se ha leído el artículo
array:24 [ "pii" => "S1130140621000310" "issn" => "11301406" "doi" => "10.1016/j.riam.2021.04.005" "estado" => "S300" "fechaPublicacion" => "2021-04-01" "aid" => "604" "copyright" => "Asociación Española de Micología" "copyrightAnyo" => "2021" "documento" => "article" "crossmark" => 1 "licencia" => "http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/" "subdocumento" => "ssu" "cita" => "Rev Iberoam Micol. 2021;38:75-83" "abierto" => array:3 [ "ES" => true "ES2" => true "LATM" => true ] "gratuito" => true "lecturas" => array:1 [ "total" => 0 ] "itemSiguiente" => array:19 [ "pii" => "S1130140621000280" "issn" => "11301406" "doi" => "10.1016/j.riam.2021.03.004" "estado" => "S300" "fechaPublicacion" => "2021-04-01" "aid" => "601" "copyright" => "Asociación Española de Micología" "documento" => "article" "crossmark" => 1 "licencia" => "http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/" "subdocumento" => "ssu" "cita" => "Rev Iberoam Micol. 2021;38:84-90" "abierto" => array:3 [ "ES" => true "ES2" => true "LATM" => true ] "gratuito" => true "lecturas" => array:1 [ "total" => 0 ] "es" => array:13 [ "idiomaDefecto" => true "cabecera" => "<span class="elsevierStyleTextfn">Fórum Micológico</span>" "titulo" => "AmBisome, tres retos: infección por <span class="elsevierStyleItalic">Candida auris</span>, infección del sistema nervioso central e infección asociada a biopelículas" "tienePdf" => "es" "tieneTextoCompleto" => "es" "tieneResumen" => array:2 [ 0 => "es" 1 => "en" ] "paginas" => array:1 [ 0 => array:2 [ "paginaInicial" => "84" "paginaFinal" => "90" ] ] "titulosAlternativos" => array:1 [ "en" => array:1 [ "titulo" => "AmBisome, three challenges: <span class="elsevierStyleItalic">Candida auris</span> infection, central nervous system infection, and biofilm-associated infection" ] ] "contieneResumen" => array:2 [ "es" => true "en" => true ] "contieneTextoCompleto" => array:1 [ "es" => true ] "contienePdf" => array:1 [ "es" => true ] "resumenGrafico" => array:2 [ "original" => 0 "multimedia" => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1638 "Ancho" => 2925 "Tamanyo" => 304563 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Países con casos y brotes hospitalarios por <span class="elsevierStyleItalic">Candida auris</span> hasta diciembre del 2020 (imagen adaptada del <span class="elsevierStyleItalic">Centers for Disease Control and Prevention</span> [CDC] Tracking <span class="elsevierStyleItalic">Candida auris</span>/Fungal Diseases, 2020). 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La población de pacientes de riesgo de IFI va en aumento en pediatría e incluye a recién nacidos extremadamente prematuros, niños que requieren ingresos prolongados en unidades pediátricas de cuidados intensivos (UCIP), pacientes oncohematológicos, sobre todo los receptores de trasplantes de precursores hematopoyéticos (TPH), así como niños que sufren alguna inmunodeficiencia primaria (IP) o que reciben nuevas terapias, como CAR (chimeric antigen receptor)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0475"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los niños oncohematológicos, incluidos los receptores de TPH, presentan un aumento del riesgo de IFI que varía según el grado de inmunosupresión<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0550"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a>. La incidencia de IFI en niños oncohematológicos es difícil de definir debido a las diferencias entre instituciones en la profilaxis antifúngica y el manejo de los pacientes, así como a los distintos criterios usados para el diagnóstico de IFI. La incidencia de IFI puede presentar variaciones tanto geográficas como en el tiempo que pueden explicarse por la aparición de nuevos fármacos antifúngicos en los últimos años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0515"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>.</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Epidemiología</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Candida</span> sigue siendo la causa más frecuente de IFI en pacientes pediátricos y la cuarta causa de infecciones hematológicas adquiridas en el hospital<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0515"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>. Aunque en la última década se ha experimentado un descenso en la incidencia de la candidiasis invasiva (<span class="elsevierStyleSmallCaps">C</span>I) en neonatos y niños, a diferencia de los adultos, aún continúan siendo elevadas su incidencia y morbimortalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0590"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a>. Cinco especies de <span class="elsevierStyleItalic">Candida</span> (<span class="elsevierStyleItalic">Candida albicans, Candida parapsilosis, Candida glabrata, Candida tropicalis</span> y <span class="elsevierStyleItalic">Candida krusei</span>) causan la mayoría de los episodios de CI en niños. En niños inmunodeprimidos la segunda en frecuencia es <span class="elsevierStyleItalic">C. parapsilosis</span>, muy presente en la candidemia asociada a catéter, más recurrente en niños de UCIP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0590"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a>. Aunque <span class="elsevierStyleItalic">C. albicans</span> es la especie aislada con más frecuencia hay una tendencia hacia el aumento en la incidencia de CI causada por otras especies del género, sobre todo por <span class="elsevierStyleItalic">C. parapsilosis</span> y <span class="elsevierStyleItalic">C. tropicalis</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0605"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Algunas especies de <span class="elsevierStyleItalic">Aspergillus</span> y de mucorales son la causa más recurrente de micosis por hongos filamentosos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0515"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>, si bien en los últimos años se han registrado más casos de infección por otros hongos emergentes. <span class="elsevierStyleItalic">Aspergillus fumigatus</span> es el más frecuente en niños con enfermedades hematológicas, seguido de <span class="elsevierStyleItalic">Aspergillus flavus</span> y <span class="elsevierStyleItalic">Aspergillus terreus</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>. En niños de UCIP, son mucho menos recurrentes las infecciones por hongos filamentosos y son excepcionales en los grandes prematuros, en quienes los casos de infección de <span class="elsevierStyleItalic">Aspergillus</span> y mucorales descritos son, habitualmente, de afectación cutánea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los niños con IP tienen un riesgo muy variable de contraer una IFI, que dependerá del tipo de IP y del grado de inmunodeficiencia. Aquellos con enfermedad granulomatosa crónica (EGC) tienen un riesgo de IFI muy elevado, sobre todo de aspergilosis invasiva (AI)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0455"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>. Una particularidad de estos niños es su susceptibilidad de padecer infecciones por <span class="elsevierStyleItalic">Aspergillus nidulans</span>, que es excepcional en otros pacientes. En niños con EGC, además, la infección por <span class="elsevierStyleItalic">A. nidulans</span> es más agresiva y la resistencia de esta especie a los fármacos antifúngicos suele ser mayor en comparación con otras especies de <span class="elsevierStyleItalic">Aspergillus</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0415"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La repercusión de las IFI en el infante inmunodeprimido es muy importante, con un aumento de la estancia hospitalaria, así como de la mortalidad, tanto en candidiasis como aspergilosis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0610"><span class="elsevierStyleSup">60,61</span></a>. Así, la mortalidad de las CI en el niño oncohematológico es del 10 al 25%, pero aumenta al 50% en los pacientes que ingresan en la UCIP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>. En el caso de las infecciones por hongos filamentosos, la mortalidad es del 20 al 50% y se incrementa al 80% en aquellos sometidos a TPH alogénico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>. En prematuros extremos, la mortalidad asociada a CI es muy elevada, con valores del 17 al 44%<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">3,47</span></a>, al igual que en pacientes de UCIP en quienes se estima en el 27 al 44%<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0605"><span class="elsevierStyleSup">59,62</span></a>, próxima a la de los adultos de la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). En prematuros extremos, la CI se asocia a un elevado riesgo de diseminación, sobre todo al sistema nervioso central (SNC), de ahí que más de la mitad de los supervivientes con CI presenten secuelas neurocognitivas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Factores de riesgo</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">A) Paciente oncohematológico.