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Entre paréntesis se indica el grado de exposición a partir del que se puede considerar que hay riesgo para los FR en los que la medida de la exposición no suele ser dicotómica (como es el caso de tener una enfermedad frente a no tenerla o de consumir un fármaco frente a no consumirlo). Se han excluido los FR no relacionados con una disminución de la masa ósea. DO: densitometría ósea; DXA: absorciometría dual con rayos X; FR: factor de riesgo; IMC: índice de masa corporal; N/E: tipo no especificado.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Anna Ferrer, Maria Dolors Estrada, Àfrica Borràs, Mireia Espallargues" "autores" => array:4 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "Anna" "apellidos" => "Ferrer" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "Maria Dolors" "apellidos" => "Estrada" ] 2 => array:3 [ "Iniciales" => "A." 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Por ejemplo, las dudas que ocasionan la validez de las cifras tensionales tomadas en la consulta dificultan la optimización del tratamiento hipotensor<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Para esta dificultad se ha propuesto el uso del término «inercia clínica». El mantenimiento de ciertas inercias clínicas es extensible a otras circunstancias en las que hay incertidumbres sobre la manera de monitorizar el efecto del tratamiento; como es el caso de la encefalopatía hepática (EH).</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La primera dificultad para monitorizar los efectos del tratamiento en la EH es la ausencia de criterios clínicos que midan la contribución de los distintos trastornos subyacentes: la gravedad de la lesión hepática, el grado de la derivación portosistémica, la acción de los factores precipitantes y la susceptibilidad del sistema nervioso central<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. La EH es un síndrome con una evolución condicionada por la gravedad de la lesión hepática, como se reconoció al definir la insuficiencia hepática fulminante. Una inercia clínica frecuente es asumir que todo sujeto con encefalopatía tiene una evolución ominosa si no mejora en 2 o 3 días. La experiencia demuestra que eso ocurre cuando la encefalopatía es la manifestación de una enfermedad hepática terminal (habitualmente un hepatocarcinoma extenso). En el sujeto que no presenta ictericia, la ausencia de mejoría suele deberse a grandes colaterales susceptibles de oclusión<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> o a la existencia de un factor precipitante que no se ha reconocido, como una infección. Se debe realizar continuamente un análisis sistemático de factores precipitantes, lo que obliga a completar un algoritmo diagnóstico, a la manera de las <span class="elsevierStyleItalic">checklists</span> que se propugnan en otras circunstancias. En la actualidad, se está analizando el valor de determinados criterios clínicos para identificar sujetos que se benefician de determinadas medidas terapéuticas, tal como se ha hecho con el síndrome hepatorrenal de tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">i</span> y <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span>. En este sentido, se ha propuesto el término <span class="elsevierStyleItalic">acute-on-chronic</span> para referirse al sujeto con cirrosis, encefalopatía e ictericia que está críticamente enfermo. Es probable que este sujeto mejore con la diálisis de albúmina, una forma nueva de tratamiento que ha demostrado su eficacia en un ensayo clínico controlado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib4"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una segunda dificultad es la monitorización del grado de encefalopatía que se realiza habitualmente con la escala de West-Haven. Esta escala está avalada por su uso en múltiples estudios como parte del índice de encefalopatía portosistémica, junto con la determinación de las concentraciones de amoníaco (NH<span class="elsevierStyleInf">3</span>), el electroencefalograma, la intensidad de la asterixis y la realización del test de conexión numérica. Este índice ha sido denostado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>, pero la escala se mantiene a pesar de que adolece de criterios que definan cada uno de los estadios. La inercia clínica es hacer un uso subjetivo de ésta, sin determinar de forma sistemática la presencia o la ausencia de cada una de sus manifestaciones. Frente a esto, se han propuesto escalas objetivas; algunas complejas, como la escala HESA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> (Hepatic Encephalopathy Scoring Algorithm), otras más sencillas, como la escala CHESS<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a> (Clinical Hepatic Encephalopathy Staging Scale).</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se denomina EH mínima a la forma más leve de encefalopatía: la existencia de defectos cognitivos con consciencia normal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib7"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. El diagnóstico precisa la realización de pruebas psicométricas. Sin embargo, debido a su complejidad, la inercia clínica ha sido evitar estas pruebas y realizar el diagnóstico ante las quejas (por parte del sujeto o del familiar) de falta de memoria o de problemas de concentración. No obstante, este proceder no es correcto, porque hay una mala relación entre los síntomas y la función cognitiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Un gran número de sujetos con cirrosis presenta EH mínima y en ellos es posible realizar el diagnóstico mediante pruebas sencillas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a> que se pueden incorporar a la consulta, tal como se está haciendo con los marcadores de fibrosis hepática. La principal indicación de estas pruebas es evaluar la presencia de EH mínima en el sujeto con cirrosis hepática que conduce<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib10"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Si se establece el diagnóstico, será necesaria una valoración neuropsicológica experta para establecer una recomendación definitiva sobre la conveniencia de continuar conduciendo.