se ha leído el artículo
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La mayoría de los GIST presentan una mutación en los genes codificadores KIT (75-80 %) y PDGFRA (5-10 %) que provoca la transformación neoplásica y el crecimiento de las células tumorales por activación de un receptor transmembrana tirosinquinasa cKIT<span class="elsevierStyleSup">1</span>. Por ello, la positividad con técnicas de inmunohistoquímica al cKIT proporciona una clave en el diagnóstico anatomopatológico de confirmación del GIST.</p><p class="elsevierStylePara">La cirugía es el tratamiento con intención curativa en los pacientes con GIST. Estos tumores muestran una marcada resistencia a la quimioterapia y radioterapia. Ahora bien, en los últimos años la terapia de receptores se ha desarrollado para los pacientes con GIST metastásico o irresecable. A estos efectos, el mesilato de imatinib (Glivec®) es un inhibidor del receptor de tirosinquinasa cKIT que ha demostrado su utilidad en el tratamiento adyuvante del GIST recidivado, metastásico o irresecable<span class="elsevierStyleSup">2</span>. Desde mediados de 2006, la Agencia Europea del Medicamento ha autorizado el uso de otro inhibidor cKIT, el malato de sunitinib (Sutent®); su uso está aprobado para el GIST resistente al imatinib y para los pacientes que no toleran los efectos secundarios del tratamiento<span class="elsevierStyleSup">3,4</span>.</p><p class="elsevierStylePara">La tomografía por emisión de positrones (PET) de cuerpo completo con fluordesoxiglucosa-F18 (<span class="elsevierStyleSup">18</span>F-FDG) establece las características funcionales de los tumores y estudia la viabilidad tumoral<span class="elsevierStyleSup">5-8</span>. En los últimos años, el desarrollo de equipos híbridos PET/tomografía axial computarizada (TAC) que combinan en la misma exploración la información funcional con referencias anatómicas, ofrece un elemento adicional de estudio en la localización y caracterización tisular de las neoplasias<span class="elsevierStyleSup">9,10</span>. En pacientes con GIST, la PET<span class="elsevierStyleSup">11,12</span> y la PET/TAC<span class="elsevierStyleSup">13,14</span> con <span class="elsevierStyleSup"> 18</span>F-FDG no sólo se utilizan para la estadificación sino que además desempeñan un papel en la monitorización de la respuesta a la terapia con imatinib. En este sentido, la PET-FDG permite la identificación de los pacientes que responden al imatinib<span class="elsevierStyleSup">15</span> y de aquellos que desarrollan resistencia al tratamiento a lo largo de la evolución de la enfermedad<span class="elsevierStyleSup">2,16</span>.</p><p class="elsevierStylePara">El objetivo de este trabajo fue estudiar nuestra experiencia con la PET/TAC con <span class="elsevierStyleSup">18</span>F-FDG en la evaluación de la respuesta de los pacientes con GIST al tratamiento adyuvante con imatinib.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">MATERIAL Y MÉTODOS</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Pacientes</span></p><p class="elsevierStylePara">El estudio incluyó 8 pacientes consecutivos (edad media 51,5 años, rango 35-80 años) con diagnóstico histopatológico de GIST (positividad con inmunohistoquímica para cKIT) que fueron remitidos a nuestro servicio para la realización de una PET/TAC con <span class="elsevierStyleSup"> 18</span>F-FDG. Todos los pacientes estaban tratados con 400 mg/día de imatinib por vía oral. En caso de falta de respuesta al tratamiento o de progresión de la enfermedad, la dosis fue incrementada a 600-800 mg/día. Se realizaron 18 PET/TAC con <span class="elsevierStyleSup">18</span>F-FDG para establecer la respuesta al tratamiento con imatinib.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">PET/TAC con <span class="elsevierStyleSup">18</span>F-FDG</span></p><p class="elsevierStylePara">Hemos utilizado un equipo Biograph LSO Pico 3D de Siemens que está integrado por una TAC helicoidal de dos coronas y un tomógrafo PET formado por bloques de cristales LSO configurados en anillo. Las imágenes de la TAC se adquirieron en primer lugar desde la región supraorbitaria hasta el tercio proximal del fémur en una dirección craneocaudal. Como parámetros de adquisición se utilizaron 50 mAs, 130 KV, espesor de corte 5 mm, tiempo de rotación del detector 0,8 seg (800 mseg) y velocidad de desplazamiento de la mesa 8 mm/rotación. La duración de la adquisición de la TAC fue inferior a 1 minuto. No se administraron medios de contraste por vía oral ni por vía intravenosa. Los pacientes mantuvieron un ritmo respiratorio constante y poco profundo.