A la infección clínica producida por levaduras del género Candida spp. se le denomina Candidiasis o Candidosis. La especie involucrada más frecuententemente como agente etiológico es Candida albicans, que pertenece a la microbiota gastrointestinal, vaginal, orofaríngea, piel periorificial y algunos pliegues cutáneos (1). Su capacidad de producir patología va a depender de una interacción entre los mecanismos patogénicos del hongo y los sistemas de defensas cutáneos y sistémicos del propio huésped, se desconoce el tiempo preciso de incubación y éste varía entre persona y persona. Entre las causas más importantes que favorecen la aparición de una candidiasis podemos señalar:

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  Locales: aumento de la humedad, sudoración, maceración cutánea por obesidad, ropa apretada u oclusiva, zonas con mucho roce cutáneo, uso de prótesis, uso de apósitos no permeables. Las causas locales son muy importantes, especialmente porque son factores en alguna medida evitables.

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  Fisiológicos: lactantes, personas añosas, menstruación, embarazo.

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  Sistémicos: endocrinopatías como diabetes mellitus y enfermedades tiroideas, leucemias y linfomas, hiperuricemia, deficiencia de hierro, síndrome de Cushing.

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  Enfermedades debilitantes e inmunodeficiencias: infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), neoplasias, desnutrición severa.

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  Por medicamentos o tratamientos médicos: anticonceptivos, corticosteroides, antibióticos de amplio espectro, inmunosupresores, citotóxicos, radioterapia.

Puede tener diferentes presentaciones: localizadas, diseminadas o profundas, cuadros sistémicos u otros en que lo más relevante es la respuesta alérgica. Los siguientes cuadros clínicos son los de mayor frecuencia en dermatología y se definen de acuerdo al área corporal afectada:

I Candidiasis bucal: Históricamente es una de las presentaciones clínicas más características, descrita por Hipócrates en pacientes caquécticos o recién nacidos en que refería placas blanquecinas en sus bocas. La más conocida clínicamente es la algorra, muguet o algodoncillo, y se ve con más frecuencia en lactantes y en pacientes inmunodeprimidos. Consiste en placas blanquecinas algodonosas (como nata de leche), con una adherencia variable a la mucosa, sobre una base enrojecida que puede afectar diferentes zonas de la mucosa oral; se desprenden con facilidad al pasar un bajalengua. Estas placas pueden abarcar un área pequeña (ej. velo del paladar) o comprometer un área mayor. La sintomatología puede estar ausente, ser escasa o manifestar sensación de quemadura. Puede presentar una evolución aguda o crónica, denominándose, respectivamente, pseudomembranosa aguda, que se puede acompañar de dificultad para deglutir, y la pseudomembranosa crónica que es una forma persistente y se ve con frecuencia en los pacientes con SIDA sin tratamiento y es muy resistente a las terapias (2, 3, 4). Existen otras formas clínicas menos frecuentes, como la

• a)

  eritematosa aguda (atrófica), en que la superficie es brillante y roja, (5);

• b)

  crónica en placas, que presenta placas blanquecinas en la lengua que no se desprenden y se ven más en fumadores, (6, 7);

• c)

  erosiva, más frecuente en personas añosas con áreas de inflamación bajo la prótesis dentaria;

• d)

  lengua negra vellosa, en que existe hipertrofia de las papilas y un color negro verdoso que se asocia a Geotrichum spp. y Candida spp.

Queilitis angular: Compromete los pliegues laterales de los labios y las comisuras, se manifiesta con fisuras y eritema formando un área triangular de base externa. A su aparición contribuyen problemas dentales que tiendan a aumentar dichos pliegues y retener más saliva, sialorrea y patología inflamatoria de la mucosa oral (8).

Intertrigo: Es la inflamación de un pliegue de causa infecciosa. Aunque siempre se asocia a un aumento de la microbiota bacteriana local, lo que gatilla el cuadro clínico es el aumento de densidad de Candida spp.; puede aparecer por extensión de un compromiso primariamente mucoso o por compromiso inicial de un pliegue. Puede afectar los grandes pliegues, como el axilar, submamario, inguinal, interglúteo, especialmente en personas obesas, y los pequeños pliegues interdigitales de manos y pies en pacientes que los mantienen húmedos, especialmente por razones laborales, como pescadores, aseadores y que usan zapatos oclusivos en zonas calurosas, como militares, trabajo de la construcción, etc. Comienza con una zona eritematosa con pequeñas pústulas, habitualmente simétricas, puede presentar una fisura central en el ángulo del pliegue, la progresión es centrífuga, en el borde suele tener un collarete descamativo y hacia la periferia presenta pústulas o vesiculopústulas satélites. El prurito es variable y puede presentar ardor o dolor. Los lactantes con dermatitis del pañal suelen presentar candidiasis secundaria con frecuencia; en algunos casos ésta se puede extender al tronco o extremidades.

