnesio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>, vigilar causas potenciales de pérdida de electrolitos como diarrea, vómitos, sudoración profusa, diuréticos y consumo de alcohol, suspender la medicación con QT > 500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ms, prolongación > 60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ms, marcada bradicardia o cambios en la onda T<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">57</span></a> y monitorizar los síntomas nuevos considerando la posibilidad de arritmias ante quejas como síncope, palpitaciones o dolor torácico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a>. Estas medidas permitirán el reconocimiento de cambios electocardiográficos tempranos y la reducción del riesgo de complicaciones cardiovasculares en los pacientes con AN.</p></span><span id="sec0080" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0130">Responsabilidades éticas</span><span id="sec0085" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0135">Protección de personas y animales</span><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.</p></span><span id="sec0090" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0140">Confidencialidad de los datos</span><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que han seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre la publicación de datos de 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mortalidad, las arritmias cardiacas y la muerte súbita son frecuentes, por lo que es indispensable la monitorización electrocardiográfica. Se han descrito muchos hallazgos con resultados contradictorios, por lo que es necesaria una revisión crítica de la literatura científica.</p></span> <span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0015">Metodología</span><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Revisión de los estudios relevantes sobre cambios electrocardiográficos en AN, consultados en PubMed desde 1974 hasta febrero de 2014, utilizando los términos MeSH: <span class="elsevierStyleItalic">Eating disorders, nervosa anorexia, sinusal bradycardia, QT prolongation, QT dispersion, electrocardiography, EKG, electrocardiogram.</span></p></span> <span id="abst0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0020">Resultados y discusión</span><p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Las dos alteraciones más comunes reportadas incluyen la bradicardia sinusal y los cambios en la repolarización evidenciados en prolongación del QT e incremento de su dispersión. Los trastornos electrolíticos parecen ser la causa de estas alteraciones en algunos pacientes, pero otras razones se discuten en detalle, como la desviación del eje del QRS a la derecha, la alteración en variabilidad de la frecuencia cardiaca, R en derivación V6 de bajo voltaje, disminución de la amplitud del QRS y onda T y alargamiento del QRS. La mayoría de los autores hablan de reversibilidad de los cambios después del tratamiento.</p></span> <span id="abst0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Conclusiones</span><p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Estos resultados siguen apoyando la necesidad de valorar a los pacientes con AN con electrocardiogramas inicial y de seguimiento, para el diagnóstico temprano y tratamiento de alteraciones cardiovasculares relacionadas con alta morbimortalidad. También apoyan la necesidad del uso racional de psicofármacos para no aumentar el riesgo de arritmias cardiacas y muerte súbita.</p></span>" "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "abst0005" "titulo" => "Introducción" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "abst0010" "titulo" => "Metodología" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "abst0015" "titulo" => "Resultados y discusión" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "abst0020" "titulo" => "Conclusiones" ] ] ] "en" => array:3 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Background</span><p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Anorexia nervosa is an eating disorder in which cardiac arrhythmias and sudden death are frequent causes of mortality, which makes electrocardiographic monitoring indispensable in these patients. There are many suggestive findings but results are contradictory, making a critical review of the scientific literature is necessary.</p></span> <span id="abst0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Methods</span><p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">The most relevant studies on electrocardiographic (EKG) changes in patients with AN, found in PubMed from 1974 to February 2014, were reviewed using the MeSH terms: <span class="elsevierStyleItalic">eating disorders, nervosa anorexia, sinus bradycardia, QT prolongation, QT dispersion, electrocardiography, EKG, and electrocardiogram.