</p><p class="elsevierStylePara">Una vez terminada la TAC, la mesa del paciente se desplazó hacia el interior del equipo para la PET. La PET se realizó 60-90 minutos después de administrar por vía intravenosa una dosis media de 436 MBq de <span class="elsevierStyleSup">18</span>F-FDG (rango 333-707 MBq). Los pacientes estuvieron en ayunas desde la noche anterior a la exploración. Antes de inyectar la <span class="elsevierStyleSup">18</span>F-FDG se confirmó por venopunción un nivel de glucemia normal. Se administró un relajante muscular (5 mg de diazepam) por vía oral y se mantuvo un adecuado nivel de hidratación. La adquisición PET se realizó en dirección caudocraneal (6 lechos por paciente). El tiempo de detección en cada lecho se adaptó al peso del paciente y a la dosis inyectada, variando entre 3 y 5 minutos. Por tanto, el tiempo total de exposición a la PET osciló entre 18 y 30 minutos.</p><p class="elsevierStylePara">Las imágenes TAC se reconstruyeron de forma simultánea a la adquisición de la PET. De esta manera, el mapa de transmisión TAC se usó para la corrección de atenuación. Las imágenes PET se reconstruyeron en una matriz 128 x 128, aplicando un algoritmo de reconstrucción iterativa tipo OSEM (<span class="elsevierStyleItalic">ordered subset expectation maximization</span>) con 2 iteraciones y 8 subconjuntos y un filtro Gaussian de 5 mm.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Análisis de las imágenes</span></p><p class="elsevierStylePara">Las imágenes se analizaron de forma visual y semicuantitativa por dos médicos especialistas en Medicina Nuclear. El análisis visual incluyó la imagen PET con corrección de atenuación, la imagen TAC y la imagen de fusión PET/TAC. Se definió como anormal la captación de FDG mayor que la captación del tejido circundante, excluyendo la captación fisiológica en el sistema urinario y en el aparato digestivo. El análisis semicuantitativo de la captación de FDG se expresó en términos de SUVmax (<span class="elsevierStyleItalic">standardized uptake value</span>) a partir de regiones de interés dibujadas sobre la imagen PET. Los valores de captación se corrigieron por el peso corporal y por la dosis inyectada en función de la hora de inicio de la adquisición. Para ello se aplicó la fórmula SUVmax = concentración de actividad en la lesión (MBq/ml)/(dosis inyectada FDG [MBq]/peso del paciente en gramos).</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Valoración de la respuesta</span></p><p class="elsevierStylePara">El efecto del tratamiento con imatinib se estableció de acuerdo con las recomendaciones de la <span class="elsevierStyleItalic"> European Organization for Research and Treatment of Cancer</span> (EORTC)<span class="elsevierStyleSup">17</span>. La respuesta completa se definió cuando disminuyó el SUV de las lesiones a valores similares al tejido circundante o cuando no se observaron lesiones captadoras de FDG. La respuesta parcial se definió como una reducción del SUV superior al 25 %, o cuando se detectó un menor número de lesiones. Se consideró enfermedad estable cuando el SUV se mantuvo en valores ± 25 % del valor inicial o no se modificó el número de lesiones captadoras de FDG. Por último, la progresión de la enfermedad se manifestó por un aumento del SUV superior al 25 % o por la detección de nuevas lesiones.</p><p class="elsevierStylePara">Se revisaron las historias de los pacientes para establecer el seguimiento clínico, los hallazgos radiológicos o histológicos y las posibles modificaciones en las dosis administradas de imatinib.