La tendinopatía calcificante del hombro es una enfermedad con una alta prevalencia, y sin una patogénesis del todo clara1. Una de sus complicaciones puede ser la migración de la calcificación hacia la unión miotendinosa del tendón, lo cual es bastante inusual dentro de esta enfermedad2.

Presentamos un nuevo caso clínico y realizamos una revisión de los previamente publicados.

Mujer de 49 años con historia clínica de omalgia derecha de 2 años de evolución, con limitación funcional y con diagnóstico de tendinopatía calcificante del subescapular mediante ecografía (fig. 1A). Comenzó con dolor de intensidad elevada en hombro derecho, con limitación de movilidad. A la exploración física presentaba dolor a punta de dedo en troquíter derecho, imposibilidad para la abducción y para la antepulsión anterior y posterior, con maniobras de provocación Jobe y Neer positivas. Dados los antecedentes de tendinopatía calcificada, se sospechó reabsorción del calcio, se realizó ecografía (fig. 1B y C) y se solicitó resonancia magnética (RM). En la RM se observó una intensa miositis en el músculo subescapular con imágenes de calcificaciones migradas en su interior (fig. 2A y B), en el contexto de la tendinopatía calcificada del subescapular. Se completó el estudio con una tomografía computarizada (TC) para su confirmación (fig. 2C y D). La paciente recibió tratamiento analgésico y antiinflamatorio, y se realizó una infiltración ecoguiada con betametasona. Se realizó una RM de control a los 6 meses con la paciente asintomática, siendo esta normal (fig. 2E y F).

Figura 1.

A) Ecografía hace 2 años. Flecha: Calcificación en el subescapular próxima a la inserción del tendón; B) Ecografía del momento agudo. Flecha: Misma localización que en A, con pequeñas calcificaciones milimétricas residuales; C) Ecografía del momento agudo. Asterísco: Calcificación grosera intramuscular, calcio en Figura 2 imágenes A, B, C y D.

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Figura 2.

A y B) Resonancia Magnética (RM) momento agudo. Flechas mostrando calcio intramuscular y miositis del subescapular. C y D) Tomografía computarizada momento agudo. Flechas muestra calcio intramuscular. E y F) RM a los 6 meses. Ausencia de calcio ni miositis.

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El depósito intratendinoso de cristales de hidroxiapatita es una enfermedad ampliamente descrita en la literatura. Louwerens et al. informan de una prevalencia del 7,8% en pacientes asintomáticos y del 42,8% en pacientes con clínica3.

Se diferencian 4 fases según Uhthoff y Loehr: precalcificación, formación, reposo y reabsorción4. En la fase de reabsorción, el calcio depositado puede migrar hacia la bursa subacromial o hacia la superficie ósea del húmero2, siendo excepcional la migración hacia la unión miotendinosa.

Clínicamente, suele ser un paciente con una omalgia crónica de larga evolución que presenta un síndrome hiperálgico atraumático con gran limitación funcional de dos semanas de evolución, con una mejoría progresiva posterior en la mayoría de casos.

Centrándonos en la migración hacia la unión miotendinosa, apenas existe literatura acerca de esta complicación. En total hemos encontrado 21 casos1,5–8, siendo una serie de 11 pacientes obtenidos tras un seguimiento de 7 años en distintos centros, publicado por Pereira et al. en 2016, la más extensa1. Una característica distintiva de nuestra paciente es el músculo afectado. De los casos que tenemos conocimiento, solo en 2 de ellos el músculo afectado es el subescapular.

Respecto al diagnóstico, el antecedente de tendinopatía calcificada y una radiografía simple nos pueden orientar. Sin embargo, para valorar la migración hacia la unión miotendinosa, necesitamos pruebas más específicas como la ecografía, la tomografía computarizada o la RM, que nos permitan visualizar una localización más exacta de los depósitos. Becciolini et al. comentan la utilidad de la ecografía para la localización de los depósitos, sobre todo teniendo en cuenta el costo-beneficio, además de la ayuda del power-doppler para identificar la miositis secundaria7. Pereira et al. refieren que la RM es la más idónea respecto a la evaluación de la afectación muscular, con la que podremos objetivar el edema muscular secundario a la respuesta inflamatoria1.

Su escasa frecuencia nos puede hacer confundirla con otras entidades, por lo que debemos tenerla en cuenta dentro del diagnóstico diferencial con tumores, infecciones, denervaciones, entre otras. Mileto et al., presentan un diagnóstico diferencial con el síndrome de Parsonage-Turner, donde el estudio negativo de electromiografía y la ausencia de edema en la RM a nivel de otros músculos inervados por el plexo braquial, descartaron dicho diagnóstico8.

Por último, de los 21 casos que hemos recogido en las referencias bibliográficas1,5–8, 14 tuvieron un seguimiento posterior, de los cuales 8 se trataron de forma no quirúrgica con éxito y en 6 se realizó cirugía por mala evolución clínica. En 2 de los pacientes con tratamiento no quirúrgico, se realizó con éxito punción y lavado de calcio guiado con ecografía, por lo que podríamos considerarlo una buena alternativa a la artroscopia en pacientes con mala evolución, debido al menor riesgo que conlleva y al menor daño que asocia en el resto de estructuras.

La migración intramuscular de hidroxiapatita es una entidad muy poco frecuente, probablemente en relación con un infradiagnóstico de la misma. Futuros estudios e investigaciones son necesarios para establecer qué prueba de imagen es de elección, sobre todo en cuanto al coste-beneficio correspondiente, aunque según los artículos publicados hasta el momento pudiera ser que la ecografía y la MRI sean las más correctas a día de hoy. Por último, en cuanto al tratamiento, sugerimos que la punción guiada con ecografía pueda tener una gran utilidad, sobre todo en aquellos con evolución tórpida.

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.