En este capítulo se repasa la eficacia para mejorar el perfil lipídico y la reducción del riesgo cardiovascular de la combinación del fenofibrato con los fármacos hipolipemiantes habituales, con algunos antidiabéticos orales y con otros fármacos. La capacidad del fenofibrato para reducir los triglicéridos (TG) y aumentar el colesterol unido a las lipoproteínas de alta densidad (cHDL), le permite ser un agente complementario eficaz a los fármacos hipocolesterolemiantes como tratamiento de los pacientes afectados de dislipemias mixtas, o con valores bajos de cHDL. Así, la adicción de fenofibrato al tratamiento con estatinas produce una disminución complementaria de los TG del 7–34%, un incremento adicional del cHDL del 2–20%, una reducción del colesterol no HDL de un 6–8%, y un aumento en la proporción de subespecies de partículas de lipoproteínas de baja densidad grandes/pequeñas, más que la estatina sola. En el subgrupo previamente especificado de pacientes del estudio ACCORD con TG ≥ 204mg/dl y cHDL ≤ 34mg/dl, el fenofibrato contribuyó a la reducción del riesgo cardiovascular. Estos resultados han sido corroborados por 2 recientes metaanálisis de los principales estudios con fibratos. La combinación fenofibrato-ezetimiba produce mayores disminuciones del colesterol no HDL, de la apolipoproteína B y de la proteína C reactiva que cualquiera de ellos por separado. La adición de ácidos grasos omega-3 al fenofibrato condujo a una significativa disminución de los TG del 17,5–28%. Combinar fenofibrato con metformina permite normalizar los TG y el cHDL hasta en un 50 y un 35%, respectivamente. También disminuye la hipertrigliceridemia si se combina con pioglitazona.
The present article reviews the efficacy of fenofibrate in combination with routinely used lipid-lowering drugs, some oral antidiabetic agents and other drugs in improving lipid profile and reducing cardiovascular risk. Because of its ability to reduce triglyceride (TG) levels and increase high-density lipoprotein-cholesterol (HDL-c), fenofibrate is an effective complementary agent to cholesterol-lowering drugs in the treatment of patients with mixed dyslipidemia or low HDL-c levels. Thus, the addition of fenofibrate to statin therapy produces a complementary reduction in TG of 7%–34%, an additional increase in HCL-c of 2%–20%, a reduction in non-HCL-c of 6%–8% and an increase in the proportion of large/small LDL particle subspecies in comparison with statin therapy alone. In the subgroup of patients in the ACCORD study with TG ≥ 204mg/dL and HDL-c ≤ 34mg/dL, fenofibrate contributed to the reduction in cardiovascular risk. These results have been corroborated by two recent meta-analyses of the main studies with fibrates. The combination of fenofibrate and ezetimibe produced greater reductions in non-HDL-c, apoB and C-reactive protein than that produced by either of these two drugs alone. The addition of omega-3 fatty acids to fenofibrate significantly reduced TG levels by 17.5%–28%. The combination of fenofibrate and metformin allowed TG and HDL-c to return to normal levels in 50% and 35%, respectively. Fenofibrate also reduces hypertriglyceridemia if combined with pioglitazone.