</span> Las IFI son infecciones oportunistas y, por tanto, muy raras en el paciente sin inmunodeficiencia. La actividad fagocitaria y el desarrollo de los linfocitos T son factores determinantes en la respuesta contra la infección fúngica. Aquellos sujetos en los que el riesgo de IFI es alto (la incidencia es superior al 10%) se benefician de la profilaxis antifúngica. Un metaanálisis reciente que ha incluido 22 estudios, ocho en TPH, diez en pacientes con cáncer y cuatro que recogían ambas situaciones clínicas, ha revisado los factores de riesgo de IFI en niños con cáncer y TPH. Dieciocho de los estudios evaluaban la presencia de IFI durante el período de quimioterapia o postrasplante y el resto (cuatro estudios) valoraban la IFI en los pacientes con neutropenia febril<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0385"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. Los factores de riesgo encontrados en estos individuos han sido los que se detallan a continuación.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Edad:</span> La mayor edad se ha identificado como factor de riesgo de IFI en población infantil con TPH y con cáncer en general. El punto de corte a partir del cual aumenta el riesgo de IFI varía entre los 7,5 y los 10 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>. No está claro si el incremento de edad supone un riesgo en sí o lo es su asociación con determinados tratamientos quimioterápicos, diferencias en la farmacocinética de los fármacos empleados, obesidad o ciertas comorbilidades.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Enfermedad de base:</span> Los niños diagnosticados de leucemia linfoide aguda (LLA) tienen una incidencia baja de IFI, por debajo del 1%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>, aunque supone el 70% de la mortalidad por causas infecciosas durante el tratamiento de inducción de la LLA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0555"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>. Los regímenes de tratamiento que se asocian con un incremento de la IFI en niños con LLA son los de inducción intensiva frente a la estándar y la terapia en la recaída frente a la administrada en primera línea. La incidencia de IFI es más elevada en pacientes con leucemia mieloide aguda (LMA) que varía según la profilaxis antifúngica empleada y su espectro contra hongos filamentosos, que es diferente según los centros y protocolos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>. Así, en los niños con LMA tratados con el protocolo BFM-2004, que incluye profilaxis antifúngica en el 70% de los casos, la mayoría con cobertura contra hongos filamentosos, la incidencia es del 3%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a> vs. 14 a 21% en los pacientes tratados en EE. UU. con el protocolo CCG2961, en el que la cobertura frente a hongos filamentosos es solo del 14,4%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0565"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>. Las IFI causan un 60% de la mortalidad infecciosa en población infantil con LMA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0565"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>. En cuanto al TPH alogénico, la incidencia de IFI es aproximadamente del 12%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>, con la mitad de los casos en el período de neutropenia preinjerto y la otra mitad entre los que desarrollan enfermedad injerto contra huésped (EICH) y reciben tratamiento inmunosupresor<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Dentro de los pacientes receptores de TPH, aquellos con aplasia medular idiopática y anemia de Fanconi son los que mayor riesgo de contraer IFI presentan<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. La mortalidad en el TPH alogénico es muy elevada y más de la mitad de los pacientes (52%) fallecen por causas tóxicas asociadas al tratamiento en el período postrasplante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>. La incidencia de IFI en el TPH autólogo es muy baja, por debajo del 1%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Neutropenia:</span> El estado de neutropenia se ha definido de varias maneras, en función de su gravedad (<500 neutrófilos/μl) o en función de su duración (>10 a 15 días)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. Teniendo en cuenta de forma conjunta el grado y la duración de la neutropenia, se ha descrito el D-index, medida que combina ambas y que se calcula como la diferencia entre el área observada bajo la curva y el área esperada si el paciente no desarrolla neutropenia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0530"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>. Dicho índice permite conocer el riesgo de padecer IFI. La neutropenia se ha asociado a IFI en seis estudios prospectivos, tres en niños con leucemia, dos en niños receptores de TPH y uno que incluía ambos tipos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0385"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. En estos pacientes, la fiebre, un valor de proteína C reactiva ≥9 mg/dl y un recuento de monocitos inferior a 100 células/μl el cuarto día de la neutropenia son factores de riesgo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0580"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Corticoides:</span> La exposición a corticoides (>0,3 mg/kg/día) se ha correlacionado con el aumento del riesgo de IFI en niños receptores de TPH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>. También, la duración prolongada del tratamiento con corticoides se asocia con IFI en el grupo de pacientes con LMA y tumores sólidos.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Enfermedad injerto contra huésped:</span> La EICH, tanto aguda como crónica, se ha identificado como factor de riesgo de IFI en niños trasplantados debido a la disfunción de los linfocitos T y al uso de fármacos inmunosupresores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Los factores de alto riesgo de IFI en niños con cáncer aparecen resumidos en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">figura 1</a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">B) Otros pacientes pediátricos inmunodeprimidos.</span> En los niños prematuros extremos, especialmente en aquellos con un peso inferior a 1.000 g, la incidencia de IFI es variable, siendo inversamente proporcional a la edad gestacional y presenta grandes variaciones en función de la complejidad del centro y de la existencia de factores de riesgo. Se estima que la incidencia de CI está en el 4 al 16% en niños prematuros extremos y en el 2 al 5% en los nacidos con un peso de 1.500 g o menos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0455"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>. Entre los factores de riesgo de CI en los neonatos, se incluye la presencia de un catéter venoso central (CVC), la intubación, la nutrición parenteral con lípidos, los días de tratamiento con antibióticos de amplio espectro<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0590"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a> y el grado de colonización por <span class="elsevierStyleItalic">Candida</span>. Las tasas de colonización son muy elevadas en los prematuros extremos y oscilan entre el 18 y el 26%. También se consideran factores de riesgo la presencia de trombocitopenia e hiperglucemia, que pueden ser evidencias clave en el diagnóstico de CI en estos pacientes. El origen de la candidemia varía según la especie de <span class="elsevierStyleItalic">Candida</span> implicada. Así, la colonización por <span class="elsevierStyleItalic">C. parapsilosis</span> tiene lugar habitualmente por transmisión horizontal y después del séptimo día de ingreso, mientras <span class="elsevierStyleItalic">C. albicans</span> se adquiere con más frecuencia por transmisión vertical en el período perinatal, siendo más común en partos vaginales y cuando existe corioamnionitis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En UCIP, aunque el mismo ingreso es <span class="elsevierStyleItalic">per se</span> un factor de riesgo de IFI y de mortalidad asociada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0595"><span class="elsevierStyleSup">57</span></a>, la mayoría de los niños tienen, además, otros factores de riesgo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a> como la presencia de CVC, las neoplasias, la cirugía abdominal, los antibióticos de amplio espectro, los esteroides, la nutrición parenteral, la insuficiencia renal y la ventilación mecánica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">4,26,42,62</span></a>. En un estudio multicéntrico español realizado en 24 UCIP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0440"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a> se identificaron como factores de riesgo independientes de candidemia la nutrición parenteral, la estancia en UCIP superior a 15 días, la fiebre al ingreso en UCIP y la trombocitopenia.