II Candidiasis periungueal: Se denomina paroniquia a la inflamación del pliegue ungueal, ocurre en pacientes que mantienen las manos húmedas por razones laborales o por la costumbre de llevarse las manos a la boca. Se manifiesta con inflamación y salida de pus a la presión. El paciente habitualmente relata que se le indicaron antibióticos sin respuesta terapéutica. Secundariamente puede ocurrir una onicomicosis del dedo afectado (9).

Onicomicosis:Candida spp. puede infectar con cierta frecuencia las uñas de las manos, habitualmente secundario a una paroniquia. Se manifiesta clínicamente con onicolisis y cambio de color variable entre blanco, amarillento y negruzco. Es muy infrecuente que infecte y produzca patología en las uñas de ortejos (10, 11).

III Candidiasis genitales:Candida spp. puede trasmitirse a la pareja en el caso que uno de ellos presente la patología, especialmente después de una relación sexual traumática, pero para que ocurra el cuadro clínico lo habitual es que existan factores predisponentes como los señalados anteriormente.

Las formas de presentación son las siguientes:

a. balanitis o balanopostitis: Existe eritema, maceración, pústulas pequeñas efímeras y secreción blanquecina. Se acompaña de sensación urente y prurito variable (12).

b. Vulvovaginitis: Se presenta con inflamación, leucorrea blanquecina, cremosa y/o grumosa que compromete la vulva y la vagina, a veces puede comprometer áreas vecinas y asociarse a dispareunia y/o disuria. Puede presentarse en forma aguda, crónica o recurrente, especialmente en los períodos premenstruales. Las pacientes consultan habitualmente por el prurito vulvar (13, 14).

También se denomina equívocamente Tiña o Tinea versicolor, sinónimos que tienden a confundir, dado que actualmente se sabe que su etiología no es por dermatofitos como originalmente pensó Robin en el año 1853. Esta enfermedad es producida por Malassezia spp., levadura de la microbiota cutánea, y tiene una distribución mundial. El agente etiológico de esta enfermedad ha sido causa de controversia y actualmente se acepta como sinónimo a Malassezia (o Pityrosporum), género al cual se le reconocen 11 especies (15).

Se consideran factores gatillantes el aumento de humedad y temperatura, seborrea, hiperhidrosis, el uso de protectores solares o cremas con un alto contenido en grasas y estados de inmunosupresión. Con estas condiciones predisponentes el hongo adquiere propiedades patógenas, se introduce en las capas externas del estrato córneo y se transforma de una levadura propia de la microbiota en un parásito filamentoso. Se puede presentar a cualquier edad, pero es más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes en épocas de verano (16). Compromete tórax y zonas proximales de cuello y extremidades, aunque puede extenderse a otras zonas del cuerpo. En lactantes y escolares puede observarse compromiso de la cara. Se presenta con máculas circulares de mm a cm con límites definidos y escamas finas en su superficie que se desprenden al pasar la uña (signo del "golpe de la uña"). Se estima que el período de incubación es de alrededor de 20 días.

A veces las lesiones confluyen y se forman placas más grandes de “aspecto geográfico”. Cuando el paciente está expuesto al sol las zonas infectadas se ven más blancas en relación a las no infectadas, debido a que el hongo produce ácido azelaico que inhibe la dopa-tirosinasa, impidiendo la pigmentación normal de la piel por los melanocitos (17). Cuando no hay exposición solar las áreas infectadas se ven más oscuras y de color café por un aumento en el tamaño de los melanosomas. Precisamente por su capacidad de cambiar de color se le denomina “versicolor” (18, 19). Para confirmar el diagnóstico se puede usar una técnica complementaria que es la luz de Wood (luz ultravioleta 360-370 nm), en que las áreas afectadas se verán amarillo/doradas. Habitualmente es asintomática, y a veces presenta escaso prurito (20).