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">RESULTADOS</span></p><p class="elsevierStylePara">La localización quirúrgica del GIST fue estómago (4 pacientes), intestino delgado (2 pacientes), intestino delgado y peritoneo (un paciente) y recto (un paciente). La resección del tumor primario fue total en 5 pacientes (4 en estómago y uno en intestino delgado); en dos de ellos se practicó además linfadenectomía con afectación macroscópica de los ganglios. En los 3 pacientes restantes la resección fue parcial (uno en recto y 2 en intestino delgado). En un paciente con GIST de intestino delgado se observaron múltiples implantes peritoneales y en mesenterio que se extirparon parcialmente. La cirugía fue de urgencia en 3 pacientes por clínica de abdomen agudo, y en 5 de carácter programado. La confirmación de los hallazgos de la PET/TAC se realizó por seguimiento clínico y radiológico en 5 pacientes y por análisis histológico en 3.</p><p class="elsevierStylePara">La PET/TAC demostró una respuesta terapéutica completa a imatinib en 5 pacientes. En dos de ellos, la PET/TAC mostró la normalización de la captación de FDG en adenopatías abdominales, manteniendo una dosis de 400 mg/día de imatinib (fig. 1). En otro paciente con actividad metabólica de FDG en dos metástasis hepáticas (SUVmax 6,64 y 3,4) y en una adenopatía en el ligamento gastrohepático (SUVmax 7,96), una nueva PET/TAC realizada a los 6 meses del inicio del tratamiento con 400 mg/día de imatinib mostró una captación normal de FDG (fig. 2). La captación de FDG en una adenopatía mesentérica (SUVmax 4,42), en adenopatías en el ligamento gastrohepático (SUVmax 3,25) y en metástasis hepáticas (SUVmax 3,15 y 3,88) se negativizó tras el aumento de la dosis de imatinib a 600 mg/día. Por último, un paciente con una masa tumoral residual en el intestino delgado y captación de FDG (SUVmax 4,22) tuvo una PET/TAC normal tras 4 meses de tratamiento con 400 mg/día de imatinib.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="125v27n03-13121026fig01.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara"> Fig. 1.--<span class="elsevierStyleItalic">Respuesta completa a imatinib. A los 15 días de comenzar el tratamiento con imatinib (fila superior), la tomografía por emisión de positrones/tomografía axial computarizada descubrió actividad metabólica en una adenopatía precava de una paciente operada de tumor del estroma gastrointestinal gástrico. A los 3 meses (fila inferior), la adenopatía disminuyó de tamaño y la captación de</span><span class="elsevierStyleItalic"> FDG fue normal.</span></p><p class="elsevierStylePara"><img src="125v27n03-13121026fig02.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara"> Fig. 2.--<span class="elsevierStyleItalic">Respuesta completa al imatinib. Paciente con gastrectomía total por tumor del estroma gastrointestinal gástrico. Al inicio del tratamiento con imatinib (fila superior), la tomografía por emisión de positrones/tomografía axial computarizada (PET/TAC) detectó un hígado metastásico con actividad metabólica en dos de las metástasis y en una adenopatía en el ligamento gastrohepático. A los 6 meses de tratamiento (fila inferior), las lesiones hepáticas aumentaron de tamaño y normalizaron la captación de FDG.</span></p><p class="elsevierStylePara">La respuesta terapéutica fue parcial (disminución del SUV) en un paciente con captación de FDG en nódulos pulmonares. En el primer estudio PET/TAC se observó una captación de FDG en el lóbulo inferior derecho (SUVmax 2,10) y en el lóbulo superior izquierdo (SUVmax 2,05). Tras 4 meses de tratamiento con 400 mg/día de imatinib, la captación de FDG disminuyó de tamaño y de SUVmax (1,40 y 1,04) en ambas localizaciones (figs. 3A y 3B). Además, en este paciente se detectó una acumulación de FDG en forma de rosquilla en una lesión pararrectal detectada por la TAC diagnóstica, que se resolvió en la segunda exploración y que correspondió a un hematoma postquirúrgico (fig. 4).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="125v27n03-13121026fig03.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara"> Fig. 3.--<span class="elsevierStyleItalic">Respuesta parcial a imatinib. Imágenes axiales seleccionadas de una paciente con resección de un tumor del estroma gastrointestinal (GIST) rectal y nódulos pulmonares. (A) La PET/TAC demostró captación de FDG en nódulos pulmonares localizados en la base derecha y en el lóbulo superior izquierdo. (B) Después de 4 meses de tratamiento con imatinib se observó una menor captación de FDG en los nódulos pulmonares.</span></p><p class="elsevierStylePara"><img src="125v27n03-13121026fig04.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara"> Fig. 4.