La amoxicilina-clavulánico (AC) es un antibiótico ampliamente conocido y utilizado en la actualidad para diversos procesos infecciosos. Como efectos secundarios, y desde el punto de vista digestivo, puede producir de forma frecuente diarrea, además de hepatotoxicidad que suele ser transitoria. Se presenta el caso clínico de una paciente con pancreatitis aguda leve en probable relación con este fármaco, del que solo se conoce un caso publicado en la literatura médica1.

Se trata de una paciente de 48 años de edad sin antecedentes personales de interés salvo hipertensión arterial en tratamiento con enalapril, y sin hábitos tóxicos, que consulta en urgencias por epigastralgia súbita e intensa con referencia a ambos hipocondrios de 3 días de duración, sin vómitos, fiebre ni ictericia. Además no presentó alteración del tránsito intestinal. Previamente había tomado unos 10 comprimidos (3 días aproximadamente) de la asociación AC 875/125mg por faringitis. La exploración física fue normal en general, sin detectar ictericia y con hipersensibilidad en la zona epigástrica, sin defensa abdominal. Se le practicó una analítica con hallazgo de lipasemia 391U/l (12-70), PCR 51mg/dl (0-3) y con hemograma normal. Posteriormente, y dada la sospecha clínica y analítica, se efectuó una ecografía abdominal con engrosamiento difuso pancreático, sin presentar lesiones en esta glándula, con vesícula en apariencia y tamaño normal, sin litiasis, y con vía biliar principal con calibre normal. El resto de la exploración ecográfica no arrojó datos de interés clínico. Con el diagnóstico de pancreatitis aguda leve por AC, la paciente fue derivada a consultas externas para control evolutivo, obviamente con la retirada de dicho fármaco. En la consulta, la paciente comentó que estaba completamente asintomática, con analítica de control con perfil hepático, lipasa, amilasa, función renal y hemograma normales, y con ecografía de control con páncreas también normal.

En la actualidad se sabe que la penicilina se clasifica en el grupo IV de fármacos que pueden inducir pancreatitis2 (esto es, únicamente existencia de descripción de algún caso clínico, sin constancia de la reintroducción del fármaco para producir de nuevo la afectación pancreática). Como otros antibióticos que pueden producir pancreatitis, esta asociación se considera probable1,3, pues el proceso se ha producido tras la aplicación del medicamento y ha desaparecido tras su retirada. Para estimarse como asociación definida, precisaría el criterio de recurrencia tras la reanudación del medicamento (obviamente por consideraciones éticas además de carecer de trascendencia no se reintrodujo el fármaco). En este sentido, se descartó en nuestra paciente convenientemente que el consumo de alcohol y la litiasis biliar estuvieran en relación con la pancreatitis, lo cual establecería la etiología a priori una proporción muy elevada de este proceso. Por último, conviene destacar que no se conoce con exactitud la fisiopatología de la pancreatitis inducida por la AC, pero se cree en relación con una reacción inmunológica de hipersensibilidad al fármaco, como en otros casos de inducción de pancreatitis por otros antibióticos4.

Para finalizar, aunque conociendo la rareza de esta asociación, por otro lado considerada probable en este caso, una vez descartadas las causas más frecuentes de pancreatitis debemos tener en consideración la inducción farmacológica en la etiología de dicho proceso.