El examen micológico directo es fácil de realizar, característico y muy sensible en el que se observan hifas cortas con esporas grandes como “tallarines con albóndigas”.

Los pacientes afectados por esta patología suelen tener recidivas frecuentes, probablemente por una condición genética particular relacionada con su inmunidad y por condiciones ambientales favorables. La duración puede ser indefinida, tener exacerbaciones y remisiones. Realizado el tratamiento, la hipopigmentación puede durar varios meses y se recupera en forma espontánea, especialmente si hay exposición solar. Entre los diagnósticos diferenciales debemos considerar: a) en su presentación hipocroma: vitíligo, hipopigmentaciones post-inflamatorias, pitiriasis alba, b) en su presentación hipercroma: dermatitis seborreica, pitiriasis rosada, sífilis secundaria, psoriasis guttata y tiña corporis (21).

Malassezia spp. puede participar también en la etiopatogenia de otras dermatosis, como pitiriasis simple del cuero cabelludo, foliculitis y dermatitis seborreica.

El manejo terapéutico de esta patología es con productos tópicos con efecto exfoliante, como jabones, lociones o cremas con azufre o ácido salicílico y/o antimicóticos tópicos una a dos veces por día por cuatro a cinco semanas. Cuando el área comprometida es muy grande se debe realizar tratamiento oral (ver tratamientos). Esta enfermedad presenta recidivas frecuente, por lo que en los meses de verano es recomendable realizar tratamientos profilácticos con jabones, antimicóticos tópicos u orales y reforzar manejo de condiciones predisponentes: disminuir grasitud y aumentar exfoliación con jabones queratolíticos, mantener piel lo más seca posible y evitar protectores solares o cremas grasosas (22, 23).

A la infección cutánea producida por dermatofitos se denomina indistintamente tiña (más usado), tinea, dermatofitosis o epidermofitosis. Son hongos parásitos de la queratina, es decir, infectan estructuras como estrato córneo de la piel, uñas y pelo. Los tres géneros más importantes de dermatofitos son: Trichophyton (T), Microsporum (M)y Epidermophyton (E) (1, 24-26). La etiología y origen de infección varían de acuerdo a las áreas geográficas mundiales, pero en Chile las fuentes de infección más frecuentes son:

-Animales (hongos zoofílicos): gatos, perros, conejos, roedores, ganado equino y bovino. El más frecuente es M. canis, seguido por T mentagrophytes, variedad mentagrophytes. Los animales pueden ser portadores asintomáticos y no tener signos de infección en sus pelos o piel.

-Humanos (hongos antropofílicos): el más frecuente es T rubrum.

-De la tierra (hongos geofílicos): el más frecuente es M. gypseum.

El contagio ocurre por contacto directo o indirecto por ropa, zapatos, peinetas, escamas o pelos. Algunas personas tienen una predisposición genética y otras una resistencia natural a estas infecciones, lo que puede estar relacionado con algún antígeno de histocompatibilidad. Predisponen a desarrollar una micosis los defectos inmunitarios (preferentemente celulares), tanto primarios como secundarios a tratamientos inmunosupresores, alteraciones fisiológicas y la alteración de homeostasis o barrera cutánea, como aumento de temperatura, humedad y dermatitis. Los dermatofitos son atraídos por la piel, adhiriéndose a la capa córnea, posteriormente liberan enzimas (queratinasas) e invaden los queratinocitos, lo que asociado a la respuesta inflamatoria del huésped gatillarán la patología. Las diferentes especies de dermatofitos tendrán atracción preferencial por diferentes tipos de queratinas de la piel. A modo de ejemplo, M. canis afecta con frecuencia la piel y el cuero cabelludo, pero infrecuentemente la uña. T rubrum afecta infrecuentemente el pelo y frecuentemente la piel lampiña y las uñas (27, 28).

Los dermatofitos causan patología cutánea por: a) infección primaria de la piel y anexos, que de acuerdo a la zona comprometida se denominan tiñas de la cabeza, del cuerpo, inguinal, de las manos, de los pies y de las uñas y que se describen más abajo, b) una reacción de hipersensibilidad que se presenta por lesiones distantes del foco infeccioso llamada reacción tipo “ide” o "dermatofitides" y que ocurre por la entrada a la circulación de alergenos en el foco primario. La más frecuente es una “ide” de las manos, en que se presenta una erupción vesicular secundaria a una tiña de los pies (29).

