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No refería exposición a fármacos. La gastroscopia mostraba gastritis focal antral y úlcera recubierta de fibrina en la curvatura menor, sin objetivarse <span class="elsevierStyleItalic">Helicobacter pylori</span>. En la gastroscopia se observaba gastritis focal antral y úlcera recubierta de fibrina, en la curvatura menor, de 10-12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm, con pliegues regulares y edematosos. El estudio anatomopatológico reveló una úlcera con gastritis crónica sobre gastritis crónica con componente inflamatorio intersticial e hiperplasia foveolar adyacente, sin objetivarse microorganismos <span class="elsevierStyleItalic">Helicobacter pylori</span>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se inició tratamiento con esomeprazol 40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h durante 6 semanas, presentando empeoramiento clínico, con intolerancia alimentaria por vómitos, anorexia, polimialgias y astenia intensa. La analítica mostró hipoproteinemia (4,8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dL), hipoalbuminemia (2,53<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dL) y anemia macrocítica (hemoglobina de 98<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/L). En la segunda gastroscopia se objetivaron 3 úlceras, de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm de diámetro, con bordes geográficos, cubiertas de fibrina y con edema perilesional. El estudio anatomopatológico reveló una gastritis asociada a CMV con ulceración, y el estudio inmunohistoquímico fue positivo (<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#fig0005">figs. 1 y 2</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se suspendió metotrexato y se inició ganciclovir intravenoso (5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg/día) durante 4 semanas seguido de valganciclovir oral. Se realizaron gastroscopias de control, apreciando una mejoría progresiva. Sin embargo, la paciente sufrió reactivación de su enfermedad reumática, iniciándose tratamiento con leflunomida y metilprednisolona 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día. A partir de ese momento se decidió mantener profilaxis secundaria con valganciclovir oral (450<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día) de forma permanente.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El CMV es un herpes virus muy seroprevalente en la población adulta. Sin embargo, no todo paciente con infección desarrolla enfermedad clínica. En los pacientes inmunocomprometidos su gravedad está directamente relacionada con el grado de inmunosupresión. Puede producir desde síndromes febriles hasta afectación orgánica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. La literatura publicada en el caso de los pacientes reumatológicos con tratamiento inmunomodulador o biológicos es limitada. La esofagitis infecciosa podría ser la manifestación más frecuente, seguida de la colitis. 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En estos pacientes la enfermedad por CMV puede aparecer varios meses o años después de iniciar un tratamiento inmunosupresor<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las úlceras gástricas producidas por el CMV pueden ser macroscópicamente muy similares a las producidas por <span class="elsevierStyleItalic">Helicobacter pylori</span> o por AINE. La toma de biopsias profundas es obligada ya que en ocasiones el CMV se localiza en el tejido submucoso. El diagnóstico se confirma con la existencia de cuerpos de inclusión intranucleares en la tinción con hematoxilina-eosina. Aunque su sensibilidad es baja, por lo que se recomienda realizar inmunohistoquímica si hay alta sospecha<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. La administración de un IBP puede ser útil para facilitar la cicatrización en huéspedes inmunocompetentes. Sin embargo, en pacientes inmunodeprimidos se requiere la administración concomitante de un agente antiviral como el ganciclovir. La pauta más extendida en la literatura es la administración de ganciclovir por vía intravenosa durante 3 o 4 semanas, siendo el Foscarnet una alternativa eficaz. Solo hemos encontrado un caso de recidiva, en forma de úlcera gástrica, en la literatura publicada, a los 20 días de haber iniciado el tratamiento. Algunos autores recomiendan tratamiento intravenoso durante menos tiempo y posteriormente puente a tratamiento oral con valganciclovir<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No existen datos respecto a la profilaxis primaria en pacientes con tratamientos inmunomoduladores o biológicos. Probablemente deberían ser considerados de bajo riesgo prácticamente de por vida. Sin embargo, dada la baja incidencia estimada, la monitorización indefinida puede resultar cuestionable. En el caso de que se desarrolle enfermedad, se aconseja ajustar el tratamiento inmunosupresor, si es posible, y mantener profilaxis con valganciclovir oral durante un tiempo largo, probablemente indefinido, en función del grado de inmunosupresión, ya que la recidiva de la enfermedad es frecuente. Interesa conocer el potencial cambio de inmunosupresión a leflunomida en pacientes reumatológicos dado que este fármaco tiene actividad frente al CMV, se administra vía oral y tiene coste bajo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Se ha descrito el empleo con éxito de leflunomida como alternativa en pacientes trasplantados (renal y pulmonar) con resistencia a ganciclovir y en profilaxis secundaria, principalmente en casos de carga viral baja y sin enfermedad grave. 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