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la IP, la alteración de la inmunidad celular es el mayor factor predisponente para sufrir IFI, incluida la neumonía por <span class="elsevierStyleItalic">Pneumocystis jiroveci</span>. Además, con frecuencia se acompañan de infecciones fúngicas mucocutáneas. Entre las IP asociadas a IFI destacan la inmunodeficiencia combinada grave, el síndrome de HiperIgM y el síndrome de Job (HiperIgE)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0545"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>. Por otro lado, las IP que cursan con alteración en la función de los granulocitos se relacionan con un mayor riesgo de IFI, en particular la EGC, donde la incidencia de aspergilosis es incluso mayor que en pacientes oncohematológicos de alto riesgo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0415"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Diagnóstico</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">A) Paciente oncohematológico.</span> En el año 2014, en el marco de la cuarta edición de la <span class="elsevierStyleItalic">European Conference on Infections in Leukaemia</span>, se publicaron las guías ECIL-4 de diagnóstico, prevención y tratamiento de infecciones fúngicas en niños con cáncer o receptores de TPH alogénico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>. Recientemente se ha publicado también una actualización del manejo de la neutropenia febril en el infante con cáncer y TPH, donde la principal modificación se refiere al tratamiento antifúngico empírico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>. Así, hay una mejor estratificación del riesgo para definir pacientes con alto riesgo de IFI, hay cambios en los biomarcadores y pruebas de diagnóstico de imagen recomendadas para la evaluación de IFI en niños y se incluye una recomendación débil para suspender el tratamiento empírico en los pacientes con neutropenia febril de bajo riesgo. El <span class="elsevierStyleItalic">gold standard</span> del diagnóstico de IFI son la histología y los hemocultivos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>. Sin embargo, realizar estas pruebas diagnósticas conlleva dificultades: es complejo obtener tejido para el análisis histológico y los hemocultivos solo son positivos en el caso de las levaduras y algunos hongos filamentosos, como <span class="elsevierStyleItalic">Fusarium</span>. Por estos motivos, se utilizan biomarcadores y pruebas de imagen que ayudan al diagnóstico.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los biomarcadores son una promesa para el armamento diagnóstico de las IFI, pero su rendimiento aún tiene que mejorar, especialmente en el diagnóstico de IFI en pacientes pediátricos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>. Los más utilizados son el 1,3-β-D-glucano (BG) y el galactomanano (GM). La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es una técnica que también puede ser útil al amplificar algunos genes de los hongos en la misma muestra. En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a> aparecen los valores de sensibilidad y especificidad de cada prueba diagnóstica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>. El BG es un polisacárido de la pared celular que se encuentra en la mayoría de los hongos. Se puede detectar en infecciones por <span class="elsevierStyleItalic">Aspergillus</span>, <span class="elsevierStyleItalic">Candida</span>, <span class="elsevierStyleItalic">Fusarium</span>, <span class="elsevierStyleItalic">Trichosporon</span> o <span class="elsevierStyleItalic">Pneumocystis</span>. Sin embargo, también se detecta en infecciones bacterianas, como las producidas por <span class="elsevierStyleItalic">Streptococcus pneumoniae</span> y en la población sana. Además, algunos antibióticos, como la cefepima o el meropenem, pueden dar falsos positivos. Los resultados son más difíciles de evaluar en niños que en adultos porque los valores medios normales en niños sanos, sin inmunodeficiencias, son mayores que en los adultos, lo que dificulta establecer el punto de corte.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El GM es un componente de la pared celular de algunos hongos, como <span class="elsevierStyleItalic">Aspergillus,</span> y se libera durante su crecimiento. La detección de GM en sangre se lleva a cabo por medio de una técnica de <span class="elsevierStyleItalic">Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay</span> (ELISA). Se han revisado 18 estudios, que incluyen un total de 1.421 pacientes pediátricos con cáncer y TPH, en los que se evalúa la presencia de GM en sangre<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>. Diez de estos estudios examinaron el GM como técnica de cribado en pacientes asintomáticos durante períodos de neutropenia o de EICH, mientras que los otros ocho lo hicieron en niños con síntomas sugerentes de IFI o con neutropenia febril. La prevalencia de IFI varió entre 0 y 30,8%. El punto de corte empleado del valor de densidad óptica fue 0,5 con dos muestras positivas en la mayoría de los casos, de acuerdo con el trabajo de Maertens et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0485"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a> o de 0,7 en una sola muestra. La incidencia de falsos positivos es elevada. Las causas son variadas, como la administración de algunos antibióticos, reacción cruzada con <span class="elsevierStyleItalic">Penicillium</span> o <span class="elsevierStyleItalic">Cryptococcus</span>, o la ingesta de algunos productos lácteos o <span class="elsevierStyleItalic">Bifidobacterium</span>. Recibir una profilaxis antifúngica con actividad contra hongos filamentosos también disminuye la sensibilidad del test de GM en sangre. El único estudio que evaluaba la presencia de GM en el lavado broncoalveolar en la aspergilosis pulmonar arrojaba un valor de especificidad del 88% y una sensibilidad del 82%. El valor predictivo positivo (VPP) y el valor predictivo negativo (VPN) eran del 82 y 87%, respectivamente, y el punto de corte de 0,5<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0495"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>. No se han encontrado estudios que valoren la presencia de GM en el líquido cefalorraquídeo en población pediátrica. El punto de corte para el GM considerado en la aspergilosis del SNC, extrapolado de estudios de pacientes adultos, es de 0,5. La utilidad de la PCR para el diagnóstico de IFI no está clara. Su sensibilidad es elevada pero la especificidad es muy variable y la técnica no está estandarizada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las pruebas diagnósticas descritas tienen una sensibilidad y especificidad muy variables en los pacientes pediátricos, lo que las hace poco robustas, tanto si se usan en el cribado de individuos asintomáticos como en aquellos con neutropenia febril. Para que estos parámetros puedan ser válidos clínicamente deben tener un elevado VPP como herramienta diagnóstica y un alto VPN como cribado. Todos estos parámetros cuentan con un VPP muy variable, bajo en general y poco útil. La única variable con un VPN elevado es el GM en sangre, pero su presencia se asocia principalmente con <span class="elsevierStyleItalic">Aspergillus,</span> por lo que un resultado negativo no descarta la presencia de otros hongos filamentosos. En cuanto a la PCR, se trata de una técnica poco estandarizada, lo que dificulta su empleo en el ámbito clínico. Por todo ello, resultaría útil determinar nuevos biomarcadores para el diagnóstico de la IFI en niños que permitieran la instauración de un tratamiento anticipado.