--<span class="elsevierStyleItalic">La misma paciente que en la figura 3. (A) En la región presacra la tomografía por emisión de positrones/tomografía axial computarizada (PET/TAC) detectó una captación en forma de rosquilla (flecha) adyacente al recto. (B) Cuatro meses después no se observó captación</span><span class="elsevierStyleItalic">anómala en la región presacra. El diagnóstico final fue hematoma postquirúrgico.</span></p><p class="elsevierStylePara">Una paciente tuvo una progresión de la enfermedad metastásica hepática. En una primera PET/TAC se identificó un aumento de la actividad metabólica en dos metástasis en el lóbulo derecho hepático (SUVmax 3,8 y 3,6) (fig. 5A). A pesar del tratamiento con dosis variables de imatinib entre 400 y 600 mg/día, tres meses más tarde apareció otra metástasis en la cúpula hepática (SUVmax 4,2) y aumento del tamaño y del SUVmax a 5,2 y 4,4 en las lesiones conocidas (fig. 5B). Tras incrementar la dosis de imatinib a 800 mg/día una nueva PET/TAC demostró una respuesta parcial con un descenso de la captación en las metástasis (SUVmax entre 3,1 y 3,9).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="125v27n03-13121026fig05.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara"> Fig. 5.--<span class="elsevierStyleItalic">Progresión de la enfermedad metastásica en una paciente operada de tumor del estroma gastrointestinal (GIST) en íleon terminal. En la primera tomografía por emisión de positrones/tomografía axial computarizada (PET/TAC) (A) se observó un hígado metastásico con actividad metabólica en dos de las lesiones. A pesar del tratamiento con 600 mg/día de imatinib (B) se observó la aparición de una nueva metástasis metabólicamente activa en la cúpula hepática (flechas), y el aumento del tamaño y de la captación en las otras lesiones (puntas de flecha).</span></p><p class="elsevierStylePara">Por último, una paciente no tuvo ninguna respuesta al tratamiento con 800 mg/día de imatinib, y falleció dos meses después de la última PET/TAC por perforación intestinal y peritonitis fecaloidea. Esta paciente había sido sometida a una resección quirúrgica parcial de un GIST rectal, y mostró actividad metabólica en la PET/TAC por una masa tumoral en vacío derecho (SUVmax 6,08) y por múltiples implantes peritoneales (SUVmax 3,5), hallazgos que fueron confirmados en la necropsia.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DISCUSIÓN</span></p><p class="elsevierStylePara">La evaluación de la respuesta tumoral a la terapia se ha venido realizando en estos últimos años siguiendo los criterios de la <span class="elsevierStyleItalic">World Health Organization</span> (WHO) y de la <span class="elsevierStyleItalic">Response Evaluation Criteria in Solid Tumors</span> (RECIST) basados en métodos estructurales de imagen<span class="elsevierStyleSup">18</span>. En los criterios WHO el tamaño de la lesión representa la suma de los productos de los diámetros máximos en sentido perpendicular; la respuesta terapéutica parcial supone una disminución ≤ 50 % en las medidas obtenidas por TAC. Los criterios RECIST valoran el tamaño mediante la suma de los diámetros máximos de todas las lesiones que se pueden medir; en este caso, la respuesta parcial se define por la reducción ≤ 30 % de las medidas. Por tanto, en estos métodos anatómicos la respuesta tumoral por TAC viene definida por los cambios que la terapia produce en el tamaño tumoral.</p><p class="elsevierStylePara">Sin embargo, las limitaciones de la TAC son bien conocidas. Los cambios estructurales aparecen más tardíamente que los funcionales, y la evaluación de la respuesta puede ser equívoca si la terapia sólo produce cambios mínimos en la retracción del volumen tumoral. Además, en el caso concreto de los GIST, las lesiones pueden aumentar de tamaño durante la terapia con imatinib, debido a la hemorragia intratumoral, edema o desarrollo de una degeneración mixoide<span class="elsevierStyleSup">19</span>. Por todo ello, se considera que los criterios WHO y RECIST son difíciles de aplicar a los pacientes con GIST<span class="elsevierStyleSup">20</span>, y se ha propuesto como medida complementaria el análisis de la densidad tumoral medida en unidades Hounsfield por TAC para mejorar la información anatómica. Choi