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Fundamento: Aunque se conoce el potente efecto antiviral del aciclovir sobre los virus del Herpes simple y de la Varizela Zoster, y la escasa efectividad frente al Citomegalovirus, existen datos que sugierenq ue puede tener un inmunomodulador que podría tener implicaciones en el control de estas enfermedades virales. El objetivo de este trabajo fue caracterizar este posible efecto del aciclovir frente al antígeno de Citomegalovirus.
Método: Estimulamos los cultivos de células mononucleares obtenidas de 7 pacientes sanos, seropositivos para Citomegalovirus y virus del Herpes simple, con antígeno de citomegalovirus, de virus del Herpes simple y con fitohemaglutinina. Posteriormente determinamos el índice de proliferación y fenotipo de las células del cultiva en ausencia y presencia de aciclovir (2 µg/ml). En otro grupo de experimentos estudiados el índice de proliferación y fenotipificaciónn celular tras estimulación con antígeno de Citomegalovirus antes y después de tratar a los mismos voluntarios con aciclovir (800 mg/6 h) durante una semana.
Resultados: Los antígenos de Citomegalovirus y virus del Herpes simple indujeron proliferación de células T que afectó predominantemente a la subpoblaciónn CD8+, lo que supuso una inverión del cociente CD47CD8. Aciclovir,a ñadido al cultivo celular, provoco una moderada reducción de la respuesta linfoproliferativa frent a antígeno de Cytomegalovirus y virus del Herpes simple modulando de manera característica la proliferación celular CD8+, lo que supuso el restablecimiento del cociente CD4/CD8. Sin embargo, no inhibió la proliferación inducida pof fitohemaglutinina. Cuando el aciclovir se administró por vía oral, se reprodujeron estos Resultados.
Conclusiones: Aciclovir modula la respuesta linfoproliferativa inducida por antígeno de Citomegalovirus. Basándonos en esta observación establecemos la hipótesis de que esta inmunomodulación podría estar relacionada con su efecto preventivo en la enfermedad por Citomegalovirus de los pacientes con trasplante
Método: Estimulamos los cultivos de células mononucleares obtenidas de 7 pacientes sanos, seropositivos para Citomegalovirus y virus del Herpes simple, con antígeno de citomegalovirus, de virus del Herpes simple y con fitohemaglutinina. Posteriormente determinamos el índice de proliferación y fenotipo de las células del cultiva en ausencia y presencia de aciclovir (2 µg/ml). En otro grupo de experimentos estudiados el índice de proliferación y fenotipificaciónn celular tras estimulación con antígeno de Citomegalovirus antes y después de tratar a los mismos voluntarios con aciclovir (800 mg/6 h) durante una semana.
Resultados: Los antígenos de Citomegalovirus y virus del Herpes simple indujeron proliferación de células T que afectó predominantemente a la subpoblaciónn CD8+, lo que supuso una inverión del cociente CD47CD8. Aciclovir,a ñadido al cultivo celular, provoco una moderada reducción de la respuesta linfoproliferativa frent a antígeno de Cytomegalovirus y virus del Herpes simple modulando de manera característica la proliferación celular CD8+, lo que supuso el restablecimiento del cociente CD4/CD8. Sin embargo, no inhibió la proliferación inducida pof fitohemaglutinina. Cuando el aciclovir se administró por vía oral, se reprodujeron estos Resultados.
Conclusiones: Aciclovir modula la respuesta linfoproliferativa inducida por antígeno de Citomegalovirus. Basándonos en esta observación establecemos la hipótesis de que esta inmunomodulación podría estar relacionada con su efecto preventivo en la enfermedad por Citomegalovirus de los pacientes con trasplante
Palabras clave:
Aciclovir
Efecto inmunommodulador
Citomegalovirus
Background: Although the potent antiviral effect of acyclovir on the HSV and VZV virus and the scarse effectiveness verus CMV is known, some data suggest that it may have an immunodulator implicated in the control of these viral disease. The aim of this study was to charcterize this possible effect of acyclovir versus the CMV antigen.
Methods: We stimulated cultures of mononuclear cells obtained in 7 healthy patients who were seropositive for CMV and HSV with CMV antigen, HSV and with phitohemaglutinine (PHA). The proliferation index and culture cell phenotype were later determined in the absence and presence of acyclovir (2 µg/ml). In another group the proliferation index and cell phenotype following stimulation with the CMV antigen were studied prior to and after treating the same volunteers with acyclovir for one week (800 mg/6h).
Results: The CMV antigen and HSD induced T cell proliferation predominantly involving the CD8+ subppopulation leading to an inversion of the CD4/CD8 quotient. On addition of acyclovir to the cell culture a moderate reduction was produced in lymphoproliferative response versus the CMV antigen and HVS, characteristically modulating CD8+ cell proliferation, thereby leading to reestablisment of the CD4/CD8 quotient. However, the proliferation, thereby leading to reestablishment of the CD4/CD8 quotient. However, the proliferation induced by PHA was not inhibited. These results were produced on oral administration of acyclovir.
Conclusions: Acyclovir modulates the lymphoproliferative response induced by CMV antigen. Based on this observation, the authors hypothesize that this immunomodulation may be related to its preventive effect on CMV disease in transplanted patients
Methods: We stimulated cultures of mononuclear cells obtained in 7 healthy patients who were seropositive for CMV and HSV with CMV antigen, HSV and with phitohemaglutinine (PHA). The proliferation index and culture cell phenotype were later determined in the absence and presence of acyclovir (2 µg/ml). In another group the proliferation index and cell phenotype following stimulation with the CMV antigen were studied prior to and after treating the same volunteers with acyclovir for one week (800 mg/6h).
Results: The CMV antigen and HSD induced T cell proliferation predominantly involving the CD8+ subppopulation leading to an inversion of the CD4/CD8 quotient. On addition of acyclovir to the cell culture a moderate reduction was produced in lymphoproliferative response versus the CMV antigen and HVS, characteristically modulating CD8+ cell proliferation, thereby leading to reestablisment of the CD4/CD8 quotient. However, the proliferation, thereby leading to reestablishment of the CD4/CD8 quotient. However, the proliferation induced by PHA was not inhibited. These results were produced on oral administration of acyclovir.
Conclusions: Acyclovir modulates the lymphoproliferative response induced by CMV antigen. Based on this observation, the authors hypothesize that this immunomodulation may be related to its preventive effect on CMV disease in transplanted patients
Keywords:
acyclovir, immunomodulation effect, cytomegalovirus
