Introducción: El abdomen abierto es un estado de la pared abdominal que ocurre como consecuencia de la necesidad de disminuir la presión intraabdominal y evitar en el paciente un cuadro denominado síndrome compartimental lo que le llevaría a un fallo multiorgánico y la muerte. Se han descritos diferentes causas del aumento de la presión intraabdominal siendo una de las más frecuentes aquéllas presentadas en los pacientes politraumatizados, grandes quemados, etc. Se habla de hipertensión intraabdominal con valores mayores de 12 mmHg y de síndrome compartimental cuando supera los 20 mmHg.

Caso clínico: Paciente de 69 años con antecedentes de EPOC, hernia incisional, cirugía previa de perforación intestinal que ingresa a nuestro hospital para cirugía electiva de eventroplastia, Se le realizó un cierre primario de un defecto 10 × 15 cm de la laparotomía media previa con separación de componentes y colocación de prótesis supraaponeurótica de polipropileno. Fue dado de alta al 3er día del postoperatorio con seguimiento de hospitalización a domicilio hasta el 5to día sin complicaciones. Acude a urgencias al 7mo día con un cuadro de shock séptico de origen abdominal. Se le realiza un TAC abdominal evidenciando signos de isquemia difusa intestinal de predominio duodeno-yeyunal, neumatosis intestinal, aire portal y a nivel intrahepático. Se remonta shock séptico y se decide en urgencias laparotomía exploradora evidenciando intestino viable por lo que se procedió a cierre de la pared. En UCI se realiza una endoscopia digestiva alta visualizándose placas de necrosis en 3ª y 4ª porción duodenal por lo que no se prosiguió el estudio. En vista que se evidencia empeoramiento del cuadro con presión intraabdominal de 24 mmHg, se decide nueva laparotomía objetivándose placas de necrosis en 100 cm de yeyuno a partir de 20 cm de Treitz por lo que se realiza resección intestinal y anastomosis T-T manual. La pared abdominal se deja abierta protegiéndose con una bolsa de Bogotá. Se realizó en los siguientes días 2 recambios más esta vez con un sistema de terapia de presión negativa (ABThera^®). Al 7º día se decidió cierre de la pared abdominal con nueva separación de componentes tomando como referencia borde de malla previa lográndose aproximar 5 cm por cada lado, se realizó medición de fuerza de tracción de bordes de lasaponeurosis con dinamómetro digital (14 Nw) objetivando que no había tensión al aproximarlos por lo que realizó cierre de la pared con sutura continua. Se colocó nueva malla de polipropileno de 30 × 30 cm y 4 drenajes aspirativos en TCSC retirados al 5º (2) y 7º (2) días siendo dado de alta. Se realizó a las 4 semanas un TAC abdominal sin evidenciar defectos en la pared, ni colecciones en TCSC, además nueva endoscopia con duodeno con mucosa sin alteraciones.

Conclusiones: La eventroplastia de defectos grandes de pared puede ocasionar hipertensión intraabdominal que puede llevar a un síndrome compartimental como en el caso presentado que ocasionó una isquemia intestinal. La actuación de un equipo multidisciplinar permitió estabilizar al paciente y su posterior cierre primario sin complicaciones.