La tiroiditis de Hashimoto es una entidad descrita por Hashimoto en 1912. Se caracteriza por títulos elevados de anticuerpos antitiroideos e inflamación linfocitaria de la glándula tiroidea. En 1966, Brain et al. relacionan la tiroiditis y la encefalopatía de Hashimoto1. En este caso el inicio es gradual, el curso recurrente y con títulos elevados de anticuerpos2.
La prevalencia es de 2,1/100.000, predominante en mujeres (5:1). De ellos, un 20-44% se presenta antes de los 18 años3. De etiología desconocida se adscribe al grupo de los trastornos autoinmunes, y se asocia a entidades como el lupus eritematoso, el síndrome de Sjögren y la diabetes mellitus tipo 13. Su patogenia es desconocida ya que no existe una relación directa entre la enfermedad tiroidea y la encefalitis. La función tiroidea está conservada en la mayoría de los casos, en otros, cursa con hipertiroidismo, y en el menor de los casos se manifiesta con hipotiroidismo. Todos los casos de encefalitis de Hashimoto presentan una clínica de encefalopatía aguda o subaguda que puede cursar con síntomas neuropsiquiátricos4. La forma de evolución más común es con recaídas y remisiones (50%), y gradual e insidiosa (40%)5.
Las pruebas complementarias son anodinas. La analítica suele ser normal salvo los casos de asociación de encefalopatía y tiroiditis de Hashimoto, que detectan marcadores de enfermedad autoinmune. Entre los anticuerpos antitiroideos, los antimicrosómicos y antiperoxidasa a títulos superiores a 100 veces lo normal son los más específicos y están presentes en el 100% de los casos6; los anticuerpos antitiroglobulina se hallan en un 70% de estos3. El EEG más frecuente muestra ondas lentas, ondas trifásicas o trastornos epilépticos7. Las pruebas de neuroimagen resultan inespecíficas. El diagnóstico se realiza por exclusión, una vez que se han descartado las causas más frecuentes de encefalopatía y se detectan los anticuerpos antitiroideos.
El tratamiento es con corticoides intravenosos y orales durante 4-6 semanas hasta obtener mejoría; a partir de entonces se realiza una pauta descendente hasta su retirada6,8. Además es necesario un tratamiento sintomático con medidas de hidratación, analgesia, medicación antipsicótica y antiepiléptica.
Presentamos el caso de un varón de 44 años, soltero, con buen apoyo sociolaboral. Sin antecedentes psiquiátricos. Como antecedentes somáticos, clínica hipertiroidea de 4 meses de evolución, con ansiedad manifiesta, insomnio y pérdida ponderal de 23kg. Como hábitos tóxicos destaca enolismo de larga evolución, consumo esporádico de cocaína y consumo excesivo de tabaco.
La clínica se caracteriza por excitación psicomotriz, desorganización conductual, perplejidad, ideación delirante de tipo paranoide, religioso y megaloide con fluctuación de la temática según el estado afectivo. Al inicio del cuadro, esto se asocia a crisis convulsivas en las que sufre traumatismos craneo-encefálicos.
En la exploración física está hemodinámicamente estable, sin fetor enólico. En la exploración neurológica hallamos bradipsiquia, somnolencia diurna y temblor intencional en miembros superiores. Analítica general, normal. Tóxicos negativos. En las pruebas complementarias destaca una elevación de hormonas tiroideas, T3: 0,51ng/dl; T4: 1,94ng/dl, una elevación de Ac. microsomales: 159,8UI/ml y de Ac. anti-tiroglobulina: 420,7UI/ml. En la TAC torácica se objetiva una imagen sugestiva de hiperplasia tímica. La glándula tiroides presenta aumento difuso de la región del istmo. En la eco-Doppler de tronco supraaórtico y en la ecografía de cuello se constata bocio difuso del tiroides. La TAC craneal y la RMN son normales. En el EEG se observa una actividad discretamente enlentecida. En pequeña proporción ondas lentas de baja amplitud asociado a ondas agudas en región centro-parieto-temporal de predominio centro-temporal derecha con tendencia a la difusión con diferentes estímulos.
Se le pauta tratamiento etiológico con antitiroideos (5mg de carbimazol) y corticoides (5 bolos de metilprednisolona iv y una pauta de corticoides oral) y tratamiento sintomático con antipsicóticos (9ml de risperidona y 1,5mg de clonazepam). Con este tratamiento se consigue una remisión completa de la sintomatología psicótica.
Por todo ello, consideramos importante recalcar la importancia de que los trastornos somáticos pueden comenzar con clínica neuropsiquiátrica, se han descrito múltiples síntomas psiquiátricos como parte de la sintomatología prodrómica de algunas enfermedades somáticas9,10. Es por esto que ante un episodio psicótico agudo sin antecedentes psiquiátricos o enfermedades somáticas conocidas, se debe realizar un despistaje orgánico exhaustivo. Para concluir, afirmamos que los trastornos relacionados con el tiroides producen síntomas neuropsiquiátricos; la clínica psicótica acompañante es conocida desde hace años, pero está estudiada poco desde el punto de vista psiquiátrico. El diagnóstico de psicosis aguda debido a una enfermedad médica, posibilita un tratamiento etiológico y la curación del trastorno.