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XXVIII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Diabetes CO11: TRATAMIENTO DE LA DIABETES
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XXVIII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Diabetes
Barcelona, 5 - 7 April 2017
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12. CO11: TRATAMIENTO DE LA DIABETES
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O-063 - REACTIVIDAD PLAQUETAR Y OPTIMIZACIÓN DEL CONTROL METABÓLICO EN PACIENTES CON DM2 Y DOBLE ANTIAGREGACIÓN

P. San Joséa, A. Marcanob, M. Guerrerob, A. Cequierc, J.L. Ferreiroc y E. Montanyad

aHospital Universitari de Bellvitge, IDIBELL, CIBERDEM, L´Hospitalet de Llobregat. bHospital Universitari de Bellvitge, L´Hospitalet de Llobregat. cHospital Universitari de Bellvitge, IDIBELL, L´Hospitalet de Llobregat. dHospital Universitari de Bellvitge, IDIBELL, CIBERDEM, Universitat de Barcelona, L´Hospitalet de Llobregat.

Objetivos: Evaluar el efecto de la optimización del control metabólico en la reactividad plaquetar en pacientes con diabetes tipo 2 (DM2) en tratamiento con doble antiagregación tras intervencionismo coronario percutáneo (ICP).

Material y métodos: Estudio prospectivo en pacientes con DM2 y control metabólico inadecuado (HbA1c 7,5-10%), con cardiopatía isquémica, sometidos a ICP con implantación ≥ 1 stent farmacoactivo, y en doble tratamiento antiagregante con ácido acetilsalicílico (AAS) y clopidogrel. Se optimizó el control según la práctica clínica habitual durante un periodo de 4 meses. En la visita basal y a los 4 meses se determinó la reactividad plaquetar mediante agregometría óptica (LTA) estimulada con adenosindifosfato (ADP) 5 y 20 μM, con ácido araquidónico (AA) 1 mM y con colágeno 2 ng/mL, análisis de la fosforilación de la fosfoproteína estimulada por vasodilatadores (VASP), agregometría óptica por turbidimetría (VerifyNow system-VN) y agregometría con electrodos múltiples (MEA). Se recogieron como parámetros de control metabólico la HbA1c y las glicemias en ayunas y posprandiales del perfil de glicemia pre y posprandial del día de la visita o del día previo.

Resultados: Se estudiaron 37 pacientes: 75,7% varones; 62,9 ± 7,5 años; IMC 29,3 ± 3,5 kg/m2; duración de DM2 13,1 ± 7,8 años. Se obtuvo una mejoría del control metabólico con una reducción de HbA1c de 1.1%, sin que se observaran cambios en los parámetros de reactividad plaquetar (tabla). No se observaron diferencias en la reactividad plaquetar al analizar en función de HbA1c final (menor o ≥ 7%), cuartiles de HbA1c, glucemia en ayunas (< o ≥ 130 mg/dL) ni glucemia posprandial (< o ≥ 180 mg/dL).

Basal

Final

p

HbA1c (%)

8,5 ± 0,2

7,4 ± 0,2

< 0,001

Glucemia en ayunas (mg/dL)

147 ± 10

131 ± 7

0,06

LTA ADP 5 (% MPA)

36,0 ± 2,2

36,6 ± 2,0

0,76

LTA ADP 20 (%MPA)

48,6 ± 2,0

47,3 ± 2,2

0,61

LTA AA (% MPA)

2,1 ± 0,2

2,0 ± 0,2

0,89

LTA colágeno (% MPA)

26,6 ± 2,8

27,7 ± 3,1

0,66

MEA ADP (AU*min)

412 ± 35

407 ± 35

0,88

MEA-AAS(AU*min)

167 ± 15

163 ± 16

0,84

VN-P2Y12 (PRU)

224 ± 13

219 ± 10

0,80

VN-AAS (ARU)

466 ± 11

458 ± 10

0,58

VASP (% PRI)

54,9 ± 2,9

53,6 ± 2,5

0,65

Entre paréntesis se muestran las unidades.

Conclusiones: La optimización del control metabólico no modifica la reactividad plaquetar en pacientes con DM2 y cardiopatía isquémica que reciben tratamiento con doble antiagregación tras ICP.

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