et al<span class="elsevierStyleSup">21</span> proponen nuevos criterios de respuesta que incluyen una reducción del 10 % en el tamaño tumoral, o un descenso del 15 % en las unidades Hounsfield. Aplicados a pacientes con GIST tratados con imatinib estos criterios tuvieron una buena correlación con los niveles de respuesta de la PET con FDG y fueron un mejor predictor del tiempo para la progresión tumoral que los criterios RECIST<span class="elsevierStyleSup">20</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Con el desarrollo de la imagen funcional en oncología proporcionada por la PET con <span class="elsevierStyleSup">18</span>F-FDG se comienza a estudiar su papel en la valoración terapéutica. En esta línea de actuación, la monitorización del efecto de la terapia oncológica (quimioterapia, radioterapia) sigue las recomendaciones EORTC para la PET<span class="elsevierStyleSup">17</span>. Según estos criterios, la respuesta metabólica se refleja por la reducción del 25 % del SUVmax de la lesión tras varios ciclos de quimioterapia, o por la desaparición completa de la captación patológica de FDG.</p><p class="elsevierStylePara">La mayor experiencia sobre el efecto terapéutico de imatinib en el GIST viene aportada por la PET con <span class="elsevierStyleSup">18</span>F-FDG. En general, los estudios publicados demuestran un descenso en el SUVmax de FDG en los pacientes con GIST que responden al tratamiento con imatinib<span class="elsevierStyleSup">11-16</span>. Gayed et al realizaron una comparación retrospectiva de la PET con <span class="elsevierStyleSup">18</span>F-FDG y de la TAC en la estadificación y evaluación de la respuesta a imatinib en 54 pacientes con GIST. Si bien los resultados de la PET y de la TAC fueron comparables en la estadificación, la PET fue superior a la TAC para predecir la respuesta al tratamiento, por lo que la consideran la mejor guía para evaluar la eficacia de imatinib<span class="elsevierStyleSup">15</span>. Por su parte, Simó et al observaron una respuesta completa o parcial de la PET con <span class="elsevierStyleSup">18</span>F-FDG a imatinib en 11 de los 13 pacientes que evaluaron, con una disminución media en el SUVmax del 60 %<span class="elsevierStyleSup">12</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En nuestro estudio sobre una población reducida de pacientes con GIST tratados con imatinib, hemos utilizado la innovación tecnológica de la imagen funcional que supone la PET/TAC con <span class="elsevierStyleSup">18</span>F-FDG. Con esta técnica también observamos que las lesiones GIST que responden a imatinib muestran una reducción de la captación de FDG (disminución del SUVmax). Seis de los 8 pacientes tuvieron respuesta al tratamiento. Si bien no realizamos una evaluación precoz de esta respuesta, hemos comprobado que dosis mantenidas de imatinib llegaron a alcanzar el efecto terapéutico con el paso del tiempo. Está ampliamente documentado que la respuesta metabólica se puede demostrar en fases tempranas después de iniciar la terapia<span class="elsevierStyleSup">22-24</span>. A este respecto, Jager et al observaron que la magnitud de los cambios en el SUVmax es mayor que los cambios en el volumen tumoral detectados por la TAC tras una semana de tratamiento con imatinib<span class="elsevierStyleSup">23</span>. Pero incluso se ha descrito una disminución en la captación de FDG a los tres días del inicio del tratamiento<span class="elsevierStyleSup">25</span>. Estos hechos permiten la rápida identificación de los pacientes que responden a imatinib, lo que conlleva la toma de decisiones si la terapia demuestra su falta de efectividad. Además, existe una buena correlación entre la respuesta de la PET con <span class="elsevierStyleSup">18</span>F-FDG y la evolución clínica del paciente<span class="elsevierStyleSup">14,23,26</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En la literatura actual sólo dos estudios evalúan la utilidad de la PET/TAC con <span class="elsevierStyleSup">18</span>F-FDG en la monitorización del GIST bajo tratamiento con imatinib<span class="elsevierStyleSup">13,14</span>. En el primer trabajo, Antoch et al<span class="elsevierStyleSup">13</span> realizaron una comparación del valor de la PET, de la TAC y del equipo híbrido