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las técnicas de imagen pueden resultar útiles en el diagnóstico de IFI en algunos casos. Hay estudios que evalúan la tomografía computarizada (TC) pulmonar como herramienta para el diagnóstico de IFI cuando los pulmones, el órgano afectado con más frecuencia, están dañados. Suelen observarse hallazgos radiológicos característicos de los niños, como los nódulos múltiples o los infiltrados con apariencia de masas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Se ha descrito un aumento en la afectación del SNC en los niños con afectación pulmonar por IFI, por lo que se recomienda también la realización de una resonancia magnética nuclear (RMN) craneal. La TC de senos no ha mostrado utilidad diagnóstica en niños asintomáticos, por lo que la recomendación para efectuarla en estos casos es muy débil. En muchos pacientes pediátricos con IFI y sin síntomas digestivos las pruebas de imagen de abdomen han mostrado hallazgos que pueden ayudar en el diagnóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>. La técnica de imagen ideal en este caso es la ecografía porque, a diferencia de la TC, no produce radiación y, además, no requiere sedación, que sí es necesaria en la RMN en los niños más pequeños.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por último, las guías de manejo de los pacientes pediátricos con neutropenia febril y cáncer o receptores de TPH han actualizado recientemente las recomendaciones para el diagnóstico y seguimiento de estos individuos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0015">tabla 3</a>).</p><elsevierMultimedia ident="tbl0015"></elsevierMultimedia><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">B) Otros pacientes pediátricos inmunodeprimidos.</span> El diagnóstico de una IFI en el neonato y el niño de UCIP, según las manifestaciones clínicas, es un difícil reto porque la sintomatología y la analítica son inespecíficas y, con frecuencia, indistinguibles de una sepsis bacteriana, de ahí la necesidad de mantener siempre un alto grado de sospecha. En el neonato, la clínica puede ser muy sutil. Son hallazgos de sospecha la trombocitopenia y la hiperglucemia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">3,28</span></a>. Con frecuencia, la fiebre en niños de UCIP que no responde al tratamiento con antibióticos es el primer signo de alarma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>. La trombocitopenia prolongada puede ser también un signo revelador en estos pacientes, incluidos los tratados con cirugía cardiaca<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0440"><span class="elsevierStyleSup">26,28</span></a>. Las concentraciones de algunos reactantes (aunque variables y con valores que pueden solaparse), como la procalcitonina, son en general menos elevadas que en las infecciones bacterianas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0520"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>. En las IP también es fundamental un alto grado de sospecha, pues los síntomas pueden ser inespecíficos o con frecuencia estar ausentes signos cardinales como la fiebre, tal cual ocurre en niños con EGC y AI. De igual manera, el diagnóstico de IFI en un niño sin aparentes factores de riesgo, debe alertar sobre la posibilidad de una IP.</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La información sobre la rentabilidad de los biomarcadores en neonatología y niños de UCIP es escasa. Es importante resaltar que no se pueden extrapolar los datos de la población adulta a la infantil por numerosas razones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>. El biomarcador más estudiado ha sido el BG, especialmente en las infecciones por <span class="elsevierStyleItalic">Candida</span>. El mayor problema del BG es la falta de especificidad y que no están establecidos los puntos de corte en neonatología o niños de UCIP. Se han descrito valores más elevados en los pacientes pediátricos, por lo que el punto de corte podría ser superior al umbral de 80 pg/ml establecido en los adultos. Además, la colonización por <span class="elsevierStyleItalic">Candida</span> puede dar lugar a resultados falsos positivos en prematuros extremos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">18,38</span></a>. Por otro lado, en el prematuro de riesgo y niño de UCIP hay múltiples factores presentes que pueden generar también resultados falsos positivos, como la infección bacteriana, las gasas empleadas en cirugía, los derivados sanguíneos, como la seroalbúmina o las inmunoglobulinas, o los antibióticos, como la amoxicilina-ácido clavulánico o la piperacilina-tazobactam. Con frecuencia hay valores que no permiten discriminar entre la CI y otras situaciones clínicas, como una infección bacteriana<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0540"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>. No obstante, las determinaciones negativas pueden ser de utilidad por su alto VPN.</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La PCR de <span class="elsevierStyleItalic">Candida</span> podría ser de gran utilidad, pero adolece de falta de estandarización. Taira et al., en un estudio publicado con 54 niños en estado crítico (24 neonatos) con CI, mostró la utilidad de la PCR por el aumento franco de la sensibilidad diagnóstica en comparación con aquella de los hemocultivos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0570"><span class="elsevierStyleSup">52</span></a>. Aunque la PCR de <span class="elsevierStyleItalic">Candida</span> parece aumentar la sensibilidad del diagnóstico de la CI en recién nacidos pretérmino, su implementación podría tener implicaciones terapéuticas por su mayor rapidez en la obtención de resultados y por su alto VPN, que permitiría la retirada precoz del tratamiento antifúngico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0540"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>.</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En UCIP, aunque la información también es mínima y las limitaciones son similares a las encontradas en neonatos, es posible que el BG sea de mayor utilidad con un punto de corte más próximo al del adulto, si bien su uso en la población pediátrica no está aún recomendado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0490"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>. Un resultado positivo, una vez descartadas las múltiples causas de falsos positivos, apoya el diagnóstico de CI y, por su mayor precocidad respecto al hemocultivo, podría ser de utilidad en la monitorización de la respuesta terapéutica. El VPN es alto, sobre todo cuando se combina con otros biomarcadores, lo que puede ser un gran beneficio para decidir la retirada de un tratamiento antifúngico instaurado empíricamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. La PCR es muy específica, aunque tampoco está estandarizada en niños mayores. Aparte de la rapidez diagnóstica que proporciona, permite identificar la especie de <span class="elsevierStyleItalic">Candida</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0570"><span class="elsevierStyleSup">52</span></a>. Además, si al igual que lo observado en los adultos se confirma el alto VPN en la población pediátrica, esta técnica podría tener gran utilidad para establecer el tratamiento antifúngico en programas de optimización del uso de antimicrobianos en los hospitales (PROA)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>.