</span></p></span> <span id="abst0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Findings and discussion</span><p id="spar0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">The two most common EKG findings reported in the literature are sinus bradycardia and changes in depolarization, as shown by prolongation and increased dispersion of the QT interval. Electrolyte disturbances seem to be the cause of these disturbances in some patients, but other reasons are also discussed in detail, such as QRS right axis deviation, disturbances of heart rate variability, low R wave voltage in V6, amplitude decrease of the QRS and T wave, and QRS prolongation. The majority of authors report that these changes are reversible after treatment of AN.</p></span> <span id="abst0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Conclusions</span><p id="spar0040" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">These findings support the need for initial and follow-up EKGs in patients with AN and for early diagnosis and treatment of cardiovascular disturbances that are associated with morbidity and mortality. They also support the need for the rational use of psychopharmacology, and that does not increase the risk of arrhythmias and sudden death in these patients.</p></span>" "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "abst0025" "titulo" => "Background" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "abst0030" "titulo" => "Methods" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "abst0035" "titulo" => "Findings and discussion" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "abst0040" "titulo" => "Conclusions" ] ] ] ] "multimedia" => array:1 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Cambios electrocardiográficos más comunes \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Otras alteraciones menos frecuentes \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Bradicardia sinusal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">R en derivación V6 de bajo voltaje \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Prolongación del intervalo QTc \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Desviación del eje QRS a la derecha \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Dispersión del intervalo QTc \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Disminución de la amplitud del QRS y onda T \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Alargamiento del QRS \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab700586.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0045" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Alteraciones electrocardiográficas más comunes en pacientes con anorexia nervosa</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:60 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Eating disorders" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:3 [ 0 => "J. 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2024 Octubre | 154 | 7 | 161 |
2024 Septiembre | 147 | 23 | 170 |
2024 Agosto | 124 | 15 | 139 |
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2024 Marzo | 197 | 9 | 206 |
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2021 Noviembre | 146 | 19 | 165 |
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2021 Agosto | 106 | 17 | 123 |
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2021 Junio | 92 | 10 | 102 |
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2021 Abril | 197 | 26 | 223 |
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2021 Enero | 135 | 26 | 161 |
2020 Diciembre | 106 | 17 | 123 |
2020 Noviembre | 104 | 29 | 133 |
2020 Octubre | 91 | 17 | 108 |
2020 Septiembre | 75 | 9 | 84 |
2020 Agosto | 75 | 7 | 82 |
2020 Julio | 49 | 6 | 55 |
2020 Junio | 50 | 14 | 64 |
2020 Mayo | 58 | 15 | 73 |
2020 Abril | 57 | 12 | 69 |
2020 Marzo | 57 | 7 | 64 |
2020 Febrero | 40 | 8 | 48 |
2020 Enero | 40 | 8 | 48 |
2019 Diciembre | 32 | 25 | 57 |
2019 Noviembre | 19 | 9 | 28 |
2019 Octubre | 19 | 7 | 26 |
2019 Septiembre | 15 | 10 | 25 |
2019 Agosto | 22 | 6 | 28 |
2019 Julio | 29 | 28 | 57 |
2019 Junio | 69 | 39 | 108 |
2019 Mayo | 147 | 77 | 224 |
2019 Abril | 59 | 69 | 128 |
2019 Marzo | 19 | 15 | 34 |
2019 Febrero | 19 | 17 | 36 |
2019 Enero | 14 | 23 | 37 |
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2018 Noviembre | 23 | 27 | 50 |
2018 Octubre | 49 | 27 | 76 |
2018 Septiembre | 8 | 10 | 18 |
2018 Agosto | 13 | 34 | 47 |
2018 Julio | 6 | 23 | 29 |
2018 Junio | 12 | 20 | 32 |
2018 Mayo | 7 | 33 | 40 |
2018 Abril | 3 | 32 | 35 |
2018 Marzo | 7 | 35 | 42 |
2018 Febrero | 12 | 21 | 33 |
2018 Enero | 4 | 33 | 37 |
2017 Diciembre | 11 | 20 | 31 |
2017 Noviembre | 5 | 33 | 38 |
2017 Octubre | 19 | 41 | 60 |
2017 Septiembre | 8 | 25 | 33 |
2017 Agosto | 11 | 31 | 42 |
2017 Julio | 15 | 28 | 43 |
2017 Junio | 14 | 52 | 66 |
2017 Mayo | 17 | 37 | 54 |
2017 Abril | 11 | 47 | 58 |
2017 Marzo | 15 | 59 | 74 |
2017 Febrero | 14 | 59 | 73 |
2017 Enero | 20 | 30 | 50 |
2016 Diciembre | 21 | 31 | 52 |
2016 Noviembre | 19 | 83 | 102 |
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2016 Septiembre | 30 | 33 | 63 |
2016 Agosto | 25 | 20 | 45 |
2016 Julio | 23 | 25 | 48 |
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2016 Enero | 15 | 46 | 61 |
2015 Diciembre | 19 | 52 | 71 |
2015 Noviembre | 15 | 69 | 84 |
2015 Octubre | 29 | 51 | 80 |
2015 Septiembre | 15 | 60 | 75 |
2015 Agosto | 16 | 28 | 44 |
2015 Julio | 9 | 13 | 22 |
2015 Marzo | 1 | 0 | 1 |