La crisis tirotóxica o tormenta tiroidea es un síndrome grave que, sin tratamiento, causa fallo cardiaco, arritmias, crisis convulsivas o coma1. Ocurre bajo disfunciones hipertiroideas (enfermedad de Graves y, en raros casos, tiroiditis subagudas)1,2. El tratamiento debe de iniciarse siempre que tengamos la sospecha clínica3.

Acude al servicio de urgencias (SU) una mujer de 47 años por disnea de mínimos esfuerzos y disnea paroxística nocturna, derivada por su médico de atención primaria (MAP) por sospecha de hipertiroidismo. Como antecedentes personales presenta únicamente obesidad. Refiere desde hace una semana malestar general con disnea progresiva y episodios de palpitaciones, sin edemas, ortopnea, recorte de diuresis, sensación distérmica o alteraciones digestivas. También niega la posibilidad de embarazo. Semanas antes había sido diagnosticada de faringitis. Nuevamente acude a su MAP que, ante estos síntomas, solicita una analítica sanguínea, evidenciando anemia microcítica hipocrómica con una TSH totalmente suprimida (<0,01 mcU/ml; valor normal [VN]: 0,37-4,7 mcU/ml) y una T4 libre de 4,86 ng/dl (VN: 0,7-1,8 ng/dl). Por todo esto, se decide derivarla al SU. A su llegada, presenta una tensión arterial de 162/88 mmHg y frecuencia cardiaca de 101 latidos por minuto (lpm), encontrándose eupneica, con saturación de oxígeno de 96% al aire ambiente. En la exploración destacan crepitantes gruesos en bases pulmonares y edemas con fóvea en maléolos.

Entre las pruebas complementarias solicitadas a su llegada, se observa anemia microcítica e hipocrómica, dímero D de 955 ng/ml (VN: <500 ng/ml), siendo el resto, anodinas; el estudio hormonal muestra elevación de TSH y T4 libre similar a la previa, T3 libre 6,34 pg/ml (VN: 0,27-5,03 pg/ml), Ac antitiroglobulina 18,5 Ui/ml (VN: <115 Ui/ml) y tiroglobulina en suero 474 ng/ml (VN: 3,5-77 ng/ml), con TSI 1,11 mlU/ml (VN: <1,5).

Al inicio presenta un ritmo sinusal a 102 lpm, junto con una radiografía de tórax sin alteraciones. Comienza de manera súbita con agitación, nerviosismo, taquipnea, trabajo respiratorio importante, desaturación y fibrilación auricular a 99 lpm. Ante la sospecha de insuficiencia cardiaca (IC), se realiza ecocardioscopia a pie de cama, que refleja una vena cava dilatada. Tras esto, se solicita una nueva radiografía de tórax, donde se observan infiltrados alvéolointersticiales perihiliares bilaterales nuevos. Dada la elevación del dímero D, la insuficiencia cardiaca y la dilatación de la vena cava, se solicita una gammagrafía pulmonar ante la sospecha de tromboembolismo pulmonar, pero que no arroja signos de trombosis.

Descartadas otras posibles causas y ante la sospecha de crisis tirotóxica, se decide pautar diuréticos, carbimazol (ante la ausencia de metimazol en nuestro hospital), β-bloqueadores y corticoides. Tras esto, y según los criterios de Burch y Wartofsky, nos encontramos ante una crisis tirotóxica inminente en el contexto de tiroiditis subaguda (50 puntos), con el diagnóstico secundario de insuficiencia cardiaca y fibrilación auricular. Tras la administración de la medicación, presenta franca mejoría clínica, con mínima taquipnea y un ECG en ritmo sinusal.

La crisis tirotóxica supone el 1-2% de los ingresos por hipertiroidismo, desarrollándose más frecuentemente en mujeres jóvenes1. No se sabe la fisiopatología subyacente, pero sí, que no es simplemente por un aumento de secreción o formación de hormonas, aunque siempre bajo un estado hipertiroideo. Puede estar ocasionado por las infecciones víricas, el trauma, la radiación o estar influenciado por determinados genes, como el HLA-B351,3, siendo raro su desarrollo tras la tiroiditis subaguda1.

La clínica deriva de la interacción entre las hormonas tiroideas y catecolaminas, ocasionando taquicardia, ansiedad, hiperreflexia, temblor, fibrilación auricular, que sin tratamiento puede ocasionar fallo cardiaco, incluso en personas sin enfermedad cardiaca1–3.

El diagnóstico es clínico y no difiere analíticamente de un hipertiroidismo no complicado2,3. En 1993, Burch y Wartofsky idearon una escala para la identificación de la crisis tirotóxica (tabla 1), según la posibilidad o no de presentarla2,3. Una vez tengamos la puntuación estimada, valoraremos iniciar el tratamiento en caso de un puntaje superior a 25, ya que sugiere una crisis de manera inmediata, y si es superior a 45, nos encontraremos ante una tormenta tiroidea, y por tanto iniciaremos su tratamiento2.

Analíticamente, encontramos anticuerpos antitiroglobulina negativos1, TSH indetectable y T4 y T3 elevadas2,3 (los niveles de T3 pueden ser normales4,5). Es posible observar anemia leve, linfocitosis y neutrofilia debido al estrés ocasionado, generando insuficiencia adrenal. Este estado hipermetabólico produce lipólisis y cetogénesis3.

El manejo debe realizarse en unidades de cuidados intensivos (UCI), ya que presenta una alta morbimortalidad2. Su tratamiento se basa en3,4:

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  Tionamidas: inhiben la conversión de T4 a T3 en las primeras horas, empleándose propiltiouracilo y metimazol.

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  Yodo: limita el transporte y liberación de hormonas tiroideas e inhibe la yodotirosina.

El uso concomitante de corticoides permite actuar sobre la insuficiencia adrenal, que junto con los β-bloqueadores, proporcionan alivio sobre los síntomas clínicos como el temblor. Ambos fármacos, reducen la producción hormonal y la conversión periférica de T4 a T3. En el supuesto de contraindicación para β-bloqueadores, se pueden usar antagonistas del calcio, así como, utilizar hemodiálisis peritoneal o plasmaféresis si se originan situaciones refractarias. Es posible ver de manera concomitante cetoacidosis, tromboembolismo pulmonar o infarto de miocardio4.

Es importante tener una alta sospecha para este cuadro clínico, ya desde el centro de atención primaria, por la inespecifidad de los síntomas y su instauración lenta, siendo clave el estudio hormonal5 para una rápida actuación, como ha sido en nuestro caso3,6.

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  Deriva de estados hipertiroideos, que manifiestan signos y síntomas, en ocasiones inespecíficos, pudiendo pasar desapercibidos en la consulta de atención primaria.

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  En raras ocasiones, la crisis tirotóxica puede derivarse de una tiroiditis subaguda.

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  Es necesario iniciar cuanto antes el tratamiento para la tormenta tiroidea, incluso cuando es probable su diagnóstico.

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  Su no tratamiento, incrementa su mortalidad enormemente.

La paciente ha dado su consentimiento escrito para publicar el caso, siguiendo los protocolos del centro de trabajo sobre el tratamiento e información de los pacientes.

Los autores declaran, no haber recibido ningún tipo de financiación a la hora de haber realizado este manuscrito.

Los autores del presente manuscrito manifiestan no tener ningún tipo de conflicto de intereses.

Agradezco al Dr Reina Escobar por haber tutorizado la realización de este manuscrito, así como la redacción de este.