</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La experiencia con GM es mucho menor en otros niños inmunodeprimidos en comparación con los que sufren neutropenia por la menor incidencia de AI. Aunque en neonatos y UCIP la AI es excepcional y no hay estudios que analicen la utilidad del GM, esta parece menor por el hecho de que la microbiota fecal del neonato y del lactante contiene un alto contenido de bifidobacterias que puede arrojar una alta tasa de falsos positivos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>. Además, puesto que la neutropenia favorece la disrupción tisular y la invasión vascular por parte de <span class="elsevierStyleItalic">Aspergillus</span>, con la consiguiente liberación de GM en el torrente sanguíneo, la sensibilidad de la detección de GM es menor en niños sin neutropenia que en aquellos con neutropenia y así sucede en pacientes con IP. En un estudio de 16 niños con IP (10 con EGC y seis con síndrome de Job) diagnosticados de AI, la sensibilidad del GM en el diagnóstico de la AI fue solo del 25%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0585"><span class="elsevierStyleSup">55</span></a>. Además, al igual que en el niño con neutropenia, en estos pacientes, la profilaxis contra los hongos filamentosos disminuye aún más su rentabilidad, siendo baja la sensibilidad y el VPP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>. En lo que se refiere a la PCR de <span class="elsevierStyleItalic">Aspergillus</span>, y a diferencia del paciente oncohematológico, la experiencia en población infantil sin neutropenia es mínima.</p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una herramienta muy prometedora para el diagnóstico de CI en niños es la técnica T2 de visualización en resonancia magnética (T2MR). Al igual que en los pacientes adultos, los resultados preliminares obtenidos en niños, tanto con neutropenia como con otra inmunodeficiencia, muestran que puede mejorar la sensibilidad del hemocultivo. Dicha técnica utiliza unos cartuchos automatizados en los que se introduce un pequeño volumen de sangre y mediante una combinación de tecnología de resonancia magnética en T2 y amplificación de ADN puede identificar las cinco especies más frecuentes de <span class="elsevierStyleItalic">Candida</span>; mejora la rapidez y la sensibilidad de los hemocultivos tanto en la candidemia como en la CI profunda<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las pruebas de imagen son fundamentales en la población infantil con IFI tanto en la evaluación diagnóstica como en la respuesta terapéutica. El estudio de extensión es obligado en el manejo de la IFI en niños<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0445"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>. En neonatos es fundamental completarlo con una ecografía cerebral y abdominal, observación del fondo de ojo y una punción lumbar por la alta frecuencia de diseminación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0525"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>. En otros pacientes inmunodeprimidos hay que individualizar, pero la ecografía abdominal y la observación del fondo de ojo suelen completar el estudio. En la AI, la radiografía de tórax es la prueba inicial, a la que debe seguir siempre una TC torácica. Los resultados de estas pruebas de imagen son aún más inespecíficos que en los pacientes adultos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">6,58</span></a>. La sensibilidad de la radiografía de tórax es mayor en otras situaciones de inmunodepresión, incluidas las IP, que en el paciente pediátrico con neutropenia. Además de las imágenes de tórax, puede ser necesaria la evaluación de otras localizaciones como los senos paranasales, el abdomen y el SNC.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Tratamiento</span><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">A) Paciente oncohematológico.</span> El tratamiento empírico está indicado en pacientes de alto riesgo de IFI con neutropenia febril prolongada (≥96 h) que no responden a la terapia con antibióticos de amplio espectro. En cuanto a la duración, el tratamiento antifúngico empírico deberá continuarse hasta 72 h después de la resolución de la neutropenia. Respecto a la elección de la terapia, dependerá de la profilaxis antifúngica que se esté realizando. Si se recibe profilaxis antifúngica con actividad contra hongos filamentosos, lo razonable es cambiar a otra clase de fármaco antifúngico, aunque no hay estudios comparativos aleatorizados. Los fármacos con indicación de tratamiento empírico de IFI en niños son la caspofungina y la anfotericina B liposomal (AmB-L). Hay pocos estudios aleatorizados en esta población sobre el tratamiento antifúngico empírico. El primero lo publicaron Prentice et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0535"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a> hace dos décadas y en él comparaban la anfotericina B desoxicolato (AmB-D) con la AmB-L. La AmB-L resultó más eficaz, aunque las diferencias no eran significativas, y menos tóxica. Posteriormente, Maertens et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0480"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a> realizaron un estudio prospectivo aleatorizado en niños, la mayoría con leucemia aguda o TPH, en el que comparaban la AmB-L en dosis de 3 mg/kg/día con la caspofungina (70 mg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span>/día el primer día y después 50 mg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span>/día). La eficacia del tratamiento fue del 32 y el 46%, respectivamente, pero las diferencias no fueron significativas. Sin embargo, hay que destacar el aumento de infecciones de brecha que se ha descrito con el uso de la caspofungina en niños con cáncer y receptores de TPH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0505"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>.</p><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento antifúngico empírico conlleva el sobretratamiento de algunos pacientes que no lo necesitarían, con el consiguiente aumento de la toxicidad y la posibilidad de aparición de resistencias. Se ha intentado extrapolar el modelo de tratamiento anticipado empleado en la infección por citomegalovirus a la infección fúngica. La experiencia del tratamiento anticipado en adultos basado en la detección de GM en sangre y la realización de una TC pulmonar muestra que la supervivencia es similar a la registrada con la terapia empírica, pero aumentan las infecciones de brecha con el tratamiento anticipado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En un estudio aleatorizado con 149 niños con neutropenia febril de alto riesgo (73 con tratamiento empírico y 76 con anticipado), en el que 32 (42%) en el grupo de tratamiento anticipado recibieron terapia antifúngica, la mortalidad relacionada con IFI fue la misma en ambos grupos (3%, <span class="elsevierStyleItalic">p</span> = 0,97), así como el porcentaje dy niños con IFI (12%, <span class="elsevierStyleItalic">p</span> = 0,92) y el número de días de fiebre (nueve días, <span class="elsevierStyleItalic">p</span> = 0,76)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0560"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>. Sin embargo, aunque la terapia antifúngica anticipada fue tan eficaz como la empírica en este grupo de niños con cáncer y neutropenia febril, no se incluyeron pacientes de muy alto riesgo, como los receptores de TPH alogénico, por lo que hay que ser precavido a la hora de adoptar de forma universal el tratamiento anticipado para IFI en población pediátrica.</p><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el tratamiento dirigido de la IFI la complejidad es aún mayor en el niño que en el adulto por la menor información disponible y las limitaciones en el uso de pruebas diagnósticas y de fármacos antifúngicos en la edad pediátrica. La elección de la estrategia antifúngica más apropiada depende de la edad del paciente, su situación inmunitaria, la disfunción de órganos diana (riñón, hígado o SNC), la administración de otros fármacos con potenciales interacciones, la especie fúngica causal y el perfil de sensibilidad a los medicamentos antifúngicos de esta.</p><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La información sobre las propiedades farmacocinéticas de los fármacos antifúngicos en pediatría es limitada, aunque está aumentando en los últimos años. Así, el medicamento antifúngico del que se tiene la mayor experiencia es la AmB-L, de la que hay información en todos los grupos de edad pediátrica, y sus propiedades farmacocinéticas resultan similares a aquellas descritas en el paciente adulto. La AmB-L tiene un amplio espectro de actividad antifúngica y una acción fungicida. Al no ser metabolizada por el hígado carece de interacciones farmacológicas importantes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>, lo que la convierte en una parte esencial del arsenal terapéutico antifúngico. Además, el hecho de que la AmB-L tiene efectos inmunomoduladores que pueden tener cierto papel en la lucha contra la IFI, que cursa con un importante componente inflamatorio que no toleran los pacientes, supone un motivo más para su uso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a> aparecen los tratamientos de primera línea indicados en las IFI más habituales (adaptada del trabajo de Groll<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>).