Tiña de la cabeza: Compromete cuero cabelludo y pelo circundante. Afecta fundamentalmente a los niños y cura espontáneamente en la pubertad. Afecta a un 5-20% de la población en riesgo. Tiene un período de incubación promedio de 7 a 15 días con un rango de pocos días a semanas. Se presenta principalmente en niños de 1 a 10 años de edad, siendo más frecuente en la edad escolar. Puede presentarse como una forma no inflamatoria e inflamatoria. Ambas presentaciones comprometen áreas focales relativamente bien delimitadas y pueden iniciarse con una descamación difusa, semejando una pitiriasis simple, lo que puede confundir al realizar el diagnóstico inicial (30, 31).

a. Tiña tonsurante microspórica: es la más frecuente en Chile, y su principal etiología es M. canis. Se presenta como una placa eritematosa con descamación grisácea, única, infrecuentemente múltiple, asintomática o con prurito leve, bien delimitada, redondeada. Los pelos en el interior de la placa están cortados a la misma altura, como si se hubiese hecho con una “cortadora de pasto”, siendo posible extraerlos fácilmente. Esta tiña es muy contagiosa. Presenta luz de Wood positiva.

b. Tiña tonsurante tricofítica: es menos frecuente en Chile, afecta a niños y adultos. Sus principales etiologías son T tonsurans y T violaceum. Clínicamente se observa alopecia difusa con varias placas irregulares y pequeñas, alternadas con zonas de pelos sanos. A veces la afectación se presenta con pequeños puntos negros “granos de pólvora” que comprometen dos o tres folículos.

Estas tiñas no dañan el folículo piloso, por lo que la alopecia es reversible.

II Formas clínicas de las tiñas inflamatorias de la cabeza: Se presentan en pacientes que exhiben una gran respuesta inmunitaria a la infección. Se conocen dos formas clínicas:

a. Tiña inflamatoria propiamente tal: el principal agente etiológico es M. canis seguido por T mentagrophytes, variedad mentagrophytes. Comienza como una foliculitis o una perifoliculitis que evoluciona a una placa inflamatoria, dolorosa a la compresión, con escasos pelos cortos, pústulas, abscesos y costras (algunas melicéricas). Al efectuar presión sobre ella da salida a pus abundante. Dado que se parece a un panal de abejas, se le denomina “querión de Celso”. Habitualmente hay adenopatías satélites. Si el paciente no se trata oportunamente puede producir alopecia cicatricial permanente. Es recomendable asociar al tratamiento antimicótico habitual corticosteroides sistémicos por alrededor de una semana. Estas tiñas son diagnosticadas equívocamente como piodermias y se suele consultar al especialista por no responder a los tratamientos antibióticos habituales.

b. Tiña fávica: El agente etiológico es T schoenleinii, es muy poco frecuente en Chile. Se asocia a desnutrición y falta de higiene. Se inicia con brotes de pústulas foliculares que se endurecen progresivamente, evolucionando a cazoletas (masas de filamentos fúngicos) cubiertas por costras amarillentas, con un típico olor a “ratón mojado”. El pelo toma aspecto de paja y la luz de Wood es positiva. Sin tratamiento, el compromiso es progresivo, por lo que son muy importantes el oportuno diagnóstico y correcto tratamiento para evitar una alopecia definitiva (32).

III Diagnóstico diferencial de las tiñas de cuero cabelludo: Dermatitis seborreica, tricotilomanía, piodermias, psoriasis, alopecia areata, sífilis secundaria y alopecias cicatriciales como lupus eritematoso cutáneo crónico, pseudopelada de Brocq y liquen plano (33).

