Fusarium spp. es uno de los hongos filamentosos patógenos más ubicuos en el mundo1. Las especies de Fusarium en el ser humano causan infecciones localizadas, localmente invasivas y diseminadas. Dentro de las manifestaciones clínicas principales están el compromiso cutáneo, la onicomicosis y las infecciones oculares como queratitis y endoftalmitis, estas últimas, pueden ser postraumáticas, por contaminación de lentes de contacto, soluciones oftálmicas contaminadas con el moho o en pacientes con una enfermedad corneal subyacente que usen corticoesteroides tópicos o antibióticos2. Los pacientes más susceptibles son aquellos que presentan neutropenia grave, especialmente debida a neoplasias hematológicas o por medicamentos3.
Se expone el caso de un paciente con infección fúngica por Fusarium spp. con lesiones cutáneas y antecedente de leucemia promielocítica con neutropenia grave, cuyo diagnóstico y tratamiento oportuno evitó una infección diseminada, a pesar de tener factores de riesgo.
Varón de 37 años, con leucemia promielocítica en tratamiento con tretinoína, 6-mercaptopurina y metotrexato, con cuadro clínico de 4 días de epistaxis y gingivorragia, sin otros síntomas. Presenta en la analítica sanguínea: plaquetas de 15.000mm3 y citometría de flujo de médula ósea que muestra recaída de su enfermedad, por la cual requirió el ajuste de la quimioterapia de inducción.
Al vigésimo día de hospitalización presentó un episodio febril con aparición de edema y eritema en el primer dedo del pie izquierdo. En el brazo ipsilateral, nódulo único ectimatoso, con eritema perilesional, necrótico, indurado, doloroso a la palpación y circunscrito sobre un tatuaje previo del paciente. No hubo antecedentes de punción o trauma local. El hemograma en ese momento documentó neutrófilos de 10mm3 (fig. 1A).
Por la alta sospecha clínica de una infección fúngica como fusariosis, otras hialohifomicosis, feohifomicosis y mucormicosis, se decide realizar una biopsia de la piel de la lesión del brazo izquierdo e iniciar tratamiento de inmediato con anfotericina B liposomal. El informe microbiológico del KOH muestra hifas septadas, con ramificaciones dicotómicas a 45°. En el estudio histopatológico se observa hiperplasia pseudoepiteliomatosa, con abundante infiltrado inflamatorio mixto dérmico de predominio mononuclear, acompañado de histiocitos y plasmocitos. En la profundidad de la muestra se encuentran hifas hialinas, delgadas y septadas, que forman ángulos agudos y que resaltan con las tinciones de Gomori y PAS (figs. 1B y C). Finalmente, a la semana de cultivarse en medios de agar Sabouraud y agar Mycosel a temperatura ambiente entre 22-25°C, y con la tinción de azul de lactofenol, se observaron hifas hialinas septadas con macroconidias en forma de huso y septos, compatible con el hialohifomiceto Fusarium spp.
La tomografía de tórax, la ecografía abdominal total y los hemocultivos, no mostraron evidencia de infección fúngica o bacteriana aguda en sangre u otros órganos.
El paciente recibió tratamiento con anfotericina B liposomal parenteral durante 14 días, con resolución completa de las lesiones de la piel y continuó con voriconazol oral.
El hongo Fusarium spp. está asociado con infecciones en pacientes inmunodeprimidos e inmunocompetentes, siendo las especies F. solani y F. oxysporum las más frecuentes. Los pacientes inmunodeprimidos representan el 70% de los casos, principalmente aquellos con neutropenia grave y prolongada, y/o inmunodeficiencias graves, neoplasias hematológicas o receptores de trasplante de células hematopoyéticas, en donde la fusariosis suele ser localmente invasiva o diseminada4. Un 75% de los pacientes con fusariosis diseminada manifiestan lesiones dermatológicas como nódulos cutáneos purpúricos con centro necrótico o similares al ectima gangrenoso y celulitis digital5, con una probabilidad de supervivencia a 90 días del 43%6.
Las lesiones localizadas de la piel en los pacientes con compromiso inmunitario merecen especial atención, ya que pueden diseminarse. Aunque el tratamiento incluye desbridamiento local y uso de agentes antifúngicos tópicos, como natamicina o anfotericina B antes de iniciar la terapia sistémica, en este caso ante la sospecha clínica temprana de una infección fúngica y teniendo en cuenta el factor de riesgo, se optó por iniciar el tratamiento sistémico con anfotericina B liposomal y/o azoles, con el fin de impedir la diseminación y la consecuente morbimortalidad asociada.
Por otro lado, también las terapias adyuvantes como reducción quirúrgica de los tejidos infectados, la eliminación de catéteres venosos, la transfusión de granulocitos y el uso de factores estimulantes de colonias de granulocitos-macrófagos y de IFN-γ, no han demostrado mayor efectividad, pero se piensa que pueden ayudar a pacientes con mal pronóstico7.
En conclusión, en pacientes con inmunosupresión grave la alta sospecha clínica de infección fúngica, con el inicio temprano de tratamiento adecuado impide un desenlace fatal.