</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">B) Otros pacientes pediátricos inmunodeprimidos.</span> En otros pacientes de riesgo hay mucha menos información de manejo y tratamiento de la IFI que en el niño con neutropenia, de ahí la gran variabilidad en la práctica clínica entre centros<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0380"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. Aunque hay varias guías de tratamiento de CI<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0575"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a> en adultos, niños de UCIP y neonatos, solamente la de la <span class="elsevierStyleItalic">European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases</span> (ESCMID) se refiere específicamente al paciente pediátrico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>. Las guías de la <span class="elsevierStyleItalic">Infectious Diseases Society of America</span> (IDSA), centradas básicamente en adultos, recomiendan la misma aproximación terapéutica en el paciente pediátrico según los datos existentes respecto a los diferentes fármacos, sus dosis y farmacocinética a diferentes edades<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0525"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>.</p><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento empírico se considera la mejor opción en el paciente pediátrico crítico con factores de riesgo de CI. Aunque el tratamiento empírico está bien establecido en el niño con neutropenia, existe muy poca información en niños de UCIP. Las guías IDSA recomiendan comenzar el tratamiento antifúngico empírico en los pacientes de UCIP cuando el estado es crítico, con signos clínicos de shock y causa no identificada de fiebre<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0525"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>. Las guías ESCMID reconocen la falta de datos en pediatría, por lo que no establecen recomendación alguna<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>. La administración de una equinocandina se considera la opción terapéutica de elección y, como alternativa, puede administrarse 3-5 mg/kg/día de AmB-L<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0525"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>, o fluconazol a dosis de carga de 12 mg/kg, seguido de 6 mg/kg/día<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0575"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>.</p><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento dirigido del niño con CI en UCIP debe seguir los mismos principios que para el resto de los pacientes, con un diagnóstico temprano y retirada de la posible fuente de la infección. Como en la mayoría de los casos, el CVC es el foco más probable y su retirada debe hacerse lo antes posible. Todas las guías coinciden, además de en el control de los factores de riesgo subyacentes, en la evaluación de la extensión y manejo de la infección profunda, así como en el tratamiento de la candidemia hasta al menos 14 días después de la negativización del hemocultivo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">23,43,53</span></a>. Si hay afectación específica de un órgano, el tratamiento se prolongará durante un mínimo de cuatro semanas o hasta que pueda asegurarse una resolución completa del foco de la infección por pruebas de imagen o por resección quirúrgica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0525"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>.</p><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los niños de UCIP, las equinocandinas son de primera elección en el tratamiento de la CI, tanto en el paciente sin inmunodeficiencias como en el inmunodeprimido. La caspofungina y la micafungina están aprobadas por la <span class="elsevierStyleItalic">European Medicines Agency</span> (EMA) y la <span class="elsevierStyleItalic">Food and Drug Administration</span> (FDA) en población infantil. La dosis recomendada de caspofungina es de 70 mg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span>, como dosis de carga, seguida de 50 mg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span>/día, mientras que la de micafungina es de 2 a 4 mg/kg/día. Se conoce la farmacocinética de la anidulafungina a diferentes edades y la dosis recomendada es 0,75 a 1,5 mg/kg/día, con la que se alcanzan concentraciones comparables a las dosis de 50 y 100 mg, respectivamente, de los pacientes adultos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. La AmB-L se considera una alternativa terapéutica a dosis de 3 a 5 mg/kg/día<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0525"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>. El fluconazol es también una alternativa, pero solo en infecciones con aislamientos sensibles en el paciente pediátrico sin neutropenia, no en estado crítico y sin la administración previa de azoles. En los pacientes estables con aislamientos de <span class="elsevierStyleItalic">Candida</span> sensibles el fluconazol se emplea con frecuencia para la desescalada del tratamiento de CI tras cinco a siete días<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0575"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>.</p><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No hay evidencia del beneficio del tratamiento empírico en los estudios controlados de neonatos de riesgo, si bien es una práctica común en las unidades pediátricas donde no se hace profilaxis con fluconazol en prematuros extremos. Algunos estudios observacionales han documentado una mejoría en la supervivencia en los neonatos de riesgo tratados empíricamente con AmB-D, mientras que otros no han encontrado diferencias en la mortalidad o el desarrollo neurocognitivo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. En ausencia de profilaxis sistémica puede plantearse el tratamiento empírico en el prematuro extremo de riesgo cuando hay sospecha de infección que justifique la realización de un hemocultivo, si la edad gestacional es de 25 semanas o inferior y existe trombocitopenia, o si la edad gestacional es de 25 a 27 semanas y se han administrado antibióticos de amplio espectro, como cefalosporinas de tercera generación o un carbapenem<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Respecto al tratamiento dirigido en neonatos, aunque las guías IDSA contemplan el uso de 1 mg/kg/día de AmB-D por su mejor tolerancia en niños y amplia experiencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0525"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>, en Europa, se considera de elección la AmB-L a dosis altas (2,5 a 7 mg/kg) por la frecuente afectación meníngea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>, junto a la experiencia clínica y efectividad demostrada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. En general, el tratamiento de elección de la meningitis por <span class="elsevierStyleItalic">Candida</span> en niños de cualquier edad es la AmB-L por su mejor penetración en el SNC y su acumulación en el parénquima cerebral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. En ausencia de una profilaxis previa con azoles, el fluconazol se considera una alternativa en el tratamiento de la CI en los neonatos. La dosis recomendada es de 12 mg/kg/día de fluconazol tras una dosis de carga de 25 mg/kg<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0575"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>. La única equinocandina con aprobación en neonatología y experiencia en prematuros es la micafungina, que es bien tolerada, si bien su menor penetración en el SNC supone una desventaja. Para tratar adecuadamente la CI en neonatos, incluidos los prematuros, se requieren dosis mucho más elevadas que las equivalentes en niños mayores y adultos, debiendo llegar hasta 4 a 10 mg/kg, con aumento a 10 a 15/mg/kg si hay afectación del SNC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El fármaco antifúngico de elección en el tratamiento de la AI en el paciente pediátrico mayor de dos años continúa siendo el voriconazol, salvo en aquellos que desarrollan AI durante la profilaxis con azoles, en quienes es de elección la AmB-L, al igual que en el menor de dos años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0600"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a>. Las recomendaciones de tratamiento se basan sobre todo en la experiencia en el infante oncohematológico, como se muestra en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>. En niños con EGC se debe intentar llegar al diagnóstico etiológico y determinar la sensibilidad antifúngica. El posaconazol podría ser efectivo en niños con AI refractaria porque muestra actividad también contra <span class="elsevierStyleItalic">A. nidulans</span>, que puede ser resistente al voriconazol<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0600"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a>.