La hiponatremia se considera el trastorno electrolítico más frecuentemente hallado entre pacientes hospitalizados y parece ser un factor pronóstico en dicha hospitalización.
MétodosSe realizó un estudio prospectivo observacional en pacientes ingresados de forma consecutiva en el Hospital del Mar de Barcelona, durante un período de 3 meses. Se realizó un ionograma en sangre y orina, así como la osmolalidad en plasma y orina, al ingreso y tras 3–5 días en aquellos que presentaban hiponatremia.
ResultadosDe los 130 pacientes incluidos, 19 (14,6%) presentaron hiponatremia. Las causas de hiponatremia fueron las siguientes: administración de sueros hipotónicos, 4 (21%); medicación antihipertensiva, 4 (21%); síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética, 4 (21%); síndrome pierde sal cerebral, 2 (10%); estado edematoso causado por hepatopatía, uno (5%), pérdidas digestivas, 2 (10%), cardiopatia hipertensiva, 1 (5%) y 1 paciente sin diagnóstico etiológico (5%). La mortalidad fue de uno (5%) y 0 (0%) entre los pacientes con y sin hiponatremia, respectivamente.
ConclusiónLa hiponatremia es un trastorno común entre pacientes neurológicos hospitalizados, y la falta de diagnóstico podría ser interpretada como un empeoramiento del cuadro neurológico.
Hyponatremia is considered the most frequent electrolyte disorder found in hospitalized patients and seems to be a prognostic factor during hospitalization.
MethodsA prospective observational study was carried out in consecutive neurological patients admitted to our hospital over a 3-month period. Blood and urinary ionogram and osmolality were determined at entry and 3–5 days after admission in all patients with hyponatremia.
ResultsOf the 130 patients admitted, 19 (14.6%) had hyponatremia. The causes of hyponatremia were as follows: inappropriate fluid replacement in 4 patients (21%), antihypertensive drugs in 4 (21%), syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone in 4 (21%), cerebral salt wasting syndrome in 2 (10%), and edematous status caused by liver disease in one and digestive loss in one (5%) each. Mortality was one (5%) and 0 (0%) among patients with and without hyponatremia, respectively.
ConclusionHyponatremia is common in hospitalized neurological patients and can be misdiagnosed as a worsening of the main illness.
La hiponatremia se considera el trastorno electrolítico más frecuente hallado en pacientes hospitalizados1. Estudios previos han mostrado una prevalencia de alrededor del 5% en el momento de la admisión2. Aunque hay poca información, la hiponatremia parece ser especialmente frecuente en pacientes neurológicos. Diversos estudios han encontrado prevalencias de entre el 16,8 y el 30% en pacientes con lesión cerebral traumática y meningitis, respectivamente3,4. Además, la hiponatremia ha sido identificada como factor pronóstico de mala evolución durante la hospitalización5. Finalmente, hay pocos trabajos sobre la etiología de la hiponatremia en pacientes neurológicos.
Por lo mencionado anteriormente, se llevó a cabo un estudio prospectivo observacional desde el ingreso hasta que el individuo fue dado de alta con el objetivo de comprobar la importancia de la hiponatremia entre pacientes neurológicos, con especial interés en sus causas y pronóstico.
Pacientes y métodosDiseño y situaciónSe llevó a cabo un estudio observacional prospectivo en pacientes ingresados consecutivamente en los servicios de Neurología y Neurocirugía del Hospital del Mar de Barcelona en un período de 3 meses (desde el 1 de septiembre al 30 de noviembre de 2005). Los criterios de inclusión fueron a) ingreso desde Urgencias, y b) tener ionograma en sangre y orina al ingreso. Los criterios de exclusión fueron a) ingreso desde el Servicio de Cuidados Intensivos, y b) las pseudohiponatremias asociadas a hiperglucemia
Protocolo de estudioLas concentraciones de sodio (Na) en plasma fueron obtenidas en todos los pacientes incluidos en el estudio dentro del análisis general de sangre al ingreso; además, se realizó un ionograma en orina y osmolalidad al ingreso y al menos tras 3–5 días después de la admisión, en todos los pacientes con Na en plasma inferior a 135mEq/l6 durante el ingreso; también se realizó glucemia, perfil hepático (gammaglutamiltransferasa, fosfatasa alcalina y transaminasas) y perfil renal (creatinina y urea). La exploración física se focalizó en el estado de hidratación del paciente.
