O-063 - REACTIVIDAD PLAQUETAR Y OPTIMIZACIÓN DEL CONTROL METABÓLICO EN PACIENTES CON DM2 Y DOBLE ANTIAGREGACIÓN
aHospital Universitari de Bellvitge, IDIBELL, CIBERDEM, L´Hospitalet de Llobregat. bHospital Universitari de Bellvitge, L´Hospitalet de Llobregat. cHospital Universitari de Bellvitge, IDIBELL, L´Hospitalet de Llobregat. dHospital Universitari de Bellvitge, IDIBELL, CIBERDEM, Universitat de Barcelona, L´Hospitalet de Llobregat.
Objetivos: Evaluar el efecto de la optimización del control metabólico en la reactividad plaquetar en pacientes con diabetes tipo 2 (DM2) en tratamiento con doble antiagregación tras intervencionismo coronario percutáneo (ICP).
Material y métodos: Estudio prospectivo en pacientes con DM2 y control metabólico inadecuado (HbA1c 7,5-10%), con cardiopatía isquémica, sometidos a ICP con implantación ≥ 1 stent farmacoactivo, y en doble tratamiento antiagregante con ácido acetilsalicílico (AAS) y clopidogrel. Se optimizó el control según la práctica clínica habitual durante un periodo de 4 meses. En la visita basal y a los 4 meses se determinó la reactividad plaquetar mediante agregometría óptica (LTA) estimulada con adenosindifosfato (ADP) 5 y 20 μM, con ácido araquidónico (AA) 1 mM y con colágeno 2 ng/mL, análisis de la fosforilación de la fosfoproteína estimulada por vasodilatadores (VASP), agregometría óptica por turbidimetría (VerifyNow system-VN) y agregometría con electrodos múltiples (MEA). Se recogieron como parámetros de control metabólico la HbA1c y las glicemias en ayunas y posprandiales del perfil de glicemia pre y posprandial del día de la visita o del día previo.
Resultados: Se estudiaron 37 pacientes: 75,7% varones; 62,9 ± 7,5 años; IMC 29,3 ± 3,5 kg/m2; duración de DM2 13,1 ± 7,8 años. Se obtuvo una mejoría del control metabólico con una reducción de HbA1c de 1.1%, sin que se observaran cambios en los parámetros de reactividad plaquetar (tabla). No se observaron diferencias en la reactividad plaquetar al analizar en función de HbA1c final (menor o ≥ 7%), cuartiles de HbA1c, glucemia en ayunas (< o ≥ 130 mg/dL) ni glucemia posprandial (< o ≥ 180 mg/dL).
Basal |
Final |
p |
|
HbA1c (%) |
8,5 ± 0,2 |
7,4 ± 0,2 |
< 0,001 |
Glucemia en ayunas (mg/dL) |
147 ± 10 |
131 ± 7 |
0,06 |
LTA ADP 5 (% MPA) |
36,0 ± 2,2 |
36,6 ± 2,0 |
0,76 |
LTA ADP 20 (%MPA) |
48,6 ± 2,0 |
47,3 ± 2,2 |
0,61 |
LTA AA (% MPA) |
2,1 ± 0,2 |
2,0 ± 0,2 |
0,89 |
LTA colágeno (% MPA) |
26,6 ± 2,8 |
27,7 ± 3,1 |
0,66 |
MEA ADP (AU*min) |
412 ± 35 |
407 ± 35 |
0,88 |
MEA-AAS(AU*min) |
167 ± 15 |
163 ± 16 |
0,84 |
VN-P2Y12 (PRU) |
224 ± 13 |
219 ± 10 |
0,80 |
VN-AAS (ARU) |
466 ± 11 |
458 ± 10 |
0,58 |
VASP (% PRI) |
54,9 ± 2,9 |
53,6 ± 2,5 |
0,65 |
Entre paréntesis se muestran las unidades. |
Conclusiones: La optimización del control metabólico no modifica la reactividad plaquetar en pacientes con DM2 y cardiopatía isquémica que reciben tratamiento con doble antiagregación tras ICP.