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La derivación de sangre portosistémica ocasiona un incremento en la concentración de NH<span class="elsevierStyleInf">3</span>, al que se considera, junto con sustancias que actúan como mediadores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib11"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>, responsable del desarrollo de EH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib12"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. A pesar de que se ha cuestionado la eficacia de algunos tratamientos dirigidos a disminuir las concentraciones de NH<span class="elsevierStyleInf">3</span> plasmático<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib13"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>, éste continúa siendo el objetivo fundamental del tratamiento. No se monitoriza la concentración de NH<span class="elsevierStyleInf">3</span> debido tanto a la dificultad de conseguir un procesamiento adecuado de la muestra como a la variable relación entre su concentración plasmática y la evolución de la encefalopatía<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib14"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. El desarrollo de fármacos nuevos que disminuyen las concentraciones de NH<span class="elsevierStyleInf">3</span> plasmático<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib15"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a> requerirá medir sus efectos, para lo que resultará útil disponer de métodos que midan las concentraciones de NH<span class="elsevierStyleInf">3</span> en sangre capilar. Esto permitiría resolver la incertidumbre de si se trata adecuadamente uno de los objetivos terapéuticos, sin descuidar la corrección de los factores precipitantes.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los fármacos más empleados en el tratamiento de la encefalopatía son los disacáridos no absorbibles. Para monitorizar su efecto debería asegurarse de que se consiga un pH⩽5 en las heces. Esto es engorroso y se puede soslayar si se observa un efecto laxante. Su administración en enema acorta el tiempo en que llegan al colon, lugar en el que ejercen su acción, pero el enema no es superior a la vía oral. Una inercia clínica en sujetos con un curso clínico lento es insistir en la administración de enemas y causar un efecto laxante excesivo. Esto puede resultar contraproducente porque en ocasiones causa deshidratación e hipernatremia, por lo que paradójicamente la encefalopatía se agrava. La neomicina y la rifaximina se consideran alternativas a los disacáridos no absorbibles; sin embargo, un metaanálisis señala que su eficacia puede ser superior<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib16"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>, por lo que deben considerarse de primera elección para períodos cortos. En caso de confirmarse su seguridad a largo plazo, también podrían ser adecuados para la prevención de la recidiva.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un concepto excesivamente simplista proponía que si la administración de grandes cantidades de proteínas en la dieta precipita encefalopatía, su eliminación la mejoraría. Sobre la base de esto, durante mucho tiempo se ha recomendado la administración de dietas bajas en proteínas. Esta inercia clínica se mantiene<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib17"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a> a pesar de que el único ensayo clínico que se ha realizado no ha demostrado ningún beneficio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib18"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a> y que en la actualidad no se recomienda su empleo. Un mejor conocimiento del metabolismo del NH<span class="elsevierStyleInf">3</span> en sujetos con cirrosis ha demostrado que el tejido muscular elimina NH<span class="elsevierStyleInf">3</span> del torrente circulatorio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib19"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>, por lo que se considera prioritario mantener un buen estado nutricional.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El astrocito es una célula de la glía que forma parte de la barrera hematoencefálica e interviene indirectamente en la neurotransmisión al controlar la concentración de neurotransmisores en las sinapsis y proveer a la neurona con sus precursores. Se ha propuesto que el NH<span class="elsevierStyleInf">3</span>, junto con otros factores que actúan de forma sinérgica, induce un incremento de agua en el interior del astrocito, lo que resulta en alteraciones del metabolismo celular y se manifiesta en forma de encefalopatía<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib20"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>. Esta hipótesis se apoya en la observación de un incremento del agua cerebral en la cirrosis mediante técnicas de resonancia magnética (RM)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib21"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>. Estas técnicas han mostrado cómo los efectos deletéreos de la hiponatremia en la encefalopatía se pueden explicar por medio de una exacerbación del edema cerebral (EC)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib22"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>. Éste podría ser el mecanismo por el que los diuréticos precipitan la encefalopatía. La incertidumbre sobre su efecto hace que en muchas ocasiones la inercia clínica sea mantenerlos. En los sujetos con ascitis y encefalopatía que reciben diuréticos, éstos deben suspenderse y la ascitis debe tratarse con paracentesis.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Algunas técnicas de RM, como la espectroscopia, pueden resultar útiles en casos de diagnóstico difícil<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib23"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>, pero su complejidad no las hace apropiadas para un empleo habitual. Los métodos convencionales son útiles para detectar la coexistencia de enfermedad cerebrovascular de vaso pequeño<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib24"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>, lo que permite explicar la recurrencia de la encefalopatía en algunos casos crónicos. En el futuro, es posible que la RM se incorpore como parte de la valoración estándar del sujeto con cirrosis que presenta un síndrome confusional agudo.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hoy en día, el diagnóstico de la EH precisa de algoritmos complejos para valorar las características de la enfermedad hepática, la existencia de factores precipitantes, la presencia de colaterales portosistémicas de gran diámetro y la coexistencia de enfermedad cerebrovascular. Se dispone de métodos fiables para monitorizar el grado de encefalopatía y se están desarrollando criterios para definir situaciones clínicas que se beneficiarán de tratamientos diferenciados. Todo esto redunda en una mejoría del tratamiento de la encefalopatía, al que es probable que próximamente se añadan medidas nuevas dirigidas a disminuir las concentraciones de NH<span class="elsevierStyleInf">3</span> plasmático o a corregir el EC. Aunque persisten muchas incertidumbres, los conocimientos actuales permiten combatir una serie de inercias clínicas y conducen a beneficios importantes para los sujetos que presentan EH.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:24 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "The role of clinical uncertainty in treatment decisions for diabetic patients with uncontrolled blood pressure" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:6 [ 0 => "E.A. Kerr" 1 => "B.J. Zikmund-Fisher" 2 => "M.L. Klamerus" 3 => "U. Subramanian" 4 => "M.M. Hogan" 5 => "T.P. 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