P-157 - PERFORACIÓN DE LA VESÍCULA BILIAR Y ENGROSAMIENTO DUODENAL SECUNDARIO A PANCREATITIS. ¿UNA ASOCIACIÓN ENCUBIERTA?
1Servei d’Aparell Digestiu, Hospital Universitari Vall d’Hebron, Barcelona. 2Servei de Cirurgia Hepatobiliar, Hospital Universitari Vall d’Hebron, Barcelona. 3Servei de Radiologia, Hospital Universitari Vall d’Hebron, Barcelona. 4Servei d’Aparell Digestiu, Hospitals Universitaris Arnau de Vilanova y Santa Maria, Lleida. 5Institut de Recerca Biomàdica de Lleida.
Introducción: La colecistitis aguda alitiásica puede evolucionar a colecistitis gangrenosa y perforación, posiblemente favorecida por infección o aumento de la presión intraluminal. El fracaso de detectar a tiempo esta condición en pacientes críticos con pancreatitis aguda puede conducir a un grave deterioro clínico.
Métodos: Describimos las características clínicas y radiológicas de 7 pacientes que desarrollaron una perforación inesperada de vesícula biliar en el contexto de un cuadro clínico de estenosis o engrosamiento de la pared duodenal secundario a un brote agudo o crónico de pancreatitis, entre 2017 y 2022.
Resultados: Tres mujeres y 4 hombres (36-75 años) cumplieron los criterios de inclusión. Tres pacientes eran fumadores de riesgo y 3 referían consumo relevante de alcohol. Dos pacientes tenían diabetes mellitus. Ninguno de los pacientes presentaba litiasis biliar en las pruebas de imagen (US y/o MRI). Cinco pacientes presentaban historia previa de brotes de pancreatitis aguda con afectación del surco pancreatoduodenal sobre una pancreatitis crónica. Todos los pacientes mostraron afectación duodenal y en 5 se desarrollaron colecciones periduodenales o perivesicales. En 4 pacientes, el brote de pancreatitis aguda y el engrosamiento de la pared duodenal precedió a la perforación en más de 25 días. Las condiciones críticas de los pacientes y la limitada visualización de la vía biliar enmascararon la afectación de la vesícula biliar a pesar de su progresivo incremento de diámetro (9,7 +/- 0,6 cm) antes de la perforación. La bioquímica hepática estaba marcadamente alterada en 5 pacientes, pero tan solo en dos pacientes se comprobó dilatación de la vía biliar. Los hemocultivos resultaron positivos en 3 pacientes (E. coli, S. hominis y K. pneumoniae) y en 1 el cultivo de bilis (Enterococcus sp). En 6 casos se detectó afectación vascular regional venosa (trombosis portal ×3, mesentérica superior) o arterial (mesentérica superior y gastroduodenal) previa a la perforación. Los pacientes fueron tratados con medidas de soporte y antibióticos además de tratamiento invasivo: colocación de prótesis biliar (1), colecistostomía percutánea (2) o cirugía (4). La evaluación histológica de las vesículas resecadas mostró colecistitis aguda alitiásica con necrosis de la pared. Ningún paciente falleció en el episodio.
Conclusiones: La colecistitis alitásica puede desarrollarse durante el curso de una pancreatitis aguda grave y evolucionar de forma inadvertida hacia perforación, con el consiguiente deterioro del cuadro clínico. Factores favorecedores pueden ser el aumento de la presión biliar por engrosamiento de la pared duodenal, la infección bacteriana concomitante y la reducción del flujo sanguíneo local por afectación vascular regional. La afectación del surco pancreatoduodenal podría considerarse como un factor predisponente para el desarrollo de colecistitis alitiásica y perforación de la vesícula biliar.