PET/TAC en la respuesta de las lesiones GIST a imatinib. Para ello estudiaron 20 pacientes al mes, a los 3 meses y a los 6 meses del inicio del tratamiento, siguiendo los criterios RECIST para la TAC y EORTC para la PET. La PET/TAC caracterizó correctamente la respuesta tumoral en el 95 % de los pacientes al mes, y en el 100 % a partir de los 3 meses. La TAC sólo fue correcta en el 44 % de los pacientes al mes, en el 60 % a los 3 meses y en el 57 % a los 6 meses, mientras que la PET identificó la respuesta en el 85 % de los pacientes al mes y en el 100 % a los 3 y 6 meses. Con estos resultados los autores recomiendan la combinación de la imagen morfológica con la imagen funcional para establecer la respuesta tumoral a imatinib<span class="elsevierStyleSup">13</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En el segundo trabajo publicado, Goerres et al realizaron una comparación de diseño prospectivo de la PET, TAC y PET/TAC en la monitorización del tratamiento con imatinib. En 28 pacientes la PET con <span class="elsevierStyleSup">18</span>F-FDG demostró un valor pronóstico superior a la TAC, y además las lesiones se localizaron y delinearon mejor con la PET/TAC que con la PET y la TAC con contraste evaluadas por separado. Tanto la PET como la PET/TAC con <span class="elsevierStyleSup">18</span>F-FDG postratamiento fueron suficientes para predecir el pronóstico de los pacientes y para evaluar la respuesta precoz del tratamiento. La PET/TAC ayudó, además, en la planificación de la cirugía<span class="elsevierStyleSup">14</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Con los datos publicados y nuestra propia experiencia se pueden establecer diversas conclusiones. La PET/TAC con <span class="elsevierStyleSup">18</span>F-FDG permite la valoración del grado de respuesta del GIST al tratamiento con imatinib. La imagen de fusión proporcionada por la PET/TAC mejora la evaluación de la respuesta terapéutica en los pacientes con lesiones metastásicas múltiples, sobre todo si éstas se localizan en el pulmón y en el abdomen superior, regiones anatómicas que pueden afectarse por los movimientos respiratorios durante la PET<span class="elsevierStyleSup">13</span>. Los criterios anatómicos WHO y RECIST se pueden combinar con los criterios EORTC para estudiar la respuesta a la terapia. Los pacientes que muestran la ausencia de captación patológica de FDG tras el inicio de la terapia tienen un mejor pronóstico que los pacientes con actividad residual<span class="elsevierStyleSup">14</span>. Por ello, los equipos integrados PET/TAC abren nuevas perspectivas para el diseño futuro de guías en la evaluación de la respuesta del GIST a la terapia con receptores.</p><hr></hr><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"> Correspondencia:</span><br></br> I. Banzo.<br></br> Servicio de Medicina Nuclear.<br></br> Hospital Universitario Marqués de Valdecilla.<br></br> Universidad de Cantabria.<br></br> Avda. de Valdecilla s/n.<br></br> 39008 Santander. España.<br></br> Correo electrónico: <a href="mailto:mnubmj@humv.es" class="elsevierStyleCrossRefs"> mnubmj@humv.es</a></p><p class="elsevierStylePara"> Recibido: 22-01-2008.<br></br> Aceptado: 04-03-2008.</p>" "pdfFichero" => "125v27n03a13121026pdf001.pdf" "tienePdf" => true "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec232780" "palabras" => array:1 [ 0 => "tumor del estroma gastrointestinal, 18F-fluordesoxiglucosa, PET/TAC, imatinib, respuesta al tratamiento" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec232781" "palabras" => array:1 [ 0 => "gastrointestinal stromal tumour, 18F-fluorodeoxyglucose, PET/CT, imatinib, response to therapy" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:1 [ "resumen" => "Objetivo. Diferentes trabajos han demostrado la efectividad del tratamiento adyuvante con mesilato de imatinib en el tumor del estroma gastrointestinal (GIST) irresecable, metastásico o recidivado. Hemos estudiado, retrospectivamente, el papel de la PET/TAC con 18F-FDG en la valoración de la respuesta del GIST al tratamiento con imatinib. Material y métodos. El estudio incluyó 8 pacientes consecutivos con GIST confirmado por cirugía (4 estómago, 2 intestino delgado, 1 intestino delgado y peritoneo y 1 recto) a los cuales se les realizaron 18 PET/TAC