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Profilaxis</span><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tanto en niños oncohematológicos como en aquellos sin neutropenia con alto riesgo de IFI debe considerarse la profilaxis primaria. Habitualmente está indicada en niños oncohematológicos tratados con quimioterapia o receptores de TPH con neutropenia prolongada, con la recomendación de que incluya actividad contra los hongos filamentosos en situaciones de alto riesgo.</p><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En prematuros extremos, aunque controvertido, se recomienda la profilaxis en aquellos con un peso inferior a 1.000 g que se encuentren en unidades con una prevalencia de infección por <span class="elsevierStyleItalic">Candida</span> por encima del 5%<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">23,43</span></a>. En unidades con valores de prevalencia inferiores al 5% la profilaxis debería individualizarse y considerarse solo en aquellos con un peso inferior a los 1.000 g que requieran CVC y un tratamiento antibiótico prolongado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0545"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>. La profilaxis con fluconazol reduce la incidencia de colonización y CI, si bien no se han observado diferencias en la mortalidad y el neurodesarrollo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Se recomienda una dosis baja (intravenosa u oral) de 3 a 6 mg/kg de fluconazol dos veces por semana durante las seis primeras semanas. Es una estrategia segura y bien tolerada. Aunque se han descrito aislamientos de <span class="elsevierStyleItalic">Candida</span> con una sensibilidad disminuida al fluconazol, su uso en profilaxis no se ha asociado de forma consistente con el desarrollo de resistencias a los azoles tras su administración prolongada, si bien se requiere una vigilancia continua<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0545"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>. En niños de UCIP, por el contrario, la profilaxis frente a IFI no está habitualmente indicada. A diferencia de lo que ocurre con los pacientes adultos, no hay <span class="elsevierStyleItalic">scores</span> de predicción de IFI validados para estos individuos, lo que dificulta la recomendación sobre el tipo de pacientes que se beneficiarían de la profilaxis, debiendo considerarse si coexisten varios factores de riesgo asociados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0545"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>. En pacientes con IP, la profilaxis antifúngica dependerá del tipo de IP y del grado de inmunosupresión. La inmunodeficiencia combinada grave y la EGC requieren siempre profilaxis contra hongos filamentosos.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Conclusiones</span><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante la dificultad de encontrar biomarcadores fiables en la población pediátrica con alto riesgo de IFI, el tratamiento anticipado no resulta seguro y supone un aumento del riesgo de IFI. Sería importante describir nuevos marcadores en niños que permitieran predecir, de manera segura, el riesgo de padecer una IFI. Los fármacos indicados para el tratamiento antifúngico empírico de la IFI en niños son la AmB-L y la caspofungina. La elección dependerá de la profilaxis antifúngica empleada y de la toxicidad, sin olvidar que la caspofungina está asociada a más infecciones de brecha.</p><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La creación reciente del <span class="elsevierStyleItalic">Pediatric Fungal Network</span> (PFN) (<a href="http://pfn.pediatrics.duke.edu/">http://pfn.pediatrics.duke.edu</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0595"><span class="elsevierStyleSup">57</span></a> tiene el objetivo de resolver las dificultades diagnósticas de la IFI en población infantil. Su primera meta es mejorar el conocimiento de la IFI en estos pacientes e identificar las peculiaridades específicas de este grupo de edad a través de una red coordinada de investigación científica.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Financiación</span><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La publicación de este artículo ha sido financiada por Gilead. Gilead no ha intervenido o influenciado en el contenido del mismo.</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Conflicto de intereses</span><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:13 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres1656464" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1472370" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres1656465" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1472369" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Epidemiología" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Factores de riesgo" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Diagnóstico" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Tratamiento" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Profilaxis" ] 9 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Conclusiones" ] 10 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Financiación" ] 11 => array:2 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 12 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2021-02-15" "fechaAceptado" => "2021-04-20" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec1472370" "palabras" => array:6 [ 0 => "Anfotericina B" 1 => "Trasplante hematopoyético" 2 => "Neonato" 3 => "Cuidado intensivo" 4 => "Inmunodeficiencia" 5 => "Pediatría" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec1472369" "palabras" => array:6 [ 0 => "Amphotericin B" 1 => "Hematopoietic transplant" 2 => "Neonate" 3 => "Intensive care" 4 => "Primary immunodeficiency" 5 => "Pediatric" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">La inmunodepresión infantil es una condición que se ha incrementado en los últimos años. Los niños con cáncer, enfermedades hematológicas no malignas (como las inmunodeficiencias primarias), los receptores de trasplante de progenitores hematopoyéticos, los prematuros extremos y aquellos ingresados en Unidades de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP) pueden sufrir, en mayor medida, infecciones fúngicas invasivas (IFI). El uso de las terapias oncológicas, incluidas la inmunoterapia o los anticuerpos monoclonales, para el tratamiento de las enfermedades de base en estos pacientes ha ido acompañado de un aumento de las IFI y de la mortalidad asociada.</p><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">La enfermedad de base y su manejo, las comorbilidades, las pruebas diagnósticas empleadas, tanto moleculares como de imagen, así como los tratamientos utilizados pueden ser significativamente diferentes entre los pacientes adultos y los niños ingresados en UCIP o con cáncer. En pediatría, el tratamiento de la IFI se basa, fundamentalmente, en los estudios farmacocinéticos realizados en adultos. En los pacientes de mayor riesgo debe considerarse la profilaxis y, en el caso de un diagnóstico de IFI, el tratamiento antifúngico debe administrarse lo más precozmente posible, apoyado en la corrección de la disfunción inmune y la cirugía en los casos en que esta esté indicada.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">In recent years, immunodeficiency condition has experienced a rise among children, who are at risk of invasive fungal infections (IFI) due to their health condition. Cancer, non-malignant hematological diseases, as primary immunodeficiencies, hematopoietic stem cell transplantation (HSCT), extreme prematurity, or critically ill condition in Pediatric Intensive Care Unit (PICU) are some immunosuppressive situations in children. The use of oncologic therapies, including immunotherapy and monoclonal antibodies, for the treatment of the aforementioned health conditions has led to an increase in morbidity and mortality rates of IFI in children.