Tiña del cuerpo: Para referirse a ella también se usan los términos de tinea corporis, tiña de piel lampiña o tiña circinada. El término incluye todas las tiñas de la piel, excepto algunas zonas específicas, como cuero cabelludo, palmas, plantas, zona inguinal y uñas. El agente etiológico más frecuente en niños es M. canis y en adultos, T. rubrum seguido por T mentagrophytes variedad interdigitale. Se presenta con placas eritematodescamativas anulares, únicas o múltiples, con un borde microvesiculoso/costroso y crecimiento centrífugo, con piel sana o levemente comprometida en el centro. Las causadas por M. canis afectan zonas corporales expuestas, tienen una evolución más aguda, tienden a ser placas múltiples y no muy grandes. Cuando el agente etiológico es T. rubrum las placas suelen ser más grandes, menos numerosas, ubicarse en zonas cubiertas del cuerpo y tener una una evolución más crónica. Debe tenerse presente como diagnóstico diferencial a la pitiriasis rosada de Gibert, sífilis secundaria, psoriasis, granuloma anular, eritema anular centrífugo, impétigo y liquen simple.

Tiña inguinal: Se usa como sinónimo tinea cruris. Su principal agente etiológico es T.rubrum, seguido menos frecuentemente por T. mentagrophytes variedad interdigitale y E. Floccosum (34). Es más habitual en verano, en hombres jóvenes, poco frecuente en niños y mujeres (35). Pacientes deportistas, obesos o que por razones laborales están mucho tiempo sentados suelen presentarla con más frecuencia. Al examen se observan placas eritemato-descamativas únicas o múltiples, que comprometen la cara interna de los muslos, asimétricas, de borde inferior arciforme bien definido, con la piel central poco comprometida. El límite superior es la arcada inguinal, respetando habitualmente el escroto y el pene, pudiendo extenderse hacia el muslo o el abdomen. Si no se trata puede tomar un curso crónico asociada a liquenificación. En inmunodeprimidos puede comprometer áreas extensas. Es frecuente que los pacientes presenten tinea pedis, siendo el foco primario de infección (36). Como diagnóstico diferencial deben considerarse: intertrigo candidiásico, eritrasma, psoriasis inversa, dermatitis seborreica, intértrigo simple y dermatitis de contacto.

Tiña de las manos: Se denomina también Tinea manuum. La presentación clínica más frecuente es la forma hiperqueratótica palmar difusa, con eritematodescamación, exfoliación e hipo o anhidrosis. Suele comenzar o ser más marcada en los pliegues de flexión. Es más frecuente que el paciente presente compromiso en una palma que en las dos y el agente etiológico habitual es T. rubrum. El diagnóstico diferencial más importante es con las dermatitis de contacto, porque inducirá equívocamente a recetar corticoides tópicos que enmascararán y empeorarán el cuadro (37).

Tiña de los pies: También se le denomina Tinea pedis o pie de atleta, la etiología en la mayoría de los casos es por T. rubrum seguido por T mentagrophytes variedad interdigitale y E. Floccosum (38). Es más frecuente en el hombre adulto y su incidencia aumenta con la edad. Son factores predisponentes la hiperhidrosis, uso de calcetines sintéticos, uso de baños públicos y calzado poco ventilado (39, 40). Un 10-15% de la población sufre de una tiña de los pies en algún momento de su vida. Su evolución frecuentemente es crónica, cursando con remisiones y exacerbaciones; puede acompañarse de mal olor y/o prurito leve. La tiña de los pies se puede complicar con piodermias, especialmente en pacientes debilitados o añosos. Tiene cuatro presentaciones clínicas:

-Forma intertriginosa simple: Es la más habitual, se observa eritematodescamación en el pliegue interdigital y/o zona subdigital, es más frecuente en el cuarto y tercer espacio interdigital. Puede manifestarse con una evolución aguda o crónica.

-Forma crónica hiperqueratótica: Se presenta habitualmente en los dos pies, hay eritema leve e hiperqueratosis en las plantas, bordes laterales y talones, puede comprometer el dorso del pie, tomando aspecto de calcetín o mocasín. Lo habitual es que sea asintomática.

-Forma vesicular aguda: Se observan eritematodescamación y vesículas en la mitad anterior de la planta, más frecuentemente en un pie. Se puede asociar a dolor levemente urente y/o prurito.

-Forma intertriginosa aguda compleja: Es producida por una asociación de hongos y bacterias. Hay inflamación, dolor, mal olor, maceración y fisuras. El paciente debe guardar reposo y realizar tratamiento oral y local antibacteriano y antimicótico (41).

El diagnóstico diferencial de la tinea pedis incluye: dermatitis de contacto, psoriasis, dishidrosis, candidiasis, queratodermias, callos blandos y maceración simple.