con 18F-FDG después de iniciar el tratamiento con mesilato de imatinib (400 mg/día o dosis mayores si se detectó progresión). La PET/TAC se adquirió a los 60-90 minutos después de la administración intravenosa de 333-707 MBq de 18F-FDG. Se realizó un análisis visual y semicuantitativo (standardized uptake value [SUV]) de las imágenes. La respuesta a la terapia se valoró siguiendo las recomendaciones de la EORTC para la PET. Los resultados se confirmaron por seguimiento clínico, hallazgos radiológicos o histología. Resultados. La respuesta al imatinib fue completa en 5 pacientes. Cuatro de ellos tuvieron adenopatías abdominales, asociadas a metástasis hepáticas en dos; el otro paciente tuvo una masa tumoral residual. La respuesta fue parcial (disminución del SUV y de la extensión de la captación de FDG) en un paciente con nódulos pulmonares. Se observó progresión de la enfermedad en un paciente por la aparición de nuevas metástasis hepáticas en la PET/TAC. Una paciente no respondió a la terapia y tuvo múltiples implantes peritoneales y una masa abdominal, falleciendo a los 2 meses de la PET/TAC. Conclusión. La PET/TAC con 18F-FDG identificó el grado de respuesta del GIST a la terapia con imatinib. En los pacientes que respondieron al tratamiento se observó la normalización de la captación de FDG o un descenso en el SUV de las lesiones." ] "en" => array:1 [ "resumen" => "Objective. Several studies have demonstrated the effective use of adjuvant treatment with Imatinib mesylate for unresectable, metastatic or recurrent gastrointestinal stromal tumours (GIST). We retrospectively evaluated the role of 18F-FDG PET/CT scanning in assessing the response of GIST patients to imatinib mesylate therapy. Materials and methods. Eight consecutive patients with GIST confirmed by surgery (4 stomach, 2 small bowel, 1 small bowel and peritoneum, and 1 rectum) underwent eighteen 18F-FDG PET/CT imaging after beginning imatinib mesylate therapy (400 mg/day or greater if disease progression). PET/CT scan was acquired 60-90 minutes after the intravenous injection of 333-707 MBq of 18F-FDG. Visual and semiquantitative (standardized uptake value [SUV]) analysis of images was performed. Response to therapy was assessed according to EORTC recommendations for PET. Results were confirmed by clinical follow-up, radiographic findings or histological analysis. Results. Complete response to imatinib mesylate was observed in 5 patients. Four had abdominal lymph nodes, associated with liver metastases in 2, and the other had a residual tumour mass. Partial response (reduction in SUV and in the extent of FDG uptake) was demonstrated in a patient with lung nodules. Disease progression was observed in one patient who had developed new liver metastases on the PET/CT scan. One patient with multiple peritoneal implants and abdominal mass was a non-responder and died 2 months after the 18F-FDG PET/CT. Conclusion. 18F-FDG PET/CT scan identified the degree of GIST response to imatinib therapy. 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A los 3 meses (fila inferior), la adenopatía disminuyó de tamaño y la captación de FDG fue normal." ] ] 1 => array:8 [ "identificador" => "fig2" "etiqueta" => "Fig. 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "125v27n03-13121026fig02.jpg" "Alto" => 761 "Ancho" => 957 "Tamanyo" => 279465 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "--Respuesta completa al imatinib. Paciente con gastrectomía total por tumor del estroma gastrointestinal gástrico. Al inicio del tratamiento con imatinib (fila superior), la tomografía por emisión de positrones/tomografía axial computarizada (PET/TAC) detectó un hígado metastásico con actividad metabólica en dos de las metástasis y en una adenopatía en el ligamento gastrohepático. 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A pesar del tratamiento con 600 mg/día de imatinib (B) se observó la aparición de una nueva metástasis metabólicamente activa en la cúpula hepática (flechas), y el aumento del tamaño y de la captación en las otras lesiones (puntas de flecha)." ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:26 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Gastrointestinal stromal tumour." 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