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Vol. 32. Núm. 7.
Páginas 434 (octubre 2003)
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Intoxicación por paracetamol líquidoen menores de 6 años: cambios en la dosis tóxica
Liquid paracetamol intoxication in the under-6s: changes in the toxic dose
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E. Garcés Redolata, A. Parra Hernándezb, P. Munné Masc, G. Burillo-Putzec
a MIR de Medicina Familiar y Comunitaria. Servicio de Urgencias. Unidad Docente Tenerife-Norte. Tenerife. España, Hospital Universitario de Canarias. Tenerife. España
b MIR de Medicina Familiar y Comunitaria. Servicio de Urgencias. Unidad Docente Tenerife-Norte. Tenerife. España,Hospital Universitario de Canarias. Tenerife. España
c Unidad de Toxicología Clínica. Hospital Clínic. Barcelona. España.
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Introducción. La intoxicación por paracetamol es la primera causa de intoxicación medicamentosa aguda (IMA) en menores de 6 años en España1, asistiéndose frecuentemente en los dispositivos de atención continuada y urgencias de atención primaria.

Caso clínico. Niño de 3 años y 4 meses de edad, de 16 kg de peso, sin antecedentes personales de interés, traído al centro de salud por la probable ingesta de un envase prácticamente lleno de solución pediátrica de paracetamol (30 ml; 1 ml = 100 mg) unos 20 min antes, sin vómito tras la misma. La dosis máxima probable ingerida se calculó en 187,5 mg/kg.

En la exploración física el niño presentaba buen estado general, sin letargia, sintomatología digestiva ni cualquier otro signo de enfermedad. Tras practicársele medidas de descontaminación digestiva (lavado gástrico mediante sonda nasogástrica, seguido de carbón activado), se le remitió a nuestro centro.

En la determinación de la analítica transcurridas 4 h de la ingesta se obtuvieron unas concentraciones de paracetamol de 44,34 mg/l (AxSYM System, Abbott Laboratories, Illinois, Estados Unidos), por lo que se decidió el alta hospitalaria.

Discusión y conclusiones. Clásicamente se consideraba como dosis tóxica de paracetamol en pediatría la de 150 mg/kg. Sin embargo, en los niños menores de 6 años con IMA por paracetamol es muy poco frecuente el desarrollo de hepatotoxicidad2 y los casos fatales son prácticamente inexistentes3. Esto se debe fundamentalmente a la mayor capacidad de metabolización del fármaco por sulfoconjugación, con la consiguiente reducción de la vía oxidativa, que es la que genera el metabolito hepatotóxico (N-acetil-benzoquinona-imina), y probablemente a la mayor eficiencia para la eliminación de fármacos respecto a los adultos. Recientes estudios, que incluyen a 2.000 niños menores de 6 años con IMA por paracetamol líquido, abogan por aumentar la dosis tóxica ingerida a cifras de entre 200 y 250 mg/kg2,4,5.

Sin embargo, existen discrepancias en cuanto a la adopción de medidas terapéuticas por debajo de estas cifras. Mientras que Moller et al2 abogan por no realizar ninguna medida terapéutica por debajo de los 200 mg/kg, Caravati4 propone provocar la emesis en el domicilio en los primeros 60 min postingesta, y Anderson et al5 plantean administrar únicamente carbón activado en la primera hora, por debajo de los 250 mg/kg5. Según estos datos, nuestro paciente podría haber sido tratado en el centro de salud, tal como se hizo, sin necesidad de derivación al hospital.

Por otro lado, Anderson et al5 recomiendan realizar la determinación de paracetamol plasmático en los pacientes con sospecha de ingesta tóxica a las 2 h postexposición, en lugar de a las clásicas 4 h, basándose en el desarrollo de un modelo toxicocinético para preparados pediátricos que, por su formulación galénica (gotas, suspensión), presenta una absorción más rápida y consecuentemente picos séricos más tempranos. En este caso, la dosis de posible toxicidad a las 2 h sería de 225 mg/l5,6. Conviene recordar que el normograma de Mathew­

Rumack se calculó utilizando voluntarios adultos sanos, con preparaciones galénicas sólidas y en una época en que la presentación más usada en niños era una mezcla de paracetamol y propoxifeno, con el consecuente enlentecimiento del vaciado gástrico6.

El resultado del paracetamol plasmático obtenido en nuestro caso, muy inferior al esperado, no es en absoluto extraño, pues el cálculo de la dosis ingerida basándose en la anamnesis posee generalmente escasa fiabilidad4.

Basándonos en los datos existentes, creemos que los niños menores de 6 años que sufran una IMA por preparados de paracetamol líquido con una dosis menor de 200 mg/kg, cuando no presenten enfermedades infecciosas, hepatopatías, desnutrición, tomas previas de paracetamol superiores a 75 mg/kg/día, factores que enlentezcan el tránsito gastrointestinal o inducción enzimática, pueden ser tratados de forma segura en casa o en el centro de salud, sin necesidad de medidas de descontaminación6 ni determinaciones analíticas. Del mismo modo, puede solicitarse la determinación analítica a las 2 h de la ingesta de dosis de paracetamol líquido superiores a 200 mg/kg.

Esta actitud sólo debería aplicarse si la anamnesis indicara, con un alto grado de fiabilidad, que la dosis ingerida no supera los 200 mg/kg. En caso de duda o de ingestas por encima de este dintel tóxico debe aplicarse el tratamiento habitual sabiendo que, a pesar de que la evidencia científica no es determinante, la aplicación del lavado gástrico no añade prácticamente nada a la utilización exclusiva de carbón activado6, cuyo efecto es probablemente más beneficioso si se aplica antes de los 30 min postingesta7.

Por otra parte, la administración del antídoto (N-acetil-cisteína) estaría supeditada a la concentración sérica de paracetamol; la muestra de sangre para determinarla podría extraerse a las 2 h postingesta en sobreingestas de paracetamol líquido.

Esta actitud en el tratamiento de la intoxicación aguda por paracetamol se traduciría en un menor número de medidas diagnósticas y terapéuticas, derivaciones innecesarias dentro de los dispositivos sanitarios de urgencia, y contribuiría a disminuir la ansiedad de los padres y del niño5,7.

Bibliograf¿a
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