Se realizó la discriminación entre las causas de hiponatremia, teniendo en cuenta los valores analíticos y clínicos. El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) fue definido como baja osmolalidad plasmática (<285mOsm/kg), volumen extracelular normal o alto (se objetiva por exploración física con la presencia de edemas, ascitis y/o hipertensión arterial medida con esfigmógrafo), con alta pérdida de Na en orina (>20mmol/l) y concentraciones elevadas de hormona antidiurética en plasma (>5pg/ml). El síndrome pierde sal cerebral (CSW) fue definido como osmolalidad plasmática baja, volumen extracelular bajo y pérdida muy elevada de Na en orina7. Las pérdidas digestivas se definieron como volumen plasmático bajo, con pérdida baja de Na en orina (<10mmol/l/día). Se estudió la historia clínica, así como la toma de diuréticos y el uso de sueroterapia. También se registró la temperatura ambiental media de la ciudad, la máxima y la mínima de cada mes. También se recogió la información clínica de cada paciente, como edad, sexo, diagnóstico principal, complicaciones y mortalidad.
EstadísticaLos resultados se expresaron como media (DE) o mediana (rango intercuartil), conforme a las necesidades. La comparación entre grupos se realizó mediante la prueba de χ2 y el test exacto de Fisher para variables categóricas, y para variables continuas mediante los test no paramétricos de Kruskal-Wallis y la U de Mann-Whitney. Todas las comparaciones estadísticas fueron bilaterales y se estableció como significativo un valor de p<0,05. Los datos fueron analizados con el paquete estadístico SPSS versión 13 para Windows (SPSS, Inc., Chicago, IL).
ResultadosDe los 130 pacientes ingresados en los servicios de Neurología y de Neurocirugía durante el período de estudio, 19 (14,6%) presentaron hiponatremia. La edad media fue de 50,7 años (rango: 23,1–75,2), y 12 (63%) de los 19 pacientes eran mujeres. En el momento del diagnóstico de la hiponatremia, la concentración media del Na en plasma fue de 131mEq/l (rango: 122–134mEq/l). Doce pacientes (63,1%) la presentaron en el momento de la admisión, y los otros siete (37%) la presentaron durante la hospitalización. La mortalidad fue de uno (5%) y 0 (0%) entre los pacientes con y sin hiponatremia, respectivamente.
El diagnóstico principal al ingreso de los 19 pacientes fue el siguiente: 7 casos de accidente vascular cerebral, 4 casos de hematoma subaracnoideo, 2 casos de epilepsia, 2 casos de alteraciones cognitivas, 2 traumatismos craneoencefálicos, una hernia discal y un caso de trastorno de ganglios basales. Las causas de hiponatremia fueron las siguientes: administración de sueros hipotónicos en 4 pacientes (21%); medicación diurética en 4 pacientes (21%); SIADH en 4 pacientes (21%); CSW en 2 pacientes (11%); pérdidas digestivas en 2 pacientes (11%); estado edematoso causado por hepatopatía enólica en un paciente (5%), y cardiopatía hipertensiva en un paciente (5%); un paciente (5%) presentó hiponatremia como evento terminal, sin que hubiera tiempo de determinar una causa concreta. La información completa de los diecinueve pacientes con hiponatremia se muestra en la tabla 1.
Características principales de los pacientes con hiponatremia
| Caso | Edad | Diagnóstico principal | Sodio, mEq/l (día 1/día 5) | Causa de hiponatremia | Mortalidad |
| 1 | 75 | AVC | 133,7/129 | Edema | Sí |
| 2 | 80 | AVC | 135/131,5 | Diuréticos | No |
| 3 | 63 | Epilepsia | 123,2/136,6 | Edema | No |
| 4 | 42 | AVC | 128,3/136 | Sueros hipotónicos | No |
| 5 | 35 | TCE | 133/137,5 | Sueros hipotónicos | No |
| 6 | 73 | AVC | 134/132,3 | Pérdidas digestivas | No |
| 7 | 58 | Epilepsia | 125,1/133,4 | SIADH | No |
| 8 | 78 | Trastornos cognitivos | 132,6/132 | CSW | No |
| 9 | 88 | Hematoma subaracnoideo | 140,7/129 | Diuréticos | No |
| 10 | 80 | AVC | 134,8/? | Sueros hipotónicos | No |
| 11 | 84 | Trastornos cognitivos | 134,2/140 | Diuréticos | No |
| 12 | 87 | Hematoma subaracnoideo | 132,2/146 | SIADH | No |
| 13 | 76 | TG-B | 132,5/141 | SIADH | No |
| 14 | 68 | Hernia discal | 129,5/132,5 | SIADH | No |
| 15 | 57 | Hematoma subaracnoideo | 143/133,3 | Pérdidas digestivas | No |
| 16 | 85 | AVC | 137,4/135 | Sueros hipotónicos | No |
| 17 | 81 | AVC | 134/134 | Diuréticos | No |
| 18 | 51 | Hematoma subaracnoideo | 133/129 | Edema | No |
| 19 | 35 | TCE | 134/122 | CSW | No |
No se han expuesto todas las analíticas en la tabla.
AVC: accidente vascular cerebral; CSW: síndrome pierde sal cerebral; SIADH: secreción inapropiada de hormona antidiurética; TCE: traumatismo craneoencefálico; TG-B: trastornos de ganglios basales.