-Tiña de las uñas: A la infección de las uñas por hongos se le llama onicomicosis y a la onicomicosis producida por dermatofitos se le define como tiña de las uñas, tinea unguium u onicomicosis dermatofítica. Es más frecuente en adultos, rara en niños. Esta tiña representa un 30-40% de los trastornos ungueales y está presente en un 35-40% de la población senescente que acude a podólogos. Otros estudios muestran una prevalencia de 20% en mayores de 60 años y 50% en mayores de 70 años (42). Afecta a las uñas de los pies en un 80-90% de los casos y los dedos más afectados son el primero y el quinto. Se asocia con frecuencia a tiñas de manos o pies. Además de las condiciones favorecedoras generales de infecciones por hongos, el traumatismo es una causal local muy importante. Se trata de infecciones crónicas de manejo difícil que son un frecuente foco endógeno para infecciones micóticas en plantas u otras zonas del cuerpo. La etiología es la misma que en tiña pedis. Tiene cuatro presentaciones clínicas (43, 44):

- Subungueal distal: Es la más frecuente, se inicia por compromiso de la piel distal del ortejo que lleva a una infección del estrato córneo distal subungueal, produciendo una hiperqueratosis subungueal característica, luego avanza por el lecho ungueal hacia lateral/proximal, infectando la superficie inferior de la uña y los pliegues laterales. La uña presenta manchas blanquecinas, amarillentas o color marrón, se muestra gruesa, friable, quebradiza, puede estar despegada del lecho. Esta onicomicosis suele durar años, y en la medida que pasa el tiempo puede comprometer progresivamente toda la uña.

-Subungueal proximal: Es la menos frecuente, comienza afectando el pliegue ungueal proximal debajo de la cutícula que toma un color blanco y se extiende progresivamente hacia distal. Se debe sospechar una inmunodeficiencia, es característica de los pacientes infectados por VIH sin tratamiento (45).

-Onicomicosis blanca superficial: Se ve en las uñas de los pies, más frecuentemente en el primer dedo (muy raro en manos). El hongo infecta la tabla externa de la lámina ungueal, originando manchas blanco porcelana con aspecto terroso bien delimitadas que progresivamente comprometen toda la uña. El agente etiológico más frecuente es T mentagrophytes variedad interdigitale, menos frecuentemente por T. rubrum (46).

-Distrófica total: La lámina ungueal está comprometida en su totalidad, incluyendo la lúnula, la uña se rompe fácilmente y tiene aspecto de madera carcomida. Puede derivar de cualquiera de las formas clínicas descritas, pero más frecuentemente de la variedad subungueal distal.

En el diagnóstico diferencial de las tiñas de uñas debemos considerar onicomicosis por levaduras o mohos, liquen ruber plano, psoriasis, distrofias ungueales de diversas etiologías, leuconiquias, onicolisis, queratodermias, onicocriptosis, onicogrifosis y sarna costrosa. Es infrecuente que Candida spp. sea agente etiológico único de onicomicosis en las uñas de los pies, y si llegara a ocurrir habitualmente se acompañan de paroniquia. Antes de iniciar tratamiento de una supuesta tiña de uñas, se debe siempre descartar los diagnósticos diferenciales enumerados anteriormente y confirmar la etiología dermatofítica con exámenes de laboratorio, ya que el tratamiento antimicótico es relativamente prolongado, económicamente costoso y no exento de riesgos por los efectos adversos de los medicamentos. Debe tenerse presente también que una uña enferma por cualquier patología es más susceptible de “sobreinfectarse” o “contaminarse” por hongos o bacterias. Por estas razones es recomendable derivar las onicomicosis al especialista (47).

Granuloma dermatofítico / tricofítico o granuloma de Majocchi:

Su etiología más frecuente es por T. rubrum. Ocurre principalmente porque no se reconoce correctamente una micosis y es tratada equívocamente con corticoides. La infección se extiende y profundiza, originando nódulos únicos o múltiples, indurados, sobre una placa eritematoescamosa. Tienen una evolución crónica, es más frecuente en el cuerpo, particularmente en las piernas de mujeres, secundario a la depilación.

Tiña incógnita: También secundaria a una mala indicación de corticoides, especialmente tópicos. Esto modifica la presentación habitual de la tiña, originando una forma clínica más extendida, eritematosa, infiltrada y crónica (48, 49).