Objetivos: La perforación de un CCR que invade la serosa es una de las complicaciones más graves de esta enfermedad. Sin embargo poco conocemos de los factores anatomopatológicos o de los mecanismos fisiopatológicos que influyen para que se produzca una perforación a cavidad abdominal. El objetivo del trabajo es analizar una serie de factores anatomopatológicos e inmunohistoquímicos relacionados con el desarrollo de la neoangiogénesis tumoral, que al menos desde un punto de vista teórico puedan influir en la aparición de una perforación en un CCR.

Métodos: Estudio retrospectivo que analiza paciente operados con intención curativa de CCR en HUC del 2001-2010 que cumplen criterios de inclusión, creando 2 grupos, CCR no perforado (Grupo 1), y perforado (Grupo 2), analizando datos demográficos, localización del tumor, datos anatomopatológicos, diversos factores relacionados con la angiogénesis (expresión de CD31, p53 mutado y VEGF en el tejido tumoral) mediante valoración semicuantitativa por inmunohistoquímica.

Resultados: De los 2.189 pacientes, solo 100 cumplían los criterios de inclusión del estudio (4,56%). De estos 49 pacientes presentaron cáncer no perforado (2,23%) y 51 mostraron cáncer perforados (2,32%). En el grupo de pacientes con perforación del colon había un menor número de tumores en el lado derecho, de 51 tumores perforados sólo 7 se localizaban en el colon derecho (13,7%) mientras que en el grupo que invadía la serosa había un 36,7% en el lado derecho, 13 de 49 tumores (p = 0,01). Los tumores de alto grado (indiferenciados) sólo suponían un 3,9% de los tumores perforados (p = 0,01), mientras que el 96,1% restante eran bien diferenciados. No hemos encontrado diferencias entre ambos grupos en la frecuencia de mutación del p 53, ni en la expresión de VEGF. Entre los tumores perforados, tan sólo 2 (3,9%) tenía invasión vascular, (p = 0,01), y recíprocamente de 12 tumores que presentaban invasión vascular, tan solo 2 se perforaron (16,6%). La mediana de ganglios en los pacientes que no se perforaron era de 3 frente a una mediana de 0 en los que sí lo hicieron (Z = -4,2; p = 0,000).

Conclusiones: Hemos podido demostrar que existe una relación entre la localización, la diferenciación celular y la angiogénesis tumoral con la perforación de los CCR, mediante el análisis de variables anatomopatológicas que miden de manera indirecta la presencia de angiogénesis (diferenciación, invasión vascular y número de ganglios metastásicos). No hemos podido validar de manera directa nuestra hipótesis de que los tumores que se perforan tengan una menor angiogénesis, valorada ésta mediante el análisis inmunohistoquímico de p53, VEGF y CD31.