La temperatura máxima fue de 30°C en septiembre, 23°C en octubre y 19,7°C en noviembre. La temperatura mínima fue de 17,4°C en septiembre, de 15,5°C en octubre y de 11,6°C en noviembre.
DiscusiónLos resultados del estudio sugieren que la incidencia de hiponatremia en pacientes neurológicos es mayor que en la población general, comparable a estudios previos2,8. Además, las causas más frecuentes de Na bajo en plasma fueron la administración inapropiada de sueros, la medicación antihipertensiva y el SIADH. El CSW fue diagnosticado en aproximadamente uno de cada diez pacientes neurológicos afectados de hiponatremia.
La prevalencia del Na bajo en plasma por inapropiada administración de sueros no pudo compararse con series previas; sin embargo, se conoce que las causas yatrogénicas de hiponatremia deben ser evaluadas previamente a buscar otras etiologías9; la relación entre hiponatremia y los medicamentos antihipertensivos, como los diuréticos, es ampliamente conocida y ha sido publicada10,11. En la mayor parte de los casos, la causa es el tratamiento con tiazidas, más frecuentemente que con diuréticos del asa12; la incidencia en un estudio de seguimiento llevado a cabo en Grecia fue del 19,5%13, lo cual fue cercano al hallado en nuestros datos. Sobre el SIADH, la frecuencia encontrada en este estudio fue mayor que la que obtuvieron en un estudio previo realizado en niños14, aunque la población era diferente y el número de pacientes menor. Sin embargo, fue similar a la del trabajo publicado por un grupo griego, realizado con pacientes adultos hospitalizados, que fue del 26,9% (solo un poco mayor que la incidencia encontrada en nuestro estudio), aunque debemos tener en cuenta que la población fue escogida con criterios diferentes. En aquel estudio, donde no se incluyeron solamente pacientes neurológicos, el CSW se diagnosticó en el 0,01% de la población. La otra causa mayoritaria que observamos fue la administración de fluidos que contienen solo 30mEq de Na o únicamente glucosa al 5 o al 10% como soluto; esto señala la importancia del uso de suero isotónico, ya que la infusión de suero hipotónico es un factor de riesgo para hiponatremia8.
Mientras que algunos trabajos afirman que el CSW podría ser incluso más frecuente que el SIADH en esta población15,16, nosotros hemos hallado que el SIADH fue el doble de frecuente que el CSW (4 pacientes frente a 2).
De esta forma, podemos comparar nuestros resultados con los hallados previamente y enfatizar la importancia de hallar Na plasmático bajo en pacientes neurológicos.
A pesar de que la mayor parte de las hiponatremias observadas durante el seguimiento se encontraron en pacientes afectados de accidente vascular cerebral, no podemos afirmar que este diagnóstico se asocie a hiponatremia, ya que éste fue el diagnóstico más frecuente entre todos los pacientes.
La baja frecuencia de cada una de las causas no permite inferir relación causal ni de frecuencia entre causas más allá de lo visto en la población definida; pensamos que sería interesante realizar un estudio con una mayor población.
Como sugiere un estudio realizado en la Universidad de Edimburgo1, para realizar un diagnóstico etiológico correcto de hiponatremia se debe hacer una detallada historia clínica, que incluya las enfermedades crónicas, la toma habitual de fármacos y, durante el período de estudio, una cuidadosa exploración física junto con las pruebas necesarias para hacer el diagnóstico diferencial etiológico. Prestando especial atención al estado de hidratación, al Na en plasma y en orina, y a la osmolalidad en plasma y en orina.
Sobre la fisiopatología, la hiponatremia en pacientes neurológicos se ha relacionado con péptidos natriuréticos, como el atrial, el cerebral, el del dendroaspis y el tipo C, con hallazgos diferentes17–21.
Dado que el tratamiento puede ser radicalmente opuesto (en el CSW, administración de suero fisiológico y en el SIADH, restricción de líquidos), este debería adaptarse a la etiología, conforme a los hallazgos.
Como el SIADH se considera aún la primera causa de hiponatremias en pacientes neurológicos, debemos empezar el tratamiento con restricción de líquidos, excepto en aquellos casos con hipovolemia22. La hiponatremia se considera una urgencia cuando es grave y, sin embargo, no es de gran importancia clínica cuando la alteración es leve y crónica23.
Sobre el CSW, aunque su causa no es aún bien conocida, como en el SIADH, y fue descrito en lesiones ocupantes de espacio en el sistema nervioso central24 y en neurocirugía25,26, el clínico debería pensar en ello en infecciones del sistema nervioso central27.
En resumen, la hiponatremia es un trastorno frecuente en pacientes neurológicos hospitalizados, y la falta de diagnóstico podría ser interpretada erróneamente como un empeoramiento del cuadro neurológico.
Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
