Introducción
La neuralgia postherpética es un cuadro de dolor neuropático crónico que aparece como complicación tras una infección por el virus de la varicela zóster. Se define como la persistencia de dolor más allá de 3 meses después de haberse resuelto el cuadro cutáneo1. La manifestación inicial se caracteriza por la aparición de lesiones cutáneas o queratitis, muy dolorosas, secundarias a la extensión del virus de forma centrífuga desde el ganglio. El dolor cursa con episodios de dolor intenso que con el tiempo tiende a cronificarse. Éste es lancinante, quemante o una combinación de ambos, presentando alodinia mecánica de forma frecuente. La causa del dolor podría encontrarse en la sensibilización periférica inducida por la inflamación generada por la infección herpética, que condiciona una activación en las astas dorsales que provocan hiperalgesia secundaria y alodinia. La pérdida de neuronas eferentes con la aparición de una actividad aberrante espontánea podría explicar el dolor constante en la zona afectada2. Las áreas más afectadas son los dermatomas torácicos (T5-T10) y la cara (la rama V1 del trigémino herpes zóster oftalmicus)3.
Se presenta el caso clínico de una paciente en la que se obtuvo una buena respuesta a la electroacupuntura como técnica analgésica alternativa, ante la falta de respuesta clínica y presencia de efectos secundarios con los tratamientos farmacológicos de elección en esta patología.
Presentación del caso
Paciente mujer de 32 años, remitida a la consulta de la unidad del dolor por el servicio de oftalmología, por un cuadro doloroso secundario a la afectación herpética de la rama oftálmica del V par craneal izquierdo, con mala respuesta al tratamiento con tramadol (50 mg/8 h) prescrito por el servicio de oftalmología.
Entre sus antecedentes destacan episodios de queratitis y uveítis de repetición en los últimos 2 años, etiquetados como de origen herpético.
En la primera consulta (2001), la paciente refiere un cuadro de dolor ocular izquierdo de unos 3 meses de evolución, con episodios paroxísticos que aumentan con ciertos estímulos como el viento, el frío o la sequedad ocular. La exploración física no evidencia déficits neurológicos. El dolor es calificado por la paciente con un valor en la escala visual analógica (EVA) máximo de 7-8 (durante los paroxismos) y mínimo de 2. El diagnóstico fue de neuralgia posqueratitis herpética de la rama oftálmica del V par craneal izquierdo.
Se inicia tratamiento con gabapentina y tramadol en dosis progresivas, sin conseguir un buen control del dolor y aparición de efectos secundarios en forma de vómitos y somnolencia. Se realizó una serie de rotaciones de fármacos (amitriptilina, topiramato) en diferentes dosis que no produjeron ni mejoría del dolor ni de las manifestaciones adversas.
Previa aceptación de la paciente, se inició tratamiento con electroacupuntura (EA) de baja frecuencia (2-4 Hz/s), la intensidad usada fue la aceptada por la paciente como tolerable. Se aplicó en sesiones quincenales de 30 min de duración. Los puntos escogidos fueron: yintai, taiyang bilateral, 18 ID bilateral, 4 IG bilateral, 3 H bilateral (fig. 1), combinándolo inicialmente con gabapentina (300 mg/ 12 h).
Figura 1 En la imagen se ven los puntos elegidos para el tratamiento de este caso.
Después de 6 sesiones de EA, la paciente comenzó a referir un mejor control analgésico y una mejor tolerancia a fármacos, razón por la que se aumentó la gabapentina, (900 mg/24 h) y se añadió tramadol solución (25 mg cada 6-8 h) sólo para manejo de las crisis paroxísticas. Las sesiones de EA se hicieron de forma semanal. Esto se siguió de una mejor calidad analgésica, pero persistieron los vómitos. Se decide la suspensión del tramadol y el aumento progresivo durante 2 meses de gabapentina (2.400 mg/24 h).
Con este nuevo plan terapéutico se obtuvo un control paulatino de las crisis paroxísticas, tanto en intensidad como en frecuencia y duración. Después de 3 meses de estabilidad clínica, la paciente apenas refería dolor continuo, las crisis paroxísticas habían disminuido en frecuencia e intensidad, y presentaba mejor tolerancia a la somnolencia. Se inició la disminución progresiva a lo largo de 3 meses de la gabapentina hasta su suspensión.
Al final de este período, la paciente sólo refería crisis paroxísticas de una intensidad menor (EVA 4-5) y con intervalos intercrisis de 7-10 días. Éstas fueron manejadas con dosis bajas de tramadol solución (25 mg), que resultaba eficaz para el control del dolor, pero que se acompañaba de sensación nauseosa, razón por la cual la paciente dejó de usarla. Después de un período de 6 meses con sesiones semanales de EA y control aceptable del cuadro se inició un espaciado paulatino de éstas.