</p><p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">The underlying diseases and their management, comorbidities, the diagnostic tests used (both molecular and imaging), as well as the treatment used can be significantly different between adult patients and children admitted to PICU or with cancer. In pediatrics, the treatment of IFI is based primarily on pharmacokinetic studies performed in adults. 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vo: vía oral.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " colspan="2" align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Tratamiento de la candidiasis invasora</span></td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Micafungina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">2-4 mg/kg/día iv (en ≥50 kg: 100-200 mg) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">B-II \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Caspofungina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">50 mg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span>/día iv (primer día → 70 mg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span>/día) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">B-II \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Anfotericina B liposomal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">3 mg/kg/día iv \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">B-II \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Anfotericina B complejo lipídico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">5 mg/kg/día iv \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">C-II \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Fluconazol \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">8-12 mg/kg/día iv \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">B-II \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Voriconazol \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Niños 2-12 años o de 12-14 años con < 50 kg:- 8 mg/kg/12 h iv (primer día → 9 mg/kg/12 h)- 9 mg/kg/12 h voNiños ≥15 años o de 12-14 años con ≥50 kg:- 4 mg/kg/12 h iv (primer día → 6 mg/kg/12 h)- 200 mg/12 h vo (determinar la concentración en suero) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">B-II \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " colspan="3" align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Tratamiento de la aspergilosis invasora</span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Voriconazol \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Niños 2-12 años o de 12-14 años con < 50 kg:- 8 mg/kg/12 h iv (primer día → 9 mg/kg/12 h)- 9 mg/kg/12 h voNiños ≥15 años o de 12-14 años con ≥50 kg:- 4 mg/kg/12 h iv (primer día → 6 mg/kg/12 h)- 200 mg/12 h vo (determinar la concentración en suero) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">A-I \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Anfotericina B liposomal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">3 mg/kg/día iv \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">B-I \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Anfotericina B complejo lipídico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">5 mg/kg/día iv \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">B-II \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Tratamiento combinado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Equinocandina con polieno o triazol \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">C-III \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " colspan="3" align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Tratamiento de la mucormicosis</span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Anfotericina B liposomal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">5-10 mg/kg/día iv \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">B-II \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Anfotericina B complejo lipídico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">5-7,5 mg/kg/día iv \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">B-II \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Posaconazol oral \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Niños >13 años: 200 mg/6 hNiños ≤ 13 años:- 10-14 kg: 120 mg/12 h- 15-19 kg: 160 mg/12 h- 20-24 kg:200 mg/12 h- 25-29 kg: 220 mg/12 h- 30-34 kg: 260 mg/12 h- 35-39 kg: 280 mg/12 h- ≥40 kg: 300 mg/12 h \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Tratamiento combinado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Anfotericina B con caspofungina o posaconazol \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">C-III \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " colspan="3" align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Tratamiento de la escedosporiasis y la fusariosis</span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Voriconazol \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Niños 2-12 años o de 12-14 años con < 50 kg:- 8 mg/kg/12 h iv (primer día → 9 mg/kg/12 h)- 9 mg/kg/12 h voNiños ≥15 años o de 12-14 años con ≥50 kg:- 4 mg/kg/12 h iv (primer día → 6 mg/kg/12 h)- 200 mg/12 h vo (determinar la concentración en suero) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">B-II \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Anfotericina B liposomal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">5-10 mg/kg/día iv \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Anfotericina B complejo lipídico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">5-7,5 mg/kg/día iv \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Posaconazol oral \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Niños >13 años:200 mg/6 hNiños ≤ 13 años:- 10-14 kg: 120 mg/12 h- 15-19 kg: 160 mg/12h- 20-24 kg:200 mg/12 h- 25-29 kg: 220 mg/12 h- 30-34 kg: 260 mg/12 h- 35-39 kg: 280 mg/12 h- ≥40 kg: 300 mg/12 h \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab2819601.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0040" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Infecciones fúngicas en pediatría: recomendaciones para el tratamiento y grado de evidencia</p>" ] ] 3 => array:8 [ "identificador" => "tbl0015" "etiqueta" => "Tabla 3" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at3" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0060" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">PCR: reacción en cadena de la polimerasa; TC: tomografía axial computarizada.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Biomarcadores/Técnicas moleculares \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Considerar no realizar la detección de galactomanano (evidencia moderada, recomendación débil).No analizar la presencia de 1,3-β-D-glucano (evidencia baja, recomendación fuerte).No realizar PCR de sangre (evidencia moderada, recomendación fuerte). \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Técnicas de imagen \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Realizar TC pulmonar (evidencia baja, recomendación fuerte).Considerar realizar una prueba de imagen abdominal en los pacientes sin síntomas o signos localizados (evidencia baja, recomendación débil).Considerar no realizar de forma rutinaria TC de los senos en pacientes sin síntomas de sinusitis (evidencia baja, recomendación débil). \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab2819602.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0055" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Recomendaciones para el diagnóstico y seguimiento de la infección fúngica invasiva en el paciente pediátrico</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:62 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0315" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Liposomal amphotericin B (AmBisome®) at beginning of its third decade of clinical use" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "F. 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2022 Marzo | 133 | 67 | 200 |
2022 Febrero | 91 | 59 | 150 |
2022 Enero | 104 | 28 | 132 |
2021 Diciembre | 82 | 34 | 116 |
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2021 Octubre | 83 | 48 | 131 |
2021 Septiembre | 59 | 26 | 85 |
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2021 Julio | 1 | 0 | 1 |