En la dislipemia mixta del tipo de la dislipemia aterogénica, tras alcanzar los objetivos de colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (cLDL) mediante tratamiento con estatinas, persiste muchas veces un riesgo residual que aconseja la adición de un fibrato. La asociación de estatinas y fibratos ha sido limitada por la posibilidad de interacciones farmacológicas que determinan sobre todo miopatías. Las interacciones de las estatinas con otros fármacos se producen por mecanismos farmacocinéticos, fundamentalmente por alteración de su metabolismo a nivel del sistema enzimático CYP450, de la vía de la glucuronidación hepática o de los transportadores responsables de su distribución tisular. El efecto adverso más importante de las estatinas es la miopatía, que también puede ser inducida por los fibratos, y que resulta más frecuente cuando se asocian ambas medicaciones (estatinas y fibratos). Se manifiesta clínicamente por mialgias, debilidad muscular y/o elevaciones de creatinfosfocinasa, y en su forma más grave por rabdomiólisis. Esta interacción afecta fundamentalmente al gemfibrozilo, en base a su acción específica sobre el sistema enzimático citocromo P450 (CYP450), y a la interferencia con la glucuronidación hepática de las estatinas al utilizar las mismas isoenzimas, o con los transportadores de aniones orgánicos a nivel del hígado. Para asociar a estatinas, debemos utilizar otros derivados del ácido fíbrico, preferentemente fenofibrato.
With mixed dyslipidemia of the atherogenic dyslipidemia type, once the LDL-c objectives have been achieved through statin treatment, there is often a residual risk, for which the addition of a fibrate is recommended. The combination of statins and fibrates has been limited by the possibility of drug interactions, which mostly result in myopathy. Interactions between statins and other drugs are caused by pharmacokinetic mechanisms, mainly by changing the metabolism of statins in the CYP450 enzyme system, in the hepatic glucuronidation pathway or in the transporters responsible for statin distribution in tissues. The most significant adverse eff ect of statins is myopathy, which can also be induced by fibrates and is more frequent when the 2 drugs (statins and fibrates) are combined. This adverse eff ect manifests clinically as myalgia, muscle weakness, increased CK levels and, in its most severe form, rhabdomyolysis. This interaction mainly aff ects gemfibrozil due to its specific action on the CYP450 enzyme system and that interferes with the hepatic glucuronidation of statins by using the same isoenzymes and with organic anion transporters in the liver. When combining statins, we should use other fibric acid derivatives, preferably fenofibrate.