Objetivos: El riesgo de radiotoxicidad inducida en los linfocitos durante el marcaje con radiofármacos, ha constituido desde sus comienzos una preocupación en la literatura científica, tanto en lo relativo al daño celular ocasionado, como al riesgo de producir transformaciones oncogénicas linfocitarias. La introducción de ¹⁸FDG como marcador de células blancas sanguíneas nos ha obligado a estudiar sus efectos sobre la población linfocitaria.

Material y métodos: Se obtuvo botón leucocitario de 5 donantes sanos por el procedimiento habitual, reconstituido con 1 ml de plasma libre de células. A tres alícuotas de 200 μl de cada suspensión anterior se añadieron 200 μl de salino (grupo control), 200 μl de salino con 500 μCi de ¹⁸FDG y 200 μl de salino con 500 μCi de ^99mTc-HMPAO. Tras incubación a 37 ^oC, 30' y centrifugación a 150xg, los tres botones leucocitarios resuspendidos en medio RPMI enriquecido se cultivaron 70 h a 37 ^oC. A las 42 h de la incubación se añadió citocalasina B a concentración final de 3 μg/ml. Finalizada la incubación, los linfocitos recolectados, tratados con KCl 0,075M, fijados con metanol:acético (6:1) y teñidos con Giemsa se observaron en porta al microscopio.

Resultados: Se contó el número de linfocitos binucleados portadores de micronúcleos en cada una de las muestras estudiadas. El porcentaje fue del 49,4 ± 4,9% en el marcaje con ¹⁸FDG, del 16,7 ± 3,9% en el marcaje con ^99mTc-HMPAO y del 0,90 ± 0,3% en el grupo control. El estudio estadístico realizado muestra diferencias estadísticamente significativas (p < 0,05) entre los tres grupos analizados.

Conclusiones: La presencia de micronúcleos, material genético no incorporado correctamente por las células hijas (células binucleadas) durante la división celular pone de manifiesto que, durante el marcaje de leucocitos con ¹⁸FDG en las condiciones descritas, se produce un daño cromosómico inducido por la radiación en la población linfocitaria presente en el medio.