Actualmente, la paciente sigue tratamiento en nuestra unidad (última consulta enero de 2009), sólo con sesiones de EA cada 30-45 días, sin otro tipo de medicación, con un adecuado control del dolor. Se han intentado espaciar las sesiones de acupuntura cada 60 días, pero el control analgésico es de peor calidad.
Discusión
Ante la mala respuesta al dolor y la presencia de efectos secundarios después de haber probado fármacos de primera línea con evidencia atestiguada en esta patolgía4-6, y de haber ensayado rotaciones y combinaciones con antidepresivos7 y otros anticonvulsionantes, se decidió buscar otra alternativa.
Encontrando referencias puntuales en la bibliografía acerca del uso de EA en el manejo de cuadros semejantes, y el deseo expresado por la paciente de ser tratada con terapias mínimamente invasivas, decidimos su empleo.
Según la medicina tradicional china (MTCh), la enfermedad es el resultado del bloqueo de la energía vital (Qi), que provoca un desequilibrio entre el yin y el yang. La introducción de las agujas de acupuntura en los puntos pertinentes y su manipulación con el objetivo de suscitar la sensación de De Qi (sensación que se describe como una especie de corriente, distensión o calor en la zona punturada y que tiene tendencia a propagarse por zonas contiguas a modo de trayecto o "canal") producen el desbloqueo y el reequilibrio energético. La teoría tradicional propone el uso concomitante de puntos de acción local y de puntos a distancia, ya que potencia la acción terapéutica8.
Actualmente, se cree que la acción analgésica de la EA se produce por la modulación de la neuromatriz del dolor, inducida por las agujas de acupuntura al interactuar sobre los aferentes nociceptivos primarios Aδ cutáneos y tipos II y III musculares. Dicha estimulación produce una sensación semejante a la descrita en los textos clásicos como de De Qi.
La acupuntura pone en marcha 2 mecanismos analgésicos: uno segmentario medular de acción local y otro suprasegmentario, que involucraría el sistema límbico (amígdala, hipotálamo, etc.), formación reticular y de los sistemas moduladores descendentes, con acciones más generales8.
La elección de puntos en esta paciente respeta el principio general de la MTCh del uso de puntos locales (yintai ext, taiyang ext, 18 ID) y a distancia (4 IG, 3 H). Una posible explicación a esta forma de actuar clásica sería pensar en la posible potenciación de acciones que se consigue poniendo en marcha ambos mecanismos.
La EA es la aplicación de corriente eléctrica sobre las agujas de acupuntura. Hay 2 modalidades: baja frecuencia (2-4 Hzs) y alta frecuencia (> 10 Hzs). Cada una de ellas puede realizarse con altas o bajas intensidades. La EA de baja frecuencia se asocia a una analgesia a largo plazo y acumulativa asociada a la liberación de endorfinas8,9.
Usamos la EA de baja frecuencia y baja intensidad por sus efectos acumulativos y mejor tolerancia.
Wu et al10 indican que la realización de EA sobre puntos de acupuntura produce una mayor modulación del eje hipotálamo-sistema límbico que la realizada sobre otras zonas de piel. Napadow et al11 sugieren que la EA sobre puntos de acupuntura modula el eje hipotálamo-sistema límbico de una forma más significativa en pacientes con dolor neuropático por síndrome del túnel carpiano (STC) que en controles sanos. Napadow et al12 muestran cambios en la neuroplasticidad de la corteza somatosensitiva en pacientes con STC en respuesta a EA. Además, en el trabajo de Pariente et al13 se sugieren patrones específicos de activación de la neuromatriz respecto a los activados por el efecto placebo.
En el caso que nos ocupa, el hecho de la mejoría paulatina y sostenida con un patrón temporal estable nos hace pensar que un posible efecto placebo sea poco probable. Otra explicación a la buena respuesta de la paciente podría encontrarse en la evolución natural del proceso, aunque la evolución global de la paciente y la necesidad de sesiones de refuerzo hacen esta explicación, al menos en nuestra opinión, poco probable.
En conclusión, podemos decir que, aunque hay debate, cada día se publican más trabajos que permiten ir perfilando tanto los posibles mecanismos de acción como las aplicaciones clínicas de esta técnica milenaria. Esperemos que este caso pueda servir de ayuda en el manejo de pacientes con dolor crónico refractario.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
* Autor para correspondencia.
Correo electrónico:
mpaprieto@hotmail.com (P. Prieto).
Recibido el 16 de julio de 2009;